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1.
徐玉林 《广州体育学院学报》1998,(1)
采用大鼠强制游泳的方法 ,研究了高强度间歇训练和持续性训练对大鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响。 6周训练后 ,以上两训练组大鼠的心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均增强 ,且间训组增长幅度更大 ,证明运动强度比运动时间对肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响更强 ;特训组雌鼠比雄鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的增长幅度大 ,提示心肌收缩蛋白在对运动强度和时间的适应方面 ,存在性别差异。 相似文献
2.
摘要：目的：系统研究不同训练方案运动后静息状态ATP含量及ATP酶活性的特异性、适应性变化,以评估不同训练方案的训练效果;为尝试寻找更有效的专项训练方法提供一些科学依据和参考。材料与方法：将86只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组（S组）、耐力组（E组）、间歇组（I组）、“耐力+间歇”组（EI组）及“间歇+耐力”组（IE组）,于4周、8周运动结束48小时后取样、提取左侧股直肌,测定ATP含量及ATP酶活性。结果：EI8组、I8组和IE8组ATP含量显著高于S8组（P＜0.05）;EI8组ATP含量极显著高于EI4组（P＜0.01）;IE8组ATP含量极显著高于同周其他三个运动组、IE4组（P＜0.01）。I8组和IE8组Ca2+-ATP酶活性显著高于S8组（P＜0.05）;I8组和IE8组Mg2+-ATP酶活性极显著高于S8组和EI8组（P＜0.01）;I8组Mg2+-ATP酶活性还极显著高于E8组（P＜0.01）;EI8组Mg2+-ATP酶活性显著低于EI4组（P＜0.05）。结论：4种训练方案中“间歇+耐力”训练对提高股直肌静息ATP含量效果最佳;间歇运动和“间歇+耐力”运动均显著提高股直肌静息Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性,显著提高骨骼肌利用ATP的速率,加快肌肉收缩速率,提高肌肉工作张力。 相似文献
3.
目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。 相似文献
4.
急性运动对大鼠骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
采用不同强度的跑台运动,观察大鼠运动后即刻骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的变化.结果发现:与对照组相比,股四头肌和腓肠肌线粒体Ca2+-ATP酶活性大强度运动后略有变化;中等强度运动后显著下降,分别下降了60.60%和57.53%(P＜0.01).股四头肌和腓肠肌线粒体H+-ATP酶活性运动后非常明显地增加,大强度分别增加了39.83%和48.08%(P＜0.01);中等强度运动后,股四头肌H+-ATP酶活性增加了35.97%(P＜0.01).结果表明线粒体Ca2+-ATP酶活性下降可能是造成中等强度长时间运动后骨骼肌疲劳的原因之一.运动后即刻骨骼肌线粒体H+-ATP酶活性非常明显地增加,但这并不能肯定运动后H+-ATP酶合成ATP的能力一定增强. 相似文献
5.
通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。 相似文献
6.
不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜的影响--Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及唾液酸(SA)含量的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
通过本实验研究得出以下结论:力竭运动后小负荷游泳训练组RBCM Na -K ATP酶活性增加,提示适宜负荷的运动训练不但可提高安静时酶活性,且可增强其活性的储备力.大负荷游戏训练组酶活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降,反过来又影响膜特性及功能,揭示大负荷训练造成的膜理化性质的改变是相互关联的.运动训练对Ca2 -ATP酶活性无明显影响,H组活性的下降与其RBCM上脂质组成及其膜流动性的变化有关. 相似文献
7.
目的:观察一次低氧运动后快肌和慢肌Titin和Nebulin蛋白含量的变化。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组,低氧运动后即刻组,1 d组、2 d组、7 d组,每组6只,运动组进行低氧环境下的一次性间歇训练运动。低氧环境的氧浓度为12.7%。对各组大鼠的趾长伸肌和比目鱼肌分别进行荧光免疫组化分析,观察其Titin和Nebulin含量的变化。结果:一次低氧运动后1 d,趾长伸肌Titin含量显著降低(P0.05),一次低氧运动后即刻,比目鱼肌Titin含量显著降低(P0.05),均在运动后2 d恢复;一次低氧运动后即刻,趾长伸肌和比目鱼肌Nebulin含量均显著降低(P0.05),趾长伸肌于运动后2 d恢复,比目鱼肌于运动后1 d恢复。结论:一次低氧向心运动可引起比目鱼肌和趾长伸肌的Titin和Nebulin含量下降;比目鱼肌与趾长伸肌Titin和Nebulin含量的变化在时相上不完全一致。 相似文献
8.
以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，观察了牛磺酸（taurine）对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na+,K+-ATP酶活性的影响。结果显示：力竭运动后即刻，红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na+,K+-ATP酶活性有下降的趋势，补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平，并使Na+,K+-ATP酶活性明显升高，提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强，牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用，使Na+,K+-ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性，牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na+,K+的能力。 相似文献
9.
抗疲劳中药和跑台训练对大鼠红细胞抗氧化酶和Na+,K+-ATP酶活性影响 总被引：6，自引：0，他引：6
将大鼠分为训练组和服药训练组 ,在两周内采用强度为 35 m/ s,坡度为 0的跑台训练 ,训练后进行速度为 38m/ s,坡度为 0的运动 35 min。服药组大鼠训练期间同时灌服中药。从测定红细胞内抗氧化酶活性Na+ ,K+ - ATP酶活性入手 ,探讨训练及大强度运动对大鼠红细胞氧自由基代谢状况发生变化的可能原因。研究表明 ,训练使大鼠红细胞内 SOD代谢情况发生适应性变化 ;大强度运动后 GPX活性的上升有助于细胞内 H2 O2 快速转化为 H2 O的能力 ;抗疲劳中药在一定程度上对训练中增加的氧自由基具有清除作用 ;训练鼠大强度运动后 Na+ ,K+ - ATP酶活性的升高有助于保持酶活性的稳定 ,抗疲劳中药在一定程度上改善红细胞膜转运 Na+ ,K+的能力。 相似文献
10.
不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
通过本实验研究得出以下结论力竭运动后L组RBCMNa+-K+ATP酶活性增加,提示适宜负荷的运动训练不但可提高安静时酶活性,且可增强其活性的储备力.H组酶活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降,反过来又影响膜特性及功能,提示大负荷训练造成的膜理化性生质的改变是相互关联的.运动训练对Ca2+-ATP酶活性无明显影响,H组活性的下降与其RBCM上脂质组成及其膜流动性的变化有关. 相似文献
11.
对有氧运动(游泳)抗衰老作用的研究(二)——增龄小鼠心肌收缩蛋白ATPase活性、肌浆网SR Ca2+-ATPase活性的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
对不同年龄雄性小鼠进行研究,经七周有氧(游泳)训练,较系统的观察有氧运动训练对增龄小鼠的影响,研究认为:1)从3月到12月龄,心肌肌动球蛋白ATPase、肌球蛋白ATPase活性逐渐下降,增龄引起心肌收缩蛋白ATPase活性的降低.2)3月到12月龄,心肌SR Ca2+-ATPase活性也逐渐下降.3)8周游泳训练缓解了心肌收缩蛋白ATPase活性增龄性下降速度,改善了心肌肌浆网钙摄取功能的增龄性降低趋势.4)从心肌收缩蛋白及肌浆网ATPase变化看,老年期对一次急性运动的反应比年轻者更敏感,而游泳训练则能降低各年龄段对运动刺激的反应敏感性.5)8月龄,游泳训练对心肌收缩蛋白ATPase活性产生明显改善作用,而在12月龄游泳训练对SR Ca2+-ATPase活性的影响非常显著.在老年期心脏仍保持一定的可塑性而对运动训练产生适应. 相似文献
12.
不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜的影响——Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及唾液酸(SA)含量的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
通过本实验研究得出以下结论:力竭运动后L组RBCM Na -K ATP酶活性增加,提示适宜负荷的运动训练不但可提高安静时酶活性,且可增强其活性的储备力.H组酶活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降,反过来又影响膜特性及功能,提示大负荷训练造成的膜理化性质的改变是相互关联的.运动训练对Ca2 -ATP酶活性无明显影响,H组活性的下降与其RBCM上脂质组成及其膜流动性的变化有关. 相似文献
13.
目的:观察有氧耐力运动及茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组:安静对照组、高脂膳食组、运动对照组、高脂膳食运动组、高脂膳食低茶多酚运动组、高脂膳食高茶多酚运动组。检测大鼠肝脏T-AOC、SOD、CAT、NOS活性及MDA、NO含量。结果:高脂膳食大鼠肝脏SOD、CAT活性及MDA含量显著高于对照组;高脂膳食运动组SOD、CAT活性较高脂膳食组显著上升,MDA含量显著降低;高脂膳食茶多酚运动组SOD活性升高、CAT活性下降,MDA恢复至安静对照组水平。高脂膳食大鼠肝脏TNOS、iNOS活性及NO含量都比安静对照组显著增加;高脂膳食运动组三者较高脂膳食组显著下降。与安静对照组比较,其它5组T-AOC均显著提高,其中茶多酚补充与运动联合作用提高幅度最大。结论:有氧耐力运动可以提高高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力,有氧耐力运动联合茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的提高效果优于单纯的有氧耐力运动。 相似文献
14.
目的:观察拳击运动员补充不同剂量牛磺酸对红细胞ATP酶活性的影响。方法:采用4×4拉丁方设计将23名男子拳击运动员随机分为四组,进行四个剂量水平(A:400 mg/d、B:800 mg/d、C:1200 mg/d、D:1 600 mg/d)与四周期(每周期3 d)的牛磺酸补充;用比色法检测红细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、总ATP酶活性及血清MDA浓度。结果:与A、B剂量相比,补充C、D剂量的牛磺酸能显著提高ATP酶活性(P<0.05)及显著降低血清MDA浓度;Na+-K+-ATP酶活性C高于D剂量组(P>0.05),Ca2+-Mg2+-ATP酶活性D高于C剂量组(P>0.05)。根据运动员运动成绩分组比较表明,补充不同剂量牛磺酸后,优秀组与普通组间ATP酶活性无显著性差异(P>0.05);优秀运动员Na+-K+-ATP酶活性C剂量组显著高于D剂量组(P<0.05)。结论:拳击运动员牛磺酸的适宜补充剂量为1 200 mg/d;每天1 600 mg补充剂量可能有过度清除体内自由基的不利效应。 相似文献
15.
三种训练对大鼠心室毛细血管内皮超微结构及功能的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
以大鼠为研究对象,建立持续训练、间歇训练、静力训练实验动物模型,并用六周时间研究上述三种训练对大鼠心室毛细血管内皮细胞超微结构及功能的影响。结果表明,持训组大鼠心肌毛细血管内皮细胞胞质细胞间质发达,分泌结构增多,线粒体增多,有新的毛细血管内皮细胞生成。间训组心肌毛细血管内皮细胞解体、坏死并伴有血液中内皮素浓度的下降。静训组心肌毛细血管内皮细胞内质网不发达,但内皮小泡明显增多,细胞膜分泌小泡减少,并 相似文献
16.
通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。 相似文献