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101.
探讨有氧训练对机体运动热应激下自由基代谢的影响及其可能机制。方法:健康雄性SD大鼠51只,随机选取45只分为对照组(A组)、热应激组(B组)、6周有氧训练组(C组)、1次有氧运动加热应激组(D组)与6周有氧训练末次加热应激组(E组),其余6只用于乳酸阈强度的测定。各组实验后取血清测定SOD、MDA水平。结果:(1)B、D、E组经高温暴露后,大鼠肛温迅速至39.65±0.25℃、41.02±0.14℃与39.97±0.29℃,均表现出呼吸急促、流汗、烦躁不安等,为典型的热应激症候。(2)B组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组,MDA高于A组;D组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05),MDA显著高于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05)。(3)C组血清SOD、SOD/MDA均显著高于A组,MDA显著低于A组;血清SOD、SOD/MDA均显著高于D组,MDA显著低于D组。结论:运动热应激可导致自由基生成增多,损害组织细胞膜的结构与功能,阻断温度调节的信号通路,使体温失衡,导致热损伤;有氧训练可通过降低血MDA水平,提高SOD等活性,拮抗运动热应激对机体的损伤。  相似文献   
102.
给受试者一个月高温预处理,再进行一次递增负荷试验,检测机体血清中MDA和SOD的活性,探讨长期高温预处理对机体抗氧化能力的影响。结果:一个月高温预处理后与预处理前比较,安静时MDA含量显著减少(P〈0.05),SOD活性有上升趋势,但无显著性差异(P〉0.05);力竭运动后即刻,血清MDA含量显著减少(P〈0.01),SOD活性显著(P〈0.01);力竭运动后1h,MDA含量显著减少(P〈0.01),SOD活性显著升高(P〈0.01)。研究结果表明,长期高温预处理能提高机体抗氧化能力,对急性运动所致的机体氧化损伤具有一定的缓解作用。  相似文献   
103.
通过建立灌服冬虫夏草小鼠的力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及血清谷丙转氨酶(GPT)的活性。实验结果显示,灌服冬虫夏草后,小鼠游泳运动能力明显提高;肝组织SOD活性显著高于各自对照组;MDA含量显著低于各自对照组。说明冬虫夏草具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用冬虫夏草可减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠的伤害。另外,冬虫夏草对小鼠肝细胞膜有保护作用,可减少组织酶的外泄。  相似文献   
104.
不同游泳运动对大鼠血清MDA、SOD、T-AOC的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
研究目的是探讨不同持续时间和运动频率的游泳运动对大鼠血清MDA、SOD、T-AOC的影响。将2月龄雄性SD大鼠分为安静对照组、运动1h(6次/周)组、运动2h(6次/周)组和运动1h(3次/周)组,运动组进行了14周无负重游泳训练。运动后分别测定了血清MDA、SOD和T-AOC。结果表明,运动后大鼠血清MDA的变化与运动持续时间和频率有关,每周运动6次的大鼠血清MDA含量下降,而每周运动3次MDA含量没有变化;运动后大鼠血清SOD活性没有变化,但是SOD/MDA有升高的趋势;运动各组血清T-AOC的浓度均升高。提示长期适量的游泳运动,可以提高血清T-AOC,从而降低MDA含量,提高SOD/MDA比值,有利于氧自由基的清除。  相似文献   
105.
探讨了低氧运动对血清MDA、SOD、GSH的影响及补充电解质饮料的干预效果.8名受试者每周在15.4%低氧环境下以70%VO2max强度蹬功率自行车1 h,常氧下恢复,共持续3周,并分别在运动前0.5 h、运动后即刻、运动后0.5 h及运动后1 h采静脉血,测定血清MDA、SOD、GSH.第一周运动期间不补充任何液体,以研究低氧运动对血清MDA、SOD、GSH的影响.第二周运动期间补充不含抗氧化剂的电解质饮料--宝矿力水特,第三周作为对照补充纯净水,以研究电解质饮料干预效果.结果表明低氧运动后血清MDA没有产生明显变化,但血清SOD、GSH显著性提高(P<0.05),可能是机体加快自由基清除的代偿性反应;低氧运动中补充电解质饮料或纯净水,运动后SOD、GSH均不发生显著性改变,说明低氧运动时补充水分有助于减少自由基的产生.  相似文献   
106.
观察了短跑运动员服用甲壳素(Chitin)前后机体在激烈运动后血液的变化。实验表明:通过服用甲壳素短跑运动员在运动过程中血乳酸浓度有显著的降低;成熟红细胞形态有更圆润、饱满的趋势;谷胱甘肽有所升高、乳酸脱氢酶、丙二醛有所下降。  相似文献   
107.
松针提取液对小鼠骨骼肌自由基代谢和运动能力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了研究松针提取液对小鼠骨骼肌自由基代谢的影响.对80只昆明种小鼠随机分成安静组和训练组,两组又分设对照组和松针提取液组.服药组小鼠短期连续服用松针提取液,20天后小鼠力竭游泳造成疲劳,测定骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)等指标.结果发现:骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)的活性均有显著性升高,骨骼肌丙二醛(MDA)含量显著性降低.表明:松针提取液具有保护骨骼肌免受自由基损伤的功能.  相似文献   
108.
实验研究螺旋藻及其复方对运动小鼠心肌线粒体过氧化损伤的保护作用。结果表明 :单味组和复方组小鼠心肌线粒体超氧化物岐化酶 (SOD)活力均高于运动组 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,而丙二醛 (MDA)含量均低于运动组 (均为 P<0 .0 1)。复方组小鼠心肌线粒体 SOD活力高于单味组 (P<0 .0 1) ,而 MDA含量低于单味组 (P<0 .0 1)。提示 :螺旋藻及其复方均能减轻运动小鼠心肌线粒体过氧化损伤 ,且复方的效果显著超过单味螺旋藻  相似文献   
109.
探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相肠组织匀浆MDA、游离巯基和ATP含量。结果:运动后肠组织MDA含量在运动后30min、60min显著性增加(P<0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P<0.05)和运动后60min后(P<0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P<0.01);运动后30min,Ca2+-ATPase活性下降(P<0.05);运动后60min,Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05)。结论:运动源性自由基产生增加,使肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。  相似文献   
110.
文章通过实验研究得出结论小强度耐力训练显著提高慢肌的抗氧化能力;大强度耐力训练显著提高快肌的抗氧化能力。另外,抗氧化酶及MDA含量不仅受强度的影响,而且与肌纤维类型也有密切关系。  相似文献   
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