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1.
为研究饮食性肥胖鼠下丘脑单胺类神经递质含量和肥胖的关系,以及耐力运动对其影响,选用44只雄性离乳SD大鼠,36只饲以高脂饲料,其余为对照。10周后,高脂组18只鼠确定为饮食诱发肥胖大鼠(DIO),其中8只用跑台进行耐力训练(65％～75％ Vo2max)。所有大鼠继续饲养8周后处死。所有大鼠记录能量摄入,以高效液相色谱法测定下丘脑单胺类神经递质。结果如下:肥胖鼠不存在多食,下丘脑NE、DA和5-HT增加。耐力运动可以提高下丘脑NE含量。提示,下丘脑单胺类神经递质的改变可能与高脂饮食的能量密度高有关。耐力运动可有效地降低饮食性肥胖鼠体脂,但并不是通过下丘脑单胺类神经递质的调节作用实现的。 相似文献
2.
高脂饮食诱导下的肥胖和肥胖抵抗大鼠细胞形态及瘦素、AMPK表达变化的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:旨在发现肥胖和肥胖抵抗大鼠体脂、细胞形态、瘦素、AMPK发生的变化,研究肥胖抵抗发生的机制,为预防人类肥胖,调整不合理的饮食结构,降低疾病的发生提供一定的理论依据。方法:选取3-4周龄离乳SD雄性大鼠90只,适应性喂养1周后,随机分为2组,正常对照组(NS)9只、高脂饮食诱导组(HS)81只,通过13周的高脂饮食诱导催肥,选出肥胖大鼠8只,肥胖抵抗大鼠8只,进行体重,体脂,细胞形态学、瘦素与AMPK活性测试。结果:1)高脂饮食喂养导致大鼠肥胖、体脂增加,同时出现肥胖和肥胖抵抗两种现象;2)肥胖抵抗大鼠体脂百分比显著低于肥胖组大鼠,与正常对照组大鼠相比有升高趋势;3)在相同面积视野下,肥胖组与肥胖抵抗组大鼠肠系膜脂肪细胞数量显著低于正常对照组,而脂肪厚度显著增加;同时肥胖抵抗组大鼠肠系膜脂肪细胞数量较肥胖组稍高,而脂肪厚度较肥胖组大鼠下降;4)肥胖组与肥胖抵抗组大鼠瘦素水平在喂养过程中出现增加趋势且显著高于正常对照组;5)肥胖组大鼠AMPK活性在喂养过程中出现下降趋势,肥胖抵抗组大鼠出现升高趋势且显著高于肥胖组大鼠。结论:经高脂喂养的大鼠出现肥胖抵抗现象可能与其瘦素水平提高,从而促进AMPK活性提高有关。 相似文献
3.
高脂饲料诱发大鼠肥胖模型的建立及间接推测体脂法 总被引：7，自引：0，他引：7
44只离乳雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂组，分别用对照饲料和含20％猪油的高脂饲料饲养18周，观察高脂饲料致大鼠肥胖的作用。实验结果表明：高脂组大鼠体重、体脂含量、附睾脂肪垫重量及腹膜后脂肪垫重量均大于对照组（P＜0．001）；而且高脂组大鼠根据其体脂含量可分成DIO和DIO－R两种大鼠。DIO大鼠体重、体脂含量、附睾脂肪垫重量及腹膜后脂肪垫重量均大于DIO－R大鼠（P＜0．001）。研究结果说明应用20％猪油的高脂饲料对SD大鼠有致肥胖作用。本研究还建立了用腹膜后脂肪垫重量、附睾脂肪垫重量及体重，推测其体脂含量的回归方程。 相似文献
4.
摘 要：探讨了运动对高脂饮食诱导的肥胖Wistar 大鼠胰岛素敏感性和甘油三酯脂酶mRNA、脂联素mRNA 表达的影响。随机将大鼠分为3组:高脂饮食喂养加运动组(简称运动组)、高脂饮食喂养组(简称高脂组)和标准饮食对照组(简称对照组)。以RT-PGR法半定量测定脂肪组织部分甘油三酯脂酶mRNA、脂联素mRNA 的表达同时检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯（TG）,并用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(IR )指数,实验结果显示,有氧运动具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、提高胰岛素敏感性以及调节脂肪因子表达的作用。 相似文献
5.
为探讨运动及限制饮食对单纯性肥胖大鼠脂合成的影响,将大鼠随机分为四组:正常饮食对照组(ND),高脂饮食非运动组(HN),高脂饮食运动组(HE)和限制高脂饮食运动组(LE)。造肥胖模型后对HE和LE组实行游泳耐力训练,期间LE组进行限制性高脂饮食。10周后,测定其体重、体长、脂肪垫重量,并测定其肝组织乙酰CoA羧化酶(ACC)基因表达、甘油三酯、血胰岛素及极低密度脂蛋白水平。游泳训练后,HE和LE组ACC基因表达比HN组分别下降19.6%和36.3%,大鼠体重及体脂百分比也显著下降;LE组甘油三酯、血胰岛素和极低密度脂蛋白水平显著降低。且LE组甘油三酯含量比HE组显著下降。耐力训练降低了大鼠脂类的合成,结合限制饮食使这种趋势更明显,减肥效果更好。 相似文献
6.
目的:观察有氧耐力运动及茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组:安静对照组、高脂膳食组、运动对照组、高脂膳食运动组、高脂膳食低茶多酚运动组、高脂膳食高茶多酚运动组。检测大鼠肝脏T-AOC、SOD、CAT、NOS活性及MDA、NO含量。结果:高脂膳食大鼠肝脏SOD、CAT活性及MDA含量显著高于对照组;高脂膳食运动组SOD、CAT活性较高脂膳食组显著上升,MDA含量显著降低;高脂膳食茶多酚运动组SOD活性升高、CAT活性下降,MDA恢复至安静对照组水平。高脂膳食大鼠肝脏TNOS、iNOS活性及NO含量都比安静对照组显著增加;高脂膳食运动组三者较高脂膳食组显著下降。与安静对照组比较,其它5组T-AOC均显著提高,其中茶多酚补充与运动联合作用提高幅度最大。结论:有氧耐力运动可以提高高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力,有氧耐力运动联合茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的提高效果优于单纯的有氧耐力运动。 相似文献
7.
目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb）
、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（
BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为
正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂
60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果：
10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05),
血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表
达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显
著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下
丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05)
,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘
脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的
释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。 相似文献
8.
耐力运动对高脂膳食雄性肥胖大鼠脂肪组织OR-RmRNA表达和性发育的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
常波 《北京体育大学学报》2008,31(11)
目的:幼年时期营养过剩,不仅会引起肥胖,还会影响青春期的启动、发育和以后的生殖机能。我们以8周的耐力游泳为运动模型,探讨耐力运动对高脂膳食雄性大鼠脂肪组织OB-RmRNA的基因表达和性发育的影响,诣在为揭示运动减肥机制以及与性发育的关系提供实验依据。方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分三组:普通膳食组(C)、高脂膳食不运动对照组(NE)、高脂膳食运动组(E),NE和E组进行为期8周的高脂膳食和游泳训练。采用测量法测定其脂肪垫和体重,推测Lees指数,放免法检测血清瘦素、睾酮水平,分子生物学的方法测定脂肪中OB-RmRNA基因表达。结果:1)与C组相比:8周的高脂饮食使NE组体重、Lees指数、脂肪垫、血瘦素显著升高(P<0.001;P<0.01;P<0.01;P<0.01);血睾酮水平显著下降,P<0.05;NE组RNA相对含量下降59.2%;E组下降36.2%。2)与NE组相比:8周的游泳训练使E组体重、Lees指数、脂肪垫、血瘦素水平显著下降(P<0.001;P<0.01;P<0.01;P<0.05),血睾酮水平显著升高P<0.05;以NE组为对照:E组RNA相对含量上升56.2%。3)C组与E组各指标之间没有显著性差异。结论:1)高脂膳食雄性肥胖大鼠体内出现瘦素抵抗,其机制是由于瘦素受体的基因表达下调,导致其对瘦素的敏感性下降,并影响到其性发育。2)耐力训练可有效的降低体脂,上调瘦素受体的基因表达,改善瘦素抵抗,有效的缓解了肥胖引起的性发育不良。 相似文献
9.
实验目的：以正常饮食和药物干预为对照,观察8周有氧运动对高脂饮食大鼠血脂代谢的影响。实验材料与方法：SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为：正常饮食组（N）、高脂饮食组（H）、高脂运动组（HE）和高脂药物组（HI）,运动方式为跑台运动,灌胃药物为吉非罗齐胶囊。实验持续8周。实验结束后测定大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白（HDL-C）。实验结果：H组、HE组大鼠血清TG、TC、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平则显著下降;HE组较H组大鼠血清TG明显降低,HDL-C明显升高,但是TC、LDL-C水平相差不大;HI组大鼠对TG、TC、LDL-C和HDL-C水平都有明显作用。结论：运动可以改善高脂饮食大鼠的血脂水平,但与降脂药物作用相比,仍然有一定差距。 相似文献
10.
夏书宇 《成都体育学院学报》2015,(3):98-102
目的：观察不同强度跑台运动训练对高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF －αmRNA表达的影响,探讨不同强度跑台运动通过 PPARγ／脂联素／ TNF －α发挥防治高脂饮食危害的可能机制。方法：SD雄性大鼠40只随机分为高脂饮食对照组（C）、高脂饮食小强度运动组（ SE）、高脂饮食中等强度运动组（ME）和高脂饮食大强度运动组（HE）。C组不运动,SE 组、ME组和 HE组大鼠进行10周,每周6次,每次60分钟的运动训练。10周末取材,比较四组大鼠体重、脂体比、血清TG、TC、HDL － C水平、脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF －αmRNA 表达以及它们的血清水平。结果：C组大鼠体重和脂体比显著高于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠（ P ＜0.01）,SE、ME两组大鼠体重和脂体比显著高于 HE组大鼠（P ＜0.05）;C 组大鼠血清TG、TC水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度跑台运动的大鼠（P ＜0.01）,SE 组大鼠血清 TG、TC水平均显著高于 ME、HE两组（P ＜0.05）,ME组大鼠血清 TG 水平显著高于 HE 组（P ＜0.05）,ME组大鼠血清 HDL － C水平显著高于其它三组（P ＜0.05）;C组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平均显著低于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠（P ＜0.01）, ME组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平显著高于 SE、HE两组大鼠（P ＜0.01）。C 组大鼠 TNF －αmRNA及其血清水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度运动的大鼠（P ＜0.05）,ME组大鼠 TNF －αmRNA及其血清水平显著低于 SE、HE两组大鼠（P ＜0.05）。结论：中等强度的跑台运动可显著提高高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素 mRNA 的表达水平,降低脂肪组织TNF －αmRNA的表达,提示跑台运动可能通过 PPARγ／脂联素／ TNF －α发挥了防治高脂饮食大鼠脂肪积累的作用。 相似文献
11.
To study the high-fat-diet induced rat obesity and the of fect of endurance training on the body fat content of obese rats, we randomly divided 66 male weanling SD rats into control(16 rats) and high fat diet group(50 rats). After 10 weeks, we chose diet-induced obese rats(DIO, 26 rats) and divided them into endurance training group(DIO-T, 8 rats) and DIO groups(DIO, 18 rats) randomly. Aner 8 weeks, endurance training, all rats were killed. The results showed that nosignificant difference was found between groups in body weight, the feed efficiency of DIO groups was higher than control groups, tke carass fat con tent of DIO-T group was significantlylower than DIO group, and plasma insulin concentration of DIO group was higher than control and DIO-T groups. It was suggested that rats' obesity was induced obesity by high fat diet, dietary obesity had relation to higher eding efficiency and hyperinsulinemia. Endurance training can effectively reduce the body fat content of high-fat-diet induced obese rats by improving its hyper-insulinemia. Plasma TCH and TG of all rats had no significant difference. 相似文献
12.
目的:观察耐力运动与高脂饮食干预对肥胖大鼠骨骼肌线粒体融合与分裂蛋白表达的影响。方法:48只Wistar大鼠分N组(16只)与H组(32只)普食/高脂饲喂造模8周,随后分为NNC组、NNE组、HHC组、HHE组、HNC组与HNE组,NNC组、NNE组、HNC组与HNE组使用普食饲喂9周,HHC组与HHE组继续使用高脂饲喂9周,NNE组、HHE组与HNE组进行9周耐力运动干预。结果:高脂饲喂后大鼠骨骼肌线粒体融合蛋白MFN1、MFN2表达减少,分裂蛋白FIS1表达增加,耐力运动干预增加了高脂饲喂后大鼠骨骼肌线粒体MFN1、MFN2的表达,降低了DRP1、FIS1的表达。结论:高脂饲喂显著降低了骨骼肌线粒体融合蛋白的表达,增加了分裂蛋白的表达,耐力运动干预显著增加了骨骼肌线粒体融合蛋白的表达,显著降低了HFD干预后骨骼肌线粒体分裂蛋白的表达。 相似文献
13.
李钢 《北京体育大学学报》2011,34(3):59-63
目的:研究饮食和运动干预对肥胖大鼠心肌间质胶原纤维的影响并对其可能的机制进行探讨。方法:将三周龄SD大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,肥胖大鼠再分为肥胖对照组、饮食干预组与运动和饮食联合干预组,第16周时处死。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定心肌ACEmRNA表达;羟脯氨酸法测定心肌胶原含量;采用双抗体夹心法ABC—ELISA测定血清PICP、PIHNP;苦味酸—天狼星红胶原染色大鼠心脏切片;免疫组化法测定心肌AT1受体和CTGF的表达。结果:肥胖大鼠存在严重的血脂紊乱,心肌胶原含量显著增加,血清1型前胶原羧基端肽、心肌组织ACEmRNA和AT1R、CTGF蛋白表达增加。饮食干预组血脂紊乱程度减轻,心肌胶原含量、血清1型前胶原羧基端肽、ACEmRNA和AT1R、CTGF表达均有降低、Ⅲ型前胶原氨基端肽表达有所升高;运动和饮食联合干预组体重下降明显,心肌胶原含量、血清1型前胶原羧基端肽、ACEmRNA和AT1R、CTGF表达下降更明显、Ⅲ型前胶原氨基端肽表达升高显著。结论:高脂性肥胖大鼠存在心肌间质胶原纤维化,并与ACEmRNA和AT1R、CTGF、血清1型前胶原羧基端肽表达的改变有关系。单纯性饮食疗法能够减缓心肌纤维化的进展,饮食和运动联合干预能够使心肌纤维化早期良性逆转。 相似文献
14.
目的:探讨单纯性高脂饮食及单纯性限食对大鼠脂联素及相关指标的影响。方法:21只4周龄雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、限食组(R组)和高脂组(H组)。喂养第16周末,测定大鼠体重、身长、肥胖评定指数(Lee’s指数)、肾周脂肪、附睾脂肪、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血清脂联素(Adipo)。结果:H组大鼠体重、肾脏周围脂肪和附睾周围脂肪重量明显高于C组(P<0.01),而R组的大鼠体重、肾脏周围脂肪和附睾周围脂肪重量低于C组(P<0.05)。R组和H组大鼠的Lee’s指数与C组比较均有非常显著性差异(P<0.01);R组Adipo显著高于C组(P<0.01),且H组的Adipo显著低于C组(P<0.01);R组血清TG、TC、LDL-C均显著低于C组(P<0.01),H组TG、TC、LDL-C均显著高于C组(P<0.01);R组、H组血清HDL-C与C组相比没有显著性差异。结论:16周单纯高脂饮食,能有效地提升实验大鼠的体重,显著提高降低大鼠血清Adipo浓度;16周单纯限制20%能量摄入的膳食,能有效地提高大鼠血清Adipo浓度;16周单纯高脂饮食能显著提高大鼠血脂水平,16周单纯限制20%能量摄入的饮食能显著降低大鼠血脂水平。 相似文献
15.
目的：：本文旨在探讨8周运动干预对肥胖雄性大鼠生殖功能影响，为运动改善由于肥胖引起的睾丸功能障碍提供实验依据。方法：以SD大鼠为研究对象，通过高脂饮食创建肥胖动物模型，并施加8周的中等负荷的跑台有氧训练干预，观察大鼠的体重、腹腔脂肪、睾丸重量，大鼠的精子数量与活度，血清睾酮( T)、血清黄体生成素( LH)，卵泡刺激素(FSH)，雌二醇(E2)变化情况。结果：①与正常组相比，肥胖组大鼠体重、脂体比明显提高，肥胖组体内血清睾酮、黄体生成素与卵泡刺激素水平明显降低，雌二醇明显升高；睾丸系数、精子数目和精子活动率显著降低；②与肥胖组相比，肥胖运动组大鼠的体重、脂体比明显下降，血清睾酮、黄体生成素与卵泡刺激素的含量有了显著性地升高，雌二醇明显下降；睾丸系数、精子数目和精子活动率均显著地上升。结论：①长期高脂饮食不仅诱导肥胖，还会对雄性大鼠造成性激素紊乱，精子质量参数下降等负面的影响；②8周跑台有氧运动干预能有效的降低肥胖雄性大鼠体重和脂体比，改善精子的质量参数，缓解性激素紊乱，逆转肥胖对雄性大鼠生殖功能的负面影响。 相似文献
16.
有氧运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成和血脂代谢的干预作用 总被引：5，自引：0，他引：5
目的 :探讨有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用及其机制.方法 :在给SD大鼠喂饲高脂饮食的同时,进行10周的有氧运动锻炼或/和补充大豆多肽,实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR).结果:1)10周的高脂饮食可使大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数显著升高,而ISI指数显著降低;2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时,进行10周60 min的有氧运动锻炼或补充SPH,可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数,提高ISI指数;与此同时,运动联合补充SPH可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR指数进一步降低,跚进一步升高,但无显著性差异;3)HF组大鼠血清TG、TC和FFA显著高于对照组,运动训练或补充SPH可使高脂饮食大鼠血清TG、TC和FFA含量显著降低,且具有显著的交互作用.结论 :1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成;2)运动训练或补充SPH可以显著地预防高脂饮食大鼠IR的形成,而且,运动锻炼联合补充SPH在一定程度上对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有促进作用.3)高脂饮食诱导大鼠m的形成机制与高脂饮食大鼠血脂代谢紊乱有关;而运动训练或补充SPH可以改善血脂代谢来预防m的形成. 相似文献
17.
目的:探讨运动与限食干预对青年雄性肥胖大鼠血清睾酮的影响。方法:采用双因素析因实验设计,肥胖模型建立后将肥胖大鼠按体重随机分为限食组、运动组、运动限食组、肥胖安静对照组。各组继续喂食高脂饲料,限食组喂食量为对照组喂食量的80%。游泳运动,5周,6 d/周,90 min/d。最后一次运动结束后60 min宰杀大鼠,分离血清测定睾酮。结果:1)对体重的影响:运动、限食主效应显著(P<0.001或0.01),交互作用不显著(P>0.05)。2)对大鼠血清睾酮的影响:运动与限食交互作用显著(P<0.01)。结论:青年雄性肥胖大鼠采用游泳运动方法减肥时,限食与否将对其血清睾酮产生不同的影响。 相似文献