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51.
体育运动训练会对心脏产生各种影响,而心脏对长期大运动量的一种生理适应现象称为"运动员心脏",对于运动员来说,大运动量、大强度的训练对提高运动成绩有较大的促进作用,但是对人体也会造成一定的损害。本文采用文献资料法对近年来国内外有关力竭性运动与心脏方面的影响等方面加以综述,目的是对今后从事该领域的研究提供参考。大运动量、大强度的力竭性运动会对心脏的心肌结构、生理功能、心脏生化产生影响作用,还会诱发心肌产生损伤。。  相似文献   
52.
为了探索高原环境对人体心功能的影响,本文作者查阅了大量文献资料,发现高原环境对右心室、左心室、心率及心肌收缩功能等指标都有影响,并且与进入高原速度、海拔高度、进藏时间、年龄等条件的不同而不同,本文在前人研究成果的基础上,加以总结,就高原环境对心功能的影响进行了简明扼要的分析。  相似文献   
53.
静电场对力竭运动后心肌超微结构的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过静电场对大白鼠机体疲劳后体力的组织化学、生物化学及电镜细胞学某些指标的研究,探讨了静电场对人体疲劳后体力恢复的最佳场强及作用时间.  相似文献   
54.
离体实验证明,心肌在不受神经体液因子的作用下,仅受牵张刺激也能导致心肌肥大反应。运动时心室舒张末期容积增加类似离体的牵张刺激,提示运动心脏重塑过程中,可能也存在某种机械一生化偶联机制在心肌蛋白质合成中发挥作用。  相似文献   
55.
目的:探讨热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响.方法:SD大鼠随机分为:室温安静组,室温运动组,热休克反应安静组,热休克反应运动组.热休克反应组进行热暴露处理;热暴露处理24h后,运动组大鼠进行一次急性运动,急性运动结束16 h后取样.检测各组心肌组织中MDA含量和SOD的活性,检测安静组心肌组织HSP72的含量.结果:1)与室温安静组相比,热休克安静组大鼠心肌组织中的HSP72浓度显著升高(P<0.01);热休克反应安静组大鼠心肌SOD活性升高、MDA含量降低,与室温安静组相比变化不明显(P>0.05).2)热休克反应运动组心肌MDA含量显著低于室温运动组(P<0.01),SOD活性高于室温运动组,但无统计学意义(P>0.05).结论:热休克反应可减轻急性运动所致大鼠心肌组织SOD活性下降的程度,抑止MDA含量的升高.说明热休克反应预处理能够减轻急性运动大鼠心肌的抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻自由基所致的损伤,对急性运动所致心肌损伤具有一定的保护作用.  相似文献   
56.
血管管系统存在局部肾素——血管紧张素系统(RAS),可自身合成、释放血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),在高血压,心肌缺血、心肌肥大等疾病的发生上具有重要作用。总结AngⅡ的机制及作用,并对运动与AngⅡ的关系进行综述,寻找运动中血浆AngⅡ导致损伤发生的阚值,是一个值得研究的问题。  相似文献   
57.
过度训练对大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A2的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β莆萄糖醛酸酶(Beta-glucronidase)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究。结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-Px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体的结构和功能产生了明显变化,这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。  相似文献   
58.
为研究益气补肾中药对进行耐力训练后大鼠心肌组织糖元(Gn)、琥珀酸脱氢酶(SDH)的影响,将20只雄性健康SD大鼠随机分为空白对照组、单纯服药组、单纯训练组和训练兼服药组.训练结束后取大鼠心肌组织利用组织化学方法对心肌组织Gn含量和SDH含量及活性进行测定,研究发现耐力训练可导致大鼠心肌Gn含量和SDH活性下降,中药可提高大鼠心肌SDH活性,并可改善由于耐力训练引起的心肌组织SDH活性下降.  相似文献   
59.
袁旭鑫  常芸 《体育科研》2012,33(4):30-34
目的:探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果:一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高(P〈0.05),24 h组与对照组相比显著性降低(P〈0.05);反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高(P〈0.05),6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组(P〈0.05)。结论:不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。  相似文献   
60.
采用文献综述法,对缺血修饰白蛋白、心型脂肪酸结合蛋白、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白、B型钠尿肽和C反应蛋白等心脏分子标志物的生物学特征进行概述,探讨运动引起心脏分子标志物的变化及其可能机制,分析心脏分子标志物用于评价运动性心肌损伤的特点和意义。研究表明:理想的评价运动性心肌损伤的心脏分子标志物,主要应具备高度的心肌特异性和敏感性,其释放比例与心肌损伤程度一致,并有较长的半衰期;心肌肌钙蛋白因具备较高的心肌特异性和敏感性等特点,是评价运动性心肌损伤较理想的心脏分子标志物;在评价运动性心肌损伤时,可首选心肌肌钙蛋白或联合应用其他心脏分子标志物,有助于综合评价运动性心肌损伤的程度。  相似文献   
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