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131.
急性ST段抬高型心肌梗死继发心脏破裂的预测因素分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
研究目的:心脏破裂是急性ST段抬高型心肌梗死最严重的并发症之一,病情凶险,死亡率高。通过明确心肌梗死后出现心脏破裂并发症的危险因素,早期识别心脏破裂高危人群,有利于在急性心肌梗死的早期采取干预措施以减少心脏破裂的发生。创新要点:既往缺乏对中国sT段抬高型心肌梗死继发心脏破裂的系统风险评估,本研究采用回顾性队列研究的方法,完善并健全中国多中心的急性心肌梗死数据库,样本总量达到9798例,为国内同类研究中样本量最多。既往的国外文献报道:女性、高龄、心梗后就诊时间延迟、前壁心肌梗死、溶栓治疗等是心肌梗死后心脏破裂的独立危险因素。本研究在中国人群验证以上危险因素的基础上首次提出就诊时血色素下降及白细胞计数的升高与随后发生的心脏破裂密切相关。新的心脏破裂预测因素的发现有利于对心脏破裂更精细化的危险分层,早期识别心脏破裂高危人群。研究方法:建立中国多中心心肌梗死数据库,比较发生心脏破裂与未发生心脏破裂患者临床特点的差异,筛选敏感特异的心脏破裂的独立预测因素。重要结论:中国人群急性ST段抬高型心肌梗死后心脏破裂的发生率是1.82%,独立预测因素主要包括:高龄、女性、就诊时静息心率增快、前壁心肌梗死、心功能不全、就诊时间延迟、肾功能不全、贫血与白细胞计数升高。本文第一次提出就诊时贫血状态及白细胞计数的升高时与心脏破裂的发生直接相关。  相似文献   
132.
对不同年龄雄性小鼠进行研究,经七周有氧(游泳)训练,较系统的观察有氧运动训练对增龄小鼠的影响,研究认为:1)从3月到12月龄,心肌肌动球蛋白ATPase、肌球蛋白ATPase活性逐渐下降,增龄引起心肌收缩蛋白ATPase活性的降低.2)3月到12月龄,心肌SR Ca2+-ATPase活性也逐渐下降.3)8周游泳训练缓解了心肌收缩蛋白ATPase活性增龄性下降速度,改善了心肌肌浆网钙摄取功能的增龄性降低趋势.4)从心肌收缩蛋白及肌浆网ATPase变化看,老年期对一次急性运动的反应比年轻者更敏感,而游泳训练则能降低各年龄段对运动刺激的反应敏感性.5)8月龄,游泳训练对心肌收缩蛋白ATPase活性产生明显改善作用,而在12月龄游泳训练对SR Ca2+-ATPase活性的影响非常显著.在老年期心脏仍保持一定的可塑性而对运动训练产生适应.  相似文献   
133.
目的:探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力以及ATP酶活性的影响,为茜草作为运动补剂的开发提供试验依据.方法:通过建立大强度耐力训练大鼠模型,测定心肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶( SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,研究茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用.结果表明,茜草提取物可明显提高大鼠心肌线粒体在大强度耐力运动中的能量供给、抗氧化能力,防止心肌线粒体的氧化损伤,保证了运动中心脏的正常生理功能.  相似文献   
134.
Reperfusion is the key strategy in acute ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) care, and it is time-dependent. Shortening the time from symptom to reperfusion and choosing the optimal reperfusion strategy for STEMI patients are great challenges in practice. We need to improve upon the problems of low reperfusion rate, non-standardized treatment, and economic burden in STEMI care. This article briefly reviews the current status of reperfusion strategy in STEMI care, and also introduces what we will do to bridge the gap between the guidelines and implementation in the clinical setting through the upcoming China STEMI early reperfusion program.  相似文献   
135.
摘要:目的:探讨有氧运动对老年自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响及其可能的基质金属蛋白酶表达机制。方法:12只16月龄雄性SHR大鼠随机分为安静组(SHR-SED)和运动组(SHR-EX),另选用12只同龄雄性WKY大鼠随机分为安静组(WKY-SED)和运动组(WKY-EX)。SHR-EX组和WKY-EX组进行8周有氧运动,坡度0°,20 m/min,60 min/day,5 d/周。8周后,测量各组大鼠血压、全心质量指数、心肌组织中胶原蛋白的表达以及基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1的表达情况。结果:1)SHR-SED组大鼠收缩压显著高于WKY-SED组,SHR-EX组和WKY-EX组的收缩压分别显著低于SHR-SED组和WKY-SED组;2)SHR-SED组全心质量指数显著高于WKY-SED组,SHR-EX组显著低于SHR-SED组;3)SHR-SED组相比于WKY-SED组心肌胶原容积分数、I、III型胶原表达显著升高,SHR-EX组相比于SHR-SED组显著降低;4)SHR-SED组相比于WKY-SED组MMP-9以及MMP-1/TIMP-1显著升高,SHE-EX组相比于SHR-SED组显著降低。结论:老年自发性高血压大鼠心肌呈现明显纤维化,其中MMP-9与TIMP-1的表达平衡是其重要原因;有氧运动则可通过抑制MMP-9与TIMP-1的表达失衡从而有效改善老年高血压心肌纤维化程度。  相似文献   
136.
漆正堂  潘进  许豪文 《体育学刊》2002,9(3):41-42,45
综合分析了分子生物学上的研究成果,说明:(1)Ca^2 是介导心肌细胞肥大的中心环节;(2)心肌成纤维细胞的增殖及其旁(自)分泌功能可能是决定肥厚心肌架构的重要因素,从而揭示运动性心肌肥厚与高血压性心肌肥厚在心脏机能上的差异可能与心肌架构密切相关。  相似文献   
137.
线粒体有氧呼吸是运动供能的最主要方式,疲劳的产生也与线粒体呼吸链电子漏出有密切关系,呼吸链中电子传递、质子泵出和ATP生成的详细过程及效率,对于运动及运动性疲劳的研究有着重要意义。本文着重阐述了线拉体结构、呼吸链组成、电子传递的Q循环,介绍了态3、态4呼吸的概念、内膜的非欧姆导性特点及我国学者刘树森的电子漏引起质子漏学说,为运动供能的进一步研究提供新的参考依据。  相似文献   
138.
实验研究螺旋藻及其复方对运动小鼠心肌线粒体过氧化损伤的保护作用。结果表明 :单味组和复方组小鼠心肌线粒体超氧化物岐化酶 (SOD)活力均高于运动组 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,而丙二醛 (MDA)含量均低于运动组 (均为 P<0 .0 1)。复方组小鼠心肌线粒体 SOD活力高于单味组 (P<0 .0 1) ,而 MDA含量低于单味组 (P<0 .0 1)。提示 :螺旋藻及其复方均能减轻运动小鼠心肌线粒体过氧化损伤 ,且复方的效果显著超过单味螺旋藻  相似文献   
139.
过度训练状态下大鼠心肌线粒体病理性变化的研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P>0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结果显示过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因.  相似文献   
140.
对衰老过程中线粒体DNA修复功能的研究现状及进展进行探讨,分析了线粒体DNA修复在衰老过程中的作用和可能机制,包括衰老过程中活性氧生成及线粒体抗氧化体系的变化,线粒体DNA修复酶OGG1的可能作用机制。  相似文献   
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