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1.
对运动介导肠道与大脑联络的相关文献进行综述,分析适宜运动与过度训练对肠道功能和肠-脑轴之间神经传导及生物信号分子的影响,以揭示其作用机制。发现：肠道与大脑之间关系密切,肠-脑轴之间的双向神经联系和相关生物信号分子是实现肠道与大脑之间对话的媒介。运动可通过调控肠道与大脑之间的神经联系和相关生物分子影响肠-脑轴,介导肠道与大脑的健康及神经、精神疾病的转归。肠道微生物是实现肠-脑轴之间信息沟通的重要参与者,运动对肠道功能与肠-脑轴的调节可通过调控肠道微生态,及其介导的神经传导途径和生物信号分子的变化发挥终端效应,进而影响高级神经功能。不同强度的运动对肠道微生态及肠-脑轴的调节效应差异颇大,适宜运动和过度训练引起的干预结果截然不同。 相似文献
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过度训练对机体刺激-应答反应具有强烈刺激作用,长时间、大强度的训练会导致肠道屏障功能受损,发生运动性胃肠综合征。植物多糖作为一种天然有机化合物具有免疫调节、抗肿瘤、抗衰老、抗氧化等多种生物活性。本文主要阐述过度训练对机体肠黏膜屏障的影响以及复合植物多糖干预对机体肠黏膜的保护作用。 相似文献
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认知功能障碍是神经系统疾病的重要特征表现,受诸多因素影响。肠道微生物在维持机体健康和多种疾病的发展中发挥作用,肠道微生物失衡与躯体运动能力和脑认知功能障碍,如阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病关系密切。研究发现,运动干预可通过对肠道微生物的调节,建立肠-脑之间的联系,调控认知功能,改善神经退行性疾病,但不同方式的运动干预对肠道微生物的影响及其与认知功能的调节之间存在差异性。通过分析肠道微生物的生物学功能以及运动介导肠道微生物相关的改变与脑认知功能的关系,探讨肠道微生物在肠-脑神经联络以及运动调控肠道微生物改善认知功能的作用机理。 相似文献
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为阐明过度训练时肠黏膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法,对训练后2组大鼠肠道黏膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量和黏膜IgA的产生及含量作定位和定量研究.结果表明:第6周末,一般训练组和过度训练组大鼠肠道黏膜的超微结构、MDA 含量和黏膜IgA水平未见异常改变;第10周末,过度训练组电镜下见肠道黏膜超微结构明显改变,MDA 含量明显升高,IgA 浆细胞计数及其平均吸光度,以及黏液 IgA 水平均显著低于对照组(P<0.01).提示过度训练可以引起肠道黏膜和 IgA 屏障结构改变,这些改变可能与肠黏膜脂质过氧化反应增加有关. 相似文献
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目的：进一步观察谷氨酰胺（Glutamine，Gln）对过度训练大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法：120只健康雄性SD大鼠随机分为普通训练组（C组）（n=30）（作为对照组）、补充Gln＋普通训练组（CG组）（n=30）、过度训练组（O组）（n=30）和补充Gln＋过度训练组（OG组）（n=30）。采用模拟过度训练大鼠模型，应用形态学手段结合免疫组化和放射免疫技术，观测肠道形态、固有层IgA浆细胞、粘液IgA、Ⅱ型磷脂酶A2（Ⅱ型PLA2）和溶菌酶分泌等指标的变化情况。结果：Gln能明显减轻过度训练大鼠肠粘膜结构损伤。OG组IgA浆细胞计数及其平均吸光度、粘液IgA含量、Ⅱ型PLA2水平和溶菌酶含量与O组比较，显著增加（P〈0．01）。结论：Gln可能通过刺激大鼠小肠肠壁分泌Ⅱ型PLA2和溶菌酶的作用来维护过度训练大鼠肠粘膜屏障功能。 相似文献
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围绕鸢尾素介导运动干预神经精神疾病的最新研究进展,系统梳理鸢尾素通过作用于中枢神经系统促进产生神经营养因子、改善神经元功能、促进神经元增殖和神经发生、改善脑内能量代谢和氧化应激水平、降低神经毒性作用等功能,从外周途径阐述鸢尾素信号通路在运动改善抑郁症、阿尔茨海默病、帕金森综合征等神经精神疾病中的作用机制。发现鸢尾素在运动改善神经精神疾病中起着积极的调控作用,运动诱导的鸢尾素水平会随运动强度的不同而发生改变。肌肉与脑存在着一种以内分泌为主导的通路,骨骼肌作为一种内分泌器官可调控大脑健康和稳态,鸢尾素信号通路可介导运动对神经精神疾病的干预。运动引起的骨骼肌收缩产生的鸢尾素通过外周途径调控大脑的脑源性神经营养因子（BDNF）水平,进而对情绪、认知及神经功能发挥调控作用。 相似文献
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Sarcopenia指随着年龄的增加,机体骨骼肌质量、力量及功能逐渐下降的现象,它的发生增加了老年人的健康维护成本,给家庭及社会带来沉
重经济负担。Sarcopenia的病理生理过程非常复杂,涉及细胞凋亡、氧化应激、蛋白质合成减少、骨骼肌废用、炎症反应、线粒体功能障碍等,并与骨
骼肌质量控制（蛋白质质量控制和肌纤维数目控制）失衡密切相关。AMPK （AMP-activated protein kinase）、Sirt1 （silencing information reg?
ulator1）是机体内重要的能量代谢感受器,可感知体内的能量代谢状态,通过改变下游分子的基因表达或活性调节机体能量代谢过程。AMPK/Sirt1
信号通路通过对细胞自噬、细胞凋亡、细胞增殖与分化、骨骼肌蛋白合成与降解、炎症反应等过程对的调控影响骨骼肌质量与功能,这可能与机体衰
老过程中Sarcopenia的发生、发展及转归密切相关。研究表明,运动可促进骨骼肌蛋白质合成、增加机体的瘦体重,达到预防和治疗Sarcopenia的目
的,但运动所引起的AMPK/Sirt1信号通路及其调控下游细胞事件的适应性改变与Sarcopenia的内在联系尚不明确。本文通过对AMPK/Sirt1信号通
路与骨骼肌蛋白合成、降解和细胞凋亡等信号通路的关系及其运动调控进行综述,以期深入了解运动、AMPK/Sirt1信号通路与Sarcopenia的内在关
系,旨为Sarcopenia的运动防治提供新思路。 相似文献
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目的：探讨共轭亚油酸结合不同运动强度对青春期肥胖大鼠减肥效果及肝肾功能的影响.方法：取建模成功后的雄性SD肥胖倾向大鼠30只,每组6只,随机分为5组,分为：OC、OCC、OLC、OMC、OHC,经8周干预后,测麻醉后体重、体脂肪、体脂百分比、肝肾功能等相关指标.结果：（1）肥胖指标：OLC、OMC、OHC与OC、OCC的麻醉后体重、体脂肪以及体脂百分比相比降低（P＜0.05、P＜0.01）.（2）肝功能指标：血浆白蛋白值OMC与OCC相比明显增加（P＜0.01）;球蛋白值OMC与OC、OCC相比增加（P＜0.05、P＜0.01）.OCC组与其它组别的谷草转氨酶值相比明显下降（P＜0.01）; OHC组与其它组别的总胆红素值相比增加（P＜0.05）.（3）肾功能指标：血肌酐和血尿素氮各组间无显著性差异（P＞0.05）.结论：CLA结合运动具有良好的减肥作用.不同运动强度结合CLA干预后,高强度运动减肥效果最明显,中强度运动增加大鼠血浆相关蛋白,高强度运动增加总胆红素的量.CLA结合不同运动强度对大鼠肾功能的相关指标没有产生影响. 相似文献
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癌症恶病质是一种复杂的多因素综合征,以进行性体质量下降及肌肉减少为特点,以能量耗损、炎症、肌量流失为主要特征。对线粒体介导骨骼肌重塑在运动抵御癌症恶病质中的作用机制进行综述发现:运动通过PGC-1α、IL-6以及泛素化重塑骨骼肌线粒体功能,加强线粒体生物发生和融合,抑制线粒体分裂与自噬,抵抗恶病质状态下骨骼肌的能量耗损、抑制骨骼肌炎症反应和肌量流失,通过重塑骨骼肌功能进而抵御癌症恶病质的发生发展。 相似文献
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目的 研究不同运动方式干预对昼夜节律紊乱小鼠认知功能的影响,探讨肠道菌群及代谢与认知功能之间的相关性。方法 采用轮回颠倒的光照周期暴露建立昼夜节律紊乱模型,将模型小鼠分为：安静组（DC）、中等强度持续训练（MICT）运动组（DM）和高强度间歇训练（HIIT）运动组（DH）,另设对照组（CC）,各组15只,经过6周运动干预后,运用HE染色观察结肠组织、Morris水迷宫检测认知功能、16S rRNA高通量测序检测肠道菌群以及LC-MS检测粪便代谢物。结果 (1)DM组和DH组的腺体破坏程度有所减轻。(2)DM组和DH组平台潜伏期和初次抵达平台时间显著缩短,游泳距离减少,穿越站台次数和目标象限游泳时间百分比均显著增加。(3)DC组丰度较高的菌群为柔膜菌门和柔膜菌纲,DM组为瘤胃球菌科,DH组为Lutispora等。(4)DM组中肌酸、丁酸和甲硫氨酸等代谢物水平显著高于DC组,DH组中花生四烯酸等代谢物水平显著高于DC组。(5)肠道菌群中颤螺菌属、乳酸杆菌属与认知功能相关性显著,代谢物中姜黄素和油酸与认知功能相关性显著。结论 MICT和HIIT可调节昼夜节律紊乱小鼠肠道菌群的结构和丰度,改善... 相似文献
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为阐明过度训练对肠粘膜免疫屏障结构和功能的影响及其机理。采用建立安静对照和过度训练大鼠模型，应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法，对过度训练后大鼠肠粘膜的超微结构，粘膜IgA的产生和含量作定位和定量研究。结果表明，第4周末和第8周末，过度训练组光镜下肠粘膜未见异常改变，但是第8周末过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变；第8周末，IgA浆细胞计数及其平均吸光度，以及粘液IgA水平均显著低于对照组（P<0.01）。结果提示过度训练可以引起肠道粘膜和IgA屏障结构改变。 相似文献
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目的：神经肌肉系统将训练刺激转换为长期适应性变化的能力是短跑运动训练可塑性的重要生物学基础。本文拟对短跑训练诱发神经肌肉功能重塑和代谢适应性变化相关分子机制和最新研究方法进行系统分析探讨。方法：采用最新文献研究和前瞻性分析相结合的方法,本文对短跑训练神经肌肉功能重塑及适应性代谢变化的关键影响因素进行分类整理和归纳分析,并对代谢组学应用于短跑训练机体适应性变化及疲劳发生的有效监控和干预进行研究展望。结果：脑源性神经营养因子(BDNF)等运动因子能够以旁分泌方式在调控肌肉卫星干细胞分化和神经肌肉系统功能重塑发挥关键作用;Ca2+离子通路及p53/PGC-1α、AMPK、p38MAPK等线粒体生物发生和能量代谢调节的关键分子是介导短跑训练通过表观遗传变化诱导运动表现提升和能量代谢稳态调控网络的重要靶点。根据专项特点有针对性地进行整合间歇训练、速度力量训练和连续循环训练的高强度功能性训练(HIFT),以均衡方式对神经肌肉及心血管多系统产生整体训练负荷刺激,能够更有效诱发BDNF表达和分泌,激活表观遗传学关键通路,在提高短跑训练生理适应性(氧利用率及能量代谢)及神经系统可塑... 相似文献
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为进一步了解运动与端粒长度之间的关系,综述端粒长度与衰老的关系、运动对端粒长度的影响以及运动影响端粒长度的潜在作用机制3个方面。结论:1)端粒长度缩短会使DNA损伤导致细胞产生非功能蛋白进而引起凋亡衰老;2)运动与端粒长度之间存在一定关联:正相关和倒U型关系,并且可能与具体的运动处方有关;3)运动对端粒长度的有益影响可能是通过端粒酶活性的增加、氧化应激减轻、炎症减轻和骨骼肌的TERRA上调等条件来介导,同时还有miRNAs的调控及端粒相关蛋白的作用,但其中更为具体的作用机制仍有待进一步探究。 相似文献
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目的：探讨不同强度运动及运动与雌激素联合作用对去卵巢大鼠腰椎骨量的影响及机制.方法：80只3月龄雌性SD大鼠去卵巢分成：正常对照组（SHAM）、骨质疏松对照组（OVX）、雌激素对照组（OVX＋ES）、3个单纯运动组（低强度运动组（OVX＋EX1）、中等强度运动组（OVX＋EX2）、大强度运动组（OVX＋EX3））以及3个运动与雌激素联合组（低强度运动加雌激素组（OVX＋EX1＋ES）、中等强度运动加雌激素组（OVX＋EX2＋ES）、大强度运动加雌激素组（OVX＋EX3＋ES））,用骨形态计量学方法,研究8周的1h/day,5days/week低强度（8 m/min）、中等强度（18 m/min）和大强度（28m/min）跑台运动对大鼠第四腰椎（L4）松质骨骨量的影响.结果：（1）OVX组静态骨量指标由于骨吸收和骨形成的增加比SHAM组降低（P＜0.05）,补充雌激素各组骨量增加.（2）三种强度的单纯运动均能使腰椎骨量较骨质疏松对照组增多,各强度间静态指标差异无显著性意义,但运动强度与三个静态骨量指标呈现正相关关系.（3）三个运动和雌激素联合组静态骨量指标与各自强度的单纯运动组及雌激素对照组相比无增加.结论：低、中等和大强度的单纯运动均能对腰椎产生有益作用,三种强度的运动和雌激素联合在腰椎未能显示协同作用. 相似文献
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长期失重导致的运动系统风险主要表现为骨质流失和肌肉萎缩。运动训练能够有效防治失重引起的骨丢失和肌肉萎缩，但运动防治失重性运动系统退化的具体机制仍不明确。通过综述运动训练拮抗失重引发的运动系统退化的研究，凝练出运动防治失重性骨丢失和肌肉萎缩的潜在机制：1）运动训练通过改善骨细胞功能紊乱、调控骨代谢异常以及介导多种miRNAs的表达有效防治骨丢失；2）运动训练通过改善神经肌肉功能失衡、促进肌纤维超微结构的恢复以及促进骨骼肌蛋白质的合成，抑制蛋白质分解，进而防治肌肉萎缩。通过总结运动防治失重性运动系统退化的相关文献，凝练出适合于当前航天员在轨航行的运动训练方案，建议采用以间歇性和持续性有氧运动以及飞轮抗阻和常规抗阻运动为主，以乒乓球神经肌肉协调训练为辅的运动形式。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种以慢性肝脏损伤为主要特征的代谢性疾病,是全球最为常见的慢性肝病之一。流行病学调查显示,NAFLD在世界范围内的患病率为6%～35%,且呈逐年上升趋势,给我国医药卫生系统及居民身心健康带来了严重的负担。NAFLD的发病机制复杂,其中肠道菌群失调就是诱导NAFLD发生与发展的重要原因。研究发现,运动作为治疗NAFLD的非药物手段,可能通过介导胆汁酸、丁酸盐和乙醇等肠道菌群代谢产物起到防治NAFLD的作用,但其中的具体作用机制尚不十分清楚。因此,本文通过查询中国知网、万方、Web of Science、PubMed、Medline和WHO等官网与数据库的文献,对肠道菌群与NAFLD的关系、运动对肠道菌群的影响及肠道菌群在运动防治NAFLD中的作用机制进行梳理,以期为NAFLD的临床治疗提供新的治疗靶点。 相似文献
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Sarcopenia（肌肉衰减征）是在老年人群中发生率较高的一种增龄性机能退化现象，与老年人跌倒、骨折乃至残疾密切相关。大量研究表明，细胞凋亡在Sarcopenia发生中具有重要作用，尤其线粒体所介导的内在细胞凋亡信号通路更是发挥着至关重要的作用。运动作为一种应激会对骨骼肌细胞凋亡过程中的基因调控产生影响。综述了Sarcopenia相关的线粒体介导的内在细胞凋亡信号通路及运动对其的影响。 相似文献