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1.
高脂饲料诱发大鼠肥胖及耐力训练对肥胖鼠体脂的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
为研究高脂饮食诱发大鼠肥胖效果及耐力运动对肥胖鼠体脂含量的影响，以６６只雄性离乳ＳＤ大鼠为对象，将其随机分为对照组（１６只）和高脂组（５０只）。饲养１０周后，选择饮食诱发肥胖鼠（ＤＩＯ，２６只），将其随机分为耐力训练组（ＤＩＯ—Ｔ，８只）和肥胖对照组（ＤＩＯ，１８只）。经８周训练（跑台）后处死。实验结果表明：ＤＩＯ组与对照组体重无显著差异，ＤＩＯ组摄食效率及体脂含量显著高于对照组，ＤＩＯ—Ｔ组体脂含量显著低于ＤＩＯ组，ＤＩＯ组血胰岛素水平高于对照和ＤＩＯ—Ｔ组。提示，高脂饲料可诱发大鼠发生饮食性肥胖，饮食性肥胖与大鼠的高摄食效率及高胰岛素血症有关，耐力训练（相当于６５％～７５％Ｖｏ２ｍａｘ）可减少高脂饲料诱发肥胖鼠的体脂含量。血清总胆固醇和甘油三酯各组大鼠未见显著差异。 相似文献
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耐力运动对高脂膳食雄性肥胖大鼠脂肪组织OR-RmRNA表达和性发育的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
常波 《北京体育大学学报》2008,31(11)
目的:幼年时期营养过剩,不仅会引起肥胖,还会影响青春期的启动、发育和以后的生殖机能。我们以8周的耐力游泳为运动模型,探讨耐力运动对高脂膳食雄性大鼠脂肪组织OB-RmRNA的基因表达和性发育的影响,诣在为揭示运动减肥机制以及与性发育的关系提供实验依据。方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分三组:普通膳食组(C)、高脂膳食不运动对照组(NE)、高脂膳食运动组(E),NE和E组进行为期8周的高脂膳食和游泳训练。采用测量法测定其脂肪垫和体重,推测Lees指数,放免法检测血清瘦素、睾酮水平,分子生物学的方法测定脂肪中OB-RmRNA基因表达。结果:1)与C组相比:8周的高脂饮食使NE组体重、Lees指数、脂肪垫、血瘦素显著升高(P<0.001;P<0.01;P<0.01;P<0.01);血睾酮水平显著下降,P<0.05;NE组RNA相对含量下降59.2%;E组下降36.2%。2)与NE组相比:8周的游泳训练使E组体重、Lees指数、脂肪垫、血瘦素水平显著下降(P<0.001;P<0.01;P<0.01;P<0.05),血睾酮水平显著升高P<0.05;以NE组为对照:E组RNA相对含量上升56.2%。3)C组与E组各指标之间没有显著性差异。结论:1)高脂膳食雄性肥胖大鼠体内出现瘦素抵抗,其机制是由于瘦素受体的基因表达下调,导致其对瘦素的敏感性下降,并影响到其性发育。2)耐力训练可有效的降低体脂,上调瘦素受体的基因表达,改善瘦素抵抗,有效的缓解了肥胖引起的性发育不良。 相似文献
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目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb）
、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（
BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为
正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂
60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果：
10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05),
血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表
达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显
著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下
丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05)
,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘
脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的
释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。 相似文献
4.
游泳对慢性应激抑郁症模型大鼠行为学及脑内神经递质的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
方法:60只雄性SD大鼠,随机分为对照组(C)、运动组(E)、模型组(M)、运动应激组(ES)和运动应激运动组(ESE).实验共14周.实验结束后,利用荧光分光光度法检测检测应激及游泳锻炼对单胺类神经递质含量的影响,探讨游泳锻炼预防抑郁的机制.结果:游泳锻炼能够升高应激状态下动物脑内NE、DA、5-HT的含量(P＜0.01).结论:游泳锻炼调节下丘脑组织中的DA、NE和海马组织中5-HT的含量可能是预防抑郁症的机制. 相似文献
5.
目的:观察耐力运动与高脂饮食干预对肥胖大鼠骨骼肌线粒体融合与分裂蛋白表达的影响。方法:48只Wistar大鼠分N组(16只)与H组(32只)普食/高脂饲喂造模8周,随后分为NNC组、NNE组、HHC组、HHE组、HNC组与HNE组,NNC组、NNE组、HNC组与HNE组使用普食饲喂9周,HHC组与HHE组继续使用高脂饲喂9周,NNE组、HHE组与HNE组进行9周耐力运动干预。结果:高脂饲喂后大鼠骨骼肌线粒体融合蛋白MFN1、MFN2表达减少,分裂蛋白FIS1表达增加,耐力运动干预增加了高脂饲喂后大鼠骨骼肌线粒体MFN1、MFN2的表达,降低了DRP1、FIS1的表达。结论:高脂饲喂显著降低了骨骼肌线粒体融合蛋白的表达,增加了分裂蛋白的表达,耐力运动干预显著增加了骨骼肌线粒体融合蛋白的表达,显著降低了HFD干预后骨骼肌线粒体分裂蛋白的表达。 相似文献
6.
高脂饮食诱导下的肥胖和肥胖抵抗大鼠细胞形态及瘦素、AMPK表达变化的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:旨在发现肥胖和肥胖抵抗大鼠体脂、细胞形态、瘦素、AMPK发生的变化,研究肥胖抵抗发生的机制,为预防人类肥胖,调整不合理的饮食结构,降低疾病的发生提供一定的理论依据。方法:选取3-4周龄离乳SD雄性大鼠90只,适应性喂养1周后,随机分为2组,正常对照组(NS)9只、高脂饮食诱导组(HS)81只,通过13周的高脂饮食诱导催肥,选出肥胖大鼠8只,肥胖抵抗大鼠8只,进行体重,体脂,细胞形态学、瘦素与AMPK活性测试。结果:1)高脂饮食喂养导致大鼠肥胖、体脂增加,同时出现肥胖和肥胖抵抗两种现象;2)肥胖抵抗大鼠体脂百分比显著低于肥胖组大鼠,与正常对照组大鼠相比有升高趋势;3)在相同面积视野下,肥胖组与肥胖抵抗组大鼠肠系膜脂肪细胞数量显著低于正常对照组,而脂肪厚度显著增加;同时肥胖抵抗组大鼠肠系膜脂肪细胞数量较肥胖组稍高,而脂肪厚度较肥胖组大鼠下降;4)肥胖组与肥胖抵抗组大鼠瘦素水平在喂养过程中出现增加趋势且显著高于正常对照组;5)肥胖组大鼠AMPK活性在喂养过程中出现下降趋势,肥胖抵抗组大鼠出现升高趋势且显著高于肥胖组大鼠。结论:经高脂喂养的大鼠出现肥胖抵抗现象可能与其瘦素水平提高,从而促进AMPK活性提高有关。 相似文献
7.
为探讨运动及限制饮食对单纯性肥胖大鼠脂合成的影响,将大鼠随机分为四组:正常饮食对照组(ND),高脂饮食非运动组(HN),高脂饮食运动组(HE)和限制高脂饮食运动组(LE)。造肥胖模型后对HE和LE组实行游泳耐力训练,期间LE组进行限制性高脂饮食。10周后,测定其体重、体长、脂肪垫重量,并测定其肝组织乙酰CoA羧化酶(ACC)基因表达、甘油三酯、血胰岛素及极低密度脂蛋白水平。游泳训练后,HE和LE组ACC基因表达比HN组分别下降19.6%和36.3%,大鼠体重及体脂百分比也显著下降;LE组甘油三酯、血胰岛素和极低密度脂蛋白水平显著降低。且LE组甘油三酯含量比HE组显著下降。耐力训练降低了大鼠脂类的合成,结合限制饮食使这种趋势更明显,减肥效果更好。 相似文献
8.
耐力训练对高脂膳食雌性大鼠瘦素和性发育的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
肥胖与女性性发育异常具有内在联系。通过对幼年雌性大鼠进行饮食控制和耐力训练,探讨大鼠在青春发育前因营养过剩引发的肥胖对其性发育的影响及其机制;同时探讨耐力运动对降体脂和改善性发育的作用。结果显示,高脂膳食可诱导雌性大鼠发生肥胖,引起血瘦素水平升高,性激素升高。同时,耐力训练可明显降低体脂和血瘦素水平,同时改善性发育。其机制可能是运动增加机体能量消耗,降低血清瘦素水平,削弱了瘦素对卵巢的作用。 相似文献
9.
研究一次性运动对肥胖大鼠脂肪组织HSL、perilipin蛋白含量及脂肪水解的影响。方法:116只3周龄SD雄性大鼠,110只给予10周高脂饲料,建立高脂饮食诱导肥胖大鼠模型。随机分为:安静对照组,运动后即刻、1、31、2和24 h组。用化学法测试血清FFA和甘油、脂肪组织HSL活性;用Western Blotting法测试HSL和perilipin蛋白表达。结果:与对照组相比,运动后FFA和甘油、HSL活性和含量出现不同程度升高;而perilipin含量除即刻组出现显著升高外,其它各组均显著降低。结论:一次性运动导致肥胖大鼠运动后脂解增加,可能与其脂肪组织HSL活性、HSL蛋白含量上调及perilipin蛋白含量下调有关。 相似文献
10.
实验目的：以正常饮食和药物干预为对照,观察8周有氧运动对高脂饮食大鼠血脂代谢的影响。实验材料与方法：SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为：正常饮食组（N）、高脂饮食组（H）、高脂运动组（HE）和高脂药物组（HI）,运动方式为跑台运动,灌胃药物为吉非罗齐胶囊。实验持续8周。实验结束后测定大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白（HDL-C）。实验结果：H组、HE组大鼠血清TG、TC、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平则显著下降;HE组较H组大鼠血清TG明显降低,HDL-C明显升高,但是TC、LDL-C水平相差不大;HI组大鼠对TG、TC、LDL-C和HDL-C水平都有明显作用。结论：运动可以改善高脂饮食大鼠的血脂水平,但与降脂药物作用相比,仍然有一定差距。 相似文献
11.
摘要：目的：观察低氧运动对大鼠骨骼肌胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）的影响,并探究小窝蛋白（Caveolin）在该过程中的作用。方法：5周龄雄性SD大鼠46只,随机分为对照组和高脂组,进行8周高脂膳食喂养,通过测定胰岛素敏感性以及葡萄糖耐量试验,判断建模是否成功;建模成功大鼠随机分为常氧安静组（NC）、常氧运动组（NE）、低氧安静组（HC）和低氧运动组（HE）,进行4周低氧运动干预。测定各组大鼠胰岛素敏感性,免疫荧光观察GLUT4在大鼠比目鱼肌细胞内的分布,Western blot测定比目鱼肌GLUT4、Caveolin-1、Caveolin-3的蛋白含量。结果：1）大鼠在8周高脂膳食后出现胰岛素抵抗;2）4周低氧运动使得大鼠体重明显下降,且胰岛素敏感性明显升高,糖耐量受损程度减轻;3）低氧运动诱导GLUT4在比目鱼肌细胞膜上的分布明显增加,且GLUT4的蛋白表达增多;4）与NC组相比,HE组Caveolin-3的蛋白含量显著升高。结论：低氧运动能有效改善肥胖诱导的胰岛素抵抗,同时可促进GLUT4的生成及其在骨骼肌细胞内分布,Caveolin-3含量在此过程中出现升高。 相似文献
12.
目的:观察有氧耐力运动及茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组:安静对照组、高脂膳食组、运动对照组、高脂膳食运动组、高脂膳食低茶多酚运动组、高脂膳食高茶多酚运动组。检测大鼠肝脏T-AOC、SOD、CAT、NOS活性及MDA、NO含量。结果:高脂膳食大鼠肝脏SOD、CAT活性及MDA含量显著高于对照组;高脂膳食运动组SOD、CAT活性较高脂膳食组显著上升,MDA含量显著降低;高脂膳食茶多酚运动组SOD活性升高、CAT活性下降,MDA恢复至安静对照组水平。高脂膳食大鼠肝脏TNOS、iNOS活性及NO含量都比安静对照组显著增加;高脂膳食运动组三者较高脂膳食组显著下降。与安静对照组比较,其它5组T-AOC均显著提高,其中茶多酚补充与运动联合作用提高幅度最大。结论:有氧耐力运动可以提高高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力,有氧耐力运动联合茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的提高效果优于单纯的有氧耐力运动。 相似文献
13.
目的：：本文旨在探讨8周运动干预对肥胖雄性大鼠生殖功能影响，为运动改善由于肥胖引起的睾丸功能障碍提供实验依据。方法：以SD大鼠为研究对象，通过高脂饮食创建肥胖动物模型，并施加8周的中等负荷的跑台有氧训练干预，观察大鼠的体重、腹腔脂肪、睾丸重量，大鼠的精子数量与活度，血清睾酮( T)、血清黄体生成素( LH)，卵泡刺激素(FSH)，雌二醇(E2)变化情况。结果：①与正常组相比，肥胖组大鼠体重、脂体比明显提高，肥胖组体内血清睾酮、黄体生成素与卵泡刺激素水平明显降低，雌二醇明显升高；睾丸系数、精子数目和精子活动率显著降低；②与肥胖组相比，肥胖运动组大鼠的体重、脂体比明显下降，血清睾酮、黄体生成素与卵泡刺激素的含量有了显著性地升高，雌二醇明显下降；睾丸系数、精子数目和精子活动率均显著地上升。结论：①长期高脂饮食不仅诱导肥胖，还会对雄性大鼠造成性激素紊乱，精子质量参数下降等负面的影响；②8周跑台有氧运动干预能有效的降低肥胖雄性大鼠体重和脂体比，改善精子的质量参数，缓解性激素紊乱，逆转肥胖对雄性大鼠生殖功能的负面影响。 相似文献
14.
目的:探讨外源性磷酸肌酸补充对力竭运动时中枢单胺类神经递质代谢的影响。方法:4月龄48只C57/BL小鼠(雌雄不限),1周适应性游泳训练后,随机分为安静对照组(SC)、一次性游泳力竭组(SE)和磷酸肌酸补充游泳力竭组(CE)。磷酸肌酸补充组实验前30 min腹腔注射磷酸肌酸钠(500 mg/kg),SE组注射生理盐水阴性对照。力竭游泳结束即刻取材皮层、海马、下丘脑、纹状体、脑干和小脑6个脑区。脑组织取材即刻高功率微波灭活糖原合成与分解酶。高效液相色谱法测定各脑区去甲肾上腺素(NE)、5羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)及其代谢产物双羟苯乙酸(DOPAC)含量。结果:1)磷酸肌酸补充明显延长游泳至力竭的时间;2)力竭时皮层、海马和脑干NE和DA增加,下丘脑NE和DA下降,海马和脑干DA代谢增加明显。各脑区5-HT及其代谢力竭时均增加。磷酸肌酸补充对NE和5-HT力竭时变化影响不大,但增加皮层及下丘脑DA含量,使其具有较高的DA/5-HT比值。结论:磷酸肌酸补充延长力竭时间的作用机制之一是调节皮层和下丘脑单胺类神经递质的代谢,使其具有较高的DA/5-HT比值。 相似文献
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音乐刺激对急性有氧运动性疲劳大鼠纹状体及下丘脑5-羟色胺及去甲肾上腺素的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究音乐刺激对急性有氧运动性疲劳大鼠纹状体及下丘脑中5-羟色胺(5-HT)、及去甲肾上腺素(NE)代谢及功能的影响.方法:将50只大鼠分为安静对照组、运动后即刻处死组、运动后自然恢复组及运动后音乐恢复组.测试并比较各组大鼠纹状体及下丘脑中5-HT及NE的含量.结果:与自然恢复的大鼠相比,音乐刺激下大鼠纹状体NE含量升高显著,纹状体5-HT及下丘脑5-HT、NE水平亦有升高趋势.结论:大鼠在音乐环境中休息30 min后下丘脑及纹状体均处于应激性兴奋状态,中枢疲劳性抑制暂时缓解,但音乐刺激并没有促进两脑区5-HT代谢恢复的作用.关于音乐疗法中枢作用机制的动物实验研究还有待于进一步探索. 相似文献
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高脂饲料诱发大鼠肥胖模型的建立及间接推测体脂法 总被引：7，自引：0，他引：7
44只离乳雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂组，分别用对照饲料和含20％猪油的高脂饲料饲养18周，观察高脂饲料致大鼠肥胖的作用。实验结果表明：高脂组大鼠体重、体脂含量、附睾脂肪垫重量及腹膜后脂肪垫重量均大于对照组（P＜0．001）；而且高脂组大鼠根据其体脂含量可分成DIO和DIO－R两种大鼠。DIO大鼠体重、体脂含量、附睾脂肪垫重量及腹膜后脂肪垫重量均大于DIO－R大鼠（P＜0．001）。研究结果说明应用20％猪油的高脂饲料对SD大鼠有致肥胖作用。本研究还建立了用腹膜后脂肪垫重量、附睾脂肪垫重量及体重，推测其体脂含量的回归方程。 相似文献
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目的:耐力训练引起的高脂膳食诱导肥胖大鼠Irisin水平变化与脂肪组织FTO表达的关系研究.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,将大鼠随机分为对照组(C组)、高脂膳食组(HD)、高脂膳食结合运动组(HDE)和运动训练组(CE组),以跑台训练为运动干预手段,坡度为0.,8.2m/min(相当于53％ VO2 max),第1次运动15min,第2次运动30min,第3次运动45min,第4次以后每次运动60min,共运动8周,每周5次,测定大鼠体重、脂肪重量、血液Irisin含量、骨骼肌FNDC5mRNA和蛋白表达、脂肪组织FTO和UCP1基因mRNA和蛋白表达.结果:高脂膳食显著引起大鼠体重和脂肪含量增加,血液Irisin水平显著降低,骨骼肌FNDC5表达显著降低,脂肪组织FTO表达显著升高而UCP1表达显著降低;耐力训练可以显著降低高脂膳食引起的体重和脂肪含量的增加,显著升高高脂膳食引起的血液Irisin降低,显著升高高脂膳食诱导的骨骼肌FNDC5表达的降低,显著降低高脂膳食引起的脂肪组织FTO表达的升高,而显著升高高脂膳食诱导的UCP1表达的降低;血液中Irisin水平与脂肪组织中FTOmRNA和蛋白呈中度负相关;高脂膳食与高脂膳食结合运动组,骨骼肌中FNDC5mRNA和蛋白与脂肪组织FTOmRNA和蛋白分别呈中度负相关;运动组FNDCmRNA与脂肪组织FTOmRNA无相关,而蛋白呈中度负相关.结论:耐力训练大鼠可能通过释放Irisin,抑制脂肪组织FTO基因表达,进而增强UCP1表达. 相似文献
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递增负荷运动后大鼠CSF中单胺类神经递质的动态变化分析 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究递增负荷运动对脑脊液(cerebrospinal fluid CSF)中单胺类神经递质动态变化的影响,为深入探讨运动性中枢神经疲劳机制提供基础研究资料.方法:29只SD雄性大鼠,随机分为对照组(C组,n=10)、递增负荷运动后即刻组(E1>组,n=10)、递增负荷运动后24h组(E2>组,n=9).抽取大鼠CSF,用高效液相色谱-荧光检测法检测CSF中去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)的含量.结果:E1>组中NE和5-HT含量较C组分别呈极显著性和显著性升高(P<0.01、P<0.05);E2>组中NE和5-HT含量较C组无差异性变化.结论:1.递增负荷运动后的即刻,CSF中NE和5-HT含量均升至最高,对降低运动性中枢疲劳有一定的意义.2.递增负荷运动后的24h,CSF中的NE和5-HT含量降低为脑组织提供了良好的微环境. 相似文献
19.
摘要:目的：探讨TRIM72在游泳运动改善高脂饮食大鼠IR中的作用。方法：以SD大鼠为实验对象，随机分为4 组：普通饮食对照组（C组）、普通饮食运动组（CE组）、高脂饮食IR模型组（H组）、高脂饮食运动组（HE组）。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型，同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）评价动物模型的建立；通过观察运动对高脂饮食IR大鼠脂质沉积、骨骼肌氧化应激水平、TRIM72和Akt表达水平的变化，探讨运动干预IR的机制。结果：1）8周高脂饮食喂养后，H组大鼠葡萄糖输注速率（GIR）显著下降（P<0.01），ISI水平显著下降（P<0.01），HOMA-IR水平显著增加（P<0.01），提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。2）8周游泳干预后，与H组相比，HE组大鼠GIR显著增加（P<0.01），血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低（P<0.01），ISI水平显著增加（P<0.05或P<0.01）；HE组大鼠骨骼肌脂质沉积减少，骨骼肌SOD和GSH-Px活性均显著增加（P<0.05，P<0.01），MDA和8-OH-dG含量均显著减少（P<0.05，P<0.01），骨骼肌TRIM72 mRNA和TRIM72蛋白表达水平均显著下降（P<0.05，P<0.01），骨骼肌pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表达水平均显著增加（P<0.05，P<0.01），pIRS-1Ser307的磷酸化水平显著下降（P<0.01）。结论：8周游泳运动可以通过抑制氧化应激，减轻骨骼肌细胞受损伤程度，从而降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平，增强骨骼肌PI3-K/Akt信号转导，改善高脂饮食大鼠IR。 相似文献
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目的:8周跑台运动对肥胖大鼠摄食以及血浆和下丘脑相关摄食内分泌指标的影响,初步探讨运动减肥的神经内分泌机制。方法:10周营养性肥胖建模SD大鼠分为对照组(LC)和运动组(LE)。大鼠专用跑台,坡度5%,速度20 m/min,运动时间40 min,进行8周运动后取材。每天观察LC组和LE组大鼠摄食量和体重;测试8周运动后肥胖大鼠血糖等基础指标;放射免疫方法测试血浆和下丘脑ghrelin和obestatin蛋白表达;RT-PCR方法测试下丘脑ghrelin受体GHSR-1a、obestatin假定受体GPR-39基因表达。结果:8周跑台运动后,两组大鼠体重都有增加,只是LE组增加的幅度较小;LE组大鼠摄食量显著下降,血糖等基础指标变化不明显;LE组大鼠血浆ghrelin和obestatin没有影响;下丘脑ghrelin和obestatin显著下降;GHSR-1a基因表达没有影响,而没有发现GPR-39基因表达。结论:Ghrelin可能通过中枢机制影响摄食和能量代谢调节;Obestatin-GPR39通路在能量代谢调节中可能不起作用。 相似文献