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1.
不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜的影响——Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及唾液酸(SA)含量的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
通过本实验研究得出以下结论:力竭运动后L组RBCM Na -K ATP酶活性增加,提示适宜负荷的运动训练不但可提高安静时酶活性,且可增强其活性的储备力.H组酶活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降,反过来又影响膜特性及功能,提示大负荷训练造成的膜理化性质的改变是相互关联的.运动训练对Ca2 -ATP酶活性无明显影响,H组活性的下降与其RBCM上脂质组成及其膜流动性的变化有关. 相似文献
2.
通过本实验研究得出以下结论：力竭运动后L组RBCMNa^ -K^ ATP酶活性增加，提示适宜负荷的运动训练不但可提高安静时酶活性，且可增强其活性的储备力。H组酶活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降，反过来又影响膜特性及功能，提示大负荷训练造成的膜理化性生质的改变是相互关联的。运动训练对Ca^ -ATP酶活性无明显影响，H组活性的下降与其RBCM上脂质组成及其膜流动性的变化有关. 相似文献
3.
不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜的影响--Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及唾液酸(SA)含量的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
通过本实验研究得出以下结论:力竭运动后小负荷游泳训练组RBCM Na -K ATP酶活性增加,提示适宜负荷的运动训练不但可提高安静时酶活性,且可增强其活性的储备力.大负荷游戏训练组酶活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降,反过来又影响膜特性及功能,揭示大负荷训练造成的膜理化性质的改变是相互关联的.运动训练对Ca2 -ATP酶活性无明显影响,H组活性的下降与其RBCM上脂质组成及其膜流动性的变化有关. 相似文献
4.
不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜的影响Ⅱ-膜组分的变化 总被引：4，自引：0，他引：4
通过不同负荷运动训练实验,结果表明:1)小负荷的运动训练可以降低安静时RBCM上MDA含量,提高其抗氧化酶SOD活性,大负荷的训练则产生相反的结果.2)小负荷的运动训练通过改善RBCM脂质组成,增加P/C比值,增强其抗氧化能力等RBCM流动性,使红细胞的变形能力加强,有利于其运氧功能的发挥.3)RBCM上SA含量的力竭运动后均下降,训练后H组RBCM上SA也下降,提示老年红细胞的比例增加,整体携氧能力下降. 相似文献
5.
以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，观察了牛磺酸（taurine）对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na+,K+-ATP酶活性的影响。结果显示：力竭运动后即刻，红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na+,K+-ATP酶活性有下降的趋势，补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平，并使Na+,K+-ATP酶活性明显升高，提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强，牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用，使Na+,K+-ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性，牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na+,K+的能力。 相似文献
6.
通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。 相似文献
7.
目的:观察递增负荷跑台训练及补充左旋肉碱对力竭运动大鼠骨骼肌线粒体H+K+-ATPase活性的影响.方法:健康雄性Wister大鼠50只,随机分为安静对照组(A),一次性力竭组(B),单纯左旋肉碱组(L)、单纯运动组(E)和训练结合补充左旋肉碱组(LE).差速离心提取骨骼肌线粒体;分光光度测定线粒体H+K+-ATPase活性.结果:外源性补充左旋肉碱和运动应激均显著增加线粒体左旋肉碱结合含量(P<0.05);E组和LE组H+K+A-TPase合成活力均显著高于A组(P<0.05),且L组显著高于E组(P<0.05).结论:外源性补充左旋肉碱可能通过增加线粒体呼吸链电子传递速率,提高运动中线粒体H+K+-ATPase活性和ATP的再合成能力. 相似文献
8.
抗疲劳中药和跑台训练对大鼠红细胞抗氧化酶和Na+,K+-ATP酶活性影响 总被引：6，自引：0，他引：6
将大鼠分为训练组和服药训练组 ,在两周内采用强度为 35 m/ s,坡度为 0的跑台训练 ,训练后进行速度为 38m/ s,坡度为 0的运动 35 min。服药组大鼠训练期间同时灌服中药。从测定红细胞内抗氧化酶活性Na+ ,K+ - ATP酶活性入手 ,探讨训练及大强度运动对大鼠红细胞氧自由基代谢状况发生变化的可能原因。研究表明 ,训练使大鼠红细胞内 SOD代谢情况发生适应性变化 ;大强度运动后 GPX活性的上升有助于细胞内 H2 O2 快速转化为 H2 O的能力 ;抗疲劳中药在一定程度上对训练中增加的氧自由基具有清除作用 ;训练鼠大强度运动后 Na+ ,K+ - ATP酶活性的升高有助于保持酶活性的稳定 ,抗疲劳中药在一定程度上改善红细胞膜转运 Na+ ,K+的能力。 相似文献
9.
不同负荷游泳训练及补硒对衰老大鼠心肌抗氧化能力及血清GOT的影响 总被引：7，自引：2，他引：5
老年wister 大鼠随机分为5组:正常对照组;补硒组(0.5mg/kg);有氧运动+补硒组;有氧运动组;大强度运动组,观察5周.结果表明:补硒组、补硒+有氧运动组、心肌脂质过氧化水平明显下降,同时GSH-Px活性明显升高,CuZn-SOD活性变化不明显.有氧运动组CuZn-SOD酶活性明显上升.GSH-PX活性变化不明显.大强度运动组脂质过氧化水平明显升高,CuZn-SOD酶及GSH-Px活性有下降趋势,血清GOT活性明显升高.补硒组、有氧运动组GOT变化不明显.表明有氧运动可提高心肌细胞抗氧化酶活性,从而有效防止自由基损伤,延缓器官衰老,补硒同时进行有氧运动效果更好.大强度运动由于自由基大量生成,破坏了抗氧化酶活性,产生自由基损伤导致心肌细胞破损. 相似文献
10.
补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌AYP酶的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
岳冠华 《山西师大体育学院学报》2005,20(4):111-113
为了探讨左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌ATP酶的影响,采用大鼠游泳训练模型,测定了心肌中乳酸(LD)含量、一氧化氮合酶(NOS)以及ATP酶活性.结果显示,补充L-Arg对大鼠运动时间、LD含量、NOS和Ca2+-ATPase活性的提高均有显著意义,Na+-K+-ATPase活性变化不显著.提示补充适量L-Arg能够提高大鼠运动能力,其机理与提高心肌肌浆网Ca2+-ATPase的活性有关. 相似文献
11.
急性运动对大鼠骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
采用不同强度的跑台运动,观察大鼠运动后即刻骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的变化.结果发现:与对照组相比,股四头肌和腓肠肌线粒体Ca2+-ATP酶活性大强度运动后略有变化;中等强度运动后显著下降,分别下降了60.60%和57.53%(P＜0.01).股四头肌和腓肠肌线粒体H+-ATP酶活性运动后非常明显地增加,大强度分别增加了39.83%和48.08%(P＜0.01);中等强度运动后,股四头肌H+-ATP酶活性增加了35.97%(P＜0.01).结果表明线粒体Ca2+-ATP酶活性下降可能是造成中等强度长时间运动后骨骼肌疲劳的原因之一.运动后即刻骨骼肌线粒体H+-ATP酶活性非常明显地增加,但这并不能肯定运动后H+-ATP酶合成ATP的能力一定增强. 相似文献
12.
对有氧运动(游泳)抗衰老作用的研究(二)——增龄小鼠心肌收缩蛋白ATPase活性、肌浆网SR Ca2+-ATPase活性的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
对不同年龄雄性小鼠进行研究,经七周有氧(游泳)训练,较系统的观察有氧运动训练对增龄小鼠的影响,研究认为:1)从3月到12月龄,心肌肌动球蛋白ATPase、肌球蛋白ATPase活性逐渐下降,增龄引起心肌收缩蛋白ATPase活性的降低.2)3月到12月龄,心肌SR Ca2+-ATPase活性也逐渐下降.3)8周游泳训练缓解了心肌收缩蛋白ATPase活性增龄性下降速度,改善了心肌肌浆网钙摄取功能的增龄性降低趋势.4)从心肌收缩蛋白及肌浆网ATPase变化看,老年期对一次急性运动的反应比年轻者更敏感,而游泳训练则能降低各年龄段对运动刺激的反应敏感性.5)8月龄,游泳训练对心肌收缩蛋白ATPase活性产生明显改善作用,而在12月龄游泳训练对SR Ca2+-ATPase活性的影响非常显著.在老年期心脏仍保持一定的可塑性而对运动训练产生适应. 相似文献
13.
目的：探讨有氧运动联合核心稳定训练对脑瘫学生康复效果的影响。 方法：随机选取脑瘫学生30名分为3个组：实验组（EXG组）、对照组1（CON1）、对照组2（CON2）。实验组采用有氧运动联合核心稳定训练、对照组1采用单纯有氧运动训练、对照组2采用单纯核心稳定训练,通过12周康复锻炼,收集三组受试者体质状况、粗大运动功能、日常生活活动能力、平衡能力和运动成就动机数据。结果：EXG组和CON1的整体体质状况有积极变化,通过多因素方差分析F检验,变化呈显著性差异（P<0.05）,CON2在骨骼肌、基础代谢率两项指标呈显著性差异（P<0.05）。EXG组在粗大运动功能方面有积极变化,呈显著性差异( P＜0. 05),在日常生活活动能力呈极其显著性变化（P＜0.001）;CON1粗大运动功能和日常活动能力有一定改善,但变化不显著（P=0.062）;CON2粗大运动功能产生了显著性变化( P＜0. 05),对日常生活活动能力影响有限（P=0.065）。EXG和CON2组整体平衡能力有积极变化,呈显著性差异( P＜0. 05);CON1的平衡功能有一定改善,但效果不明显。运动成就动机方面。三组受试者整体运动成就机均发生明显变化,回避失败动机上EXG相似文献
14.
间歇性和持续性游泳训练对大鼠伸趾长肌肌球蛋白Ca~(2+)-ATP酶活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
徐玉林 《广州体育学院学报》1998,(4)
大鼠分别经 6周高强度间歇性或持续性游泳训练后 ,测定伸趾长肌 (快肌 )肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性 ,发现间歇训练组大鼠该酶活性比对照组明显增高 ;持续训练组则出现下降。各组内大鼠的伸趾长肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均未表现有意义的性别差异。 相似文献
15.
徐玉林 《广州体育学院学报》1998,(1)
采用大鼠强制游泳的方法 ,研究了高强度间歇训练和持续性训练对大鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响。 6周训练后 ,以上两训练组大鼠的心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均增强 ,且间训组增长幅度更大 ,证明运动强度比运动时间对肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响更强 ;特训组雌鼠比雄鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的增长幅度大 ,提示心肌收缩蛋白在对运动强度和时间的适应方面 ,存在性别差异。 相似文献
16.
低氧运动对大鼠心肌闰盘及其线粒体ATP酶的作用 总被引：3，自引：0，他引：3
李彤 《北京体育大学学报》2009,(9)
目的:研究急性低氧运动和慢性间歇低氧训练对大鼠心肌心室闰盘和心肌线粒体ATP酶的影响,旨在探讨心肌低氧适应的机制,为高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用透射电镜技术观察大鼠心肌心室闰盘超微结构在低氧适应过程中的变化,同时用分光光度法测定心肌线粒体Na~+K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)和Ca~(2+)Mg~(2+)四种ATP酶的活性。结果:急性低氧运动可造成心肌超微结构的损伤,Na~+K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase明显下降;经过4周的运动训练后再进行低氧应激,心肌的损伤减轻,线粒体ATP酶的活性都显著升高。结论:急性运动后进入急性低氧应激,导致心肌损伤加重,是由于运动缺氧损伤和低氧损伤双重作用的结果,而长期间歇低氧训练可减轻低氧环境心肌的损伤,能量代谢得到改善。 相似文献