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通过小白鼠运动及恢复期间血清铁蛋白(SF)浓度的动态测定,结果显示,与安静时相比,运动至衰竭时血清铁蛋白明显降低(P＜0.05),且在恢复初期仍处于较低水平,然后逐渐回升,当恢复至3.5h时接近安静水平。提示急性力竭运动可能导致铁代谢暂时紊乱和暂时性缺铁现象,而血清铁蛋白作为特异性敏感指标,对其监测有着特定的意义。 相似文献
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力竭性游泳训练对建立过度训练动物模型的作用 总被引：13，自引：0，他引：13
为了研究力竭性游泳训练对建立大鼠的过度训练模型的影响，26只SD大鼠随机分为3组：（1）对照组（n＝6）；（2）1h训练组（n＝8），每天进行1h的游泳训练；（3）力竭性训练组（n＝12），每天进行力竭性游泳训练。结果表明：8周运动训练后，力竭性训练组大鼠普遍出现了运动能力下降，体重不增加，且显著低于对照组和1h训练组；与对照组和1h训练组相比，力竭性训练组大鼠血红蛋白含量、红细胞数以及血清睾酮含量均显著下降，睾酮／皮质醇比伦比对照组下降了71．6％。从而说明：力竭性游泳训练对建立大鼠过度训练模型有着积极的作用。 相似文献
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目的:探讨过度训练对肠道slgA和血浆内毒素含量的影响及其谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组,过度训练组大鼠进行每周6次,共9周的力竭性运动训练,谷氨酰胺干预组大鼠在大负荷运动之前按1.5 g/kgBW剂量补充谷氨酰胺,9周后,检测各组大鼠小肠slgA、Gln、MDA的含量及SOD活性.结果:1)与对照组比较,过度训练组大鼠小肠sIgA含量显著下降;且小肠SOD活性、Gln含量显著下降,MDA含量显著升高.2)与过度训练组相比,Gln干预组小肠slgA和Gln的含显著升高,虽然SOD活性没有显著性变化,大鼠小肠组织中MDA含量显著降低.结论:1)过度训练导致大鼠肠道体液免疫功能显著下降;过度训练时大鼠肠道Gln水平下降和自由基代谢的增强,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.2)补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道体液免疫功能;而Gln的补充可使大负荷训练大鼠肠道Gln含量升高和氧自由基生成减少,可能是Gln补充防止大负荷训练大鼠肠道体液免疫功能下降的主要机制. 相似文献
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目的:建立过度训练大鼠模型,探讨大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的干预作用.方法:将大鼠随机分为对照组(C)、过度训练组(OT)和大豆多肽十预组(OS).榆测各组大鼠小肠组织SIgA、Gln的含量以及小肠CD4+、CD8+T细胞数量.结果:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中SIgA和Gln含量显著下降,CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;与OT组相比,CC4+T细胞数量、CD4+/CD8+的比值显著升高,CD8+T细胞的数量显著降低.结论:过度训练导致人鼠肠道免疫功能显著下降,过度训练时大鼠小肠Gln水平下降,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.补充大豆多肽可显著改善长期人负荷运动训练大鼠肠道免疫功能,其确切机制还有待进一步深人研究. 相似文献
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《运动生理学》课程开展研究性教学的探讨 总被引：1，自引：0，他引：1
积极推动研究性教学，提高大学生的创新能力，已成为新时期我国高等教育改革和发展的必然要求。研究阐述了《运动生理学》课程开展研究性教学的理念、实施策略及其在培养“创新型”、“复合型”体育专业人才的作用。 相似文献
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目的:研究运动和膳食控制对T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4的影响。方法:雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高脂膳食的基础上,腹腔注射小剂量的STZ,建立T2DM动物模型,随机分成DM对照组(DM)、DM+运动锻炼组(DME)、DM+膳食控制组(DMD)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED)4组。12周后,检测各组大鼠血清脂联素、肌糖原、骨骼肌GLUT4、AMPK含量。结果:1)与C组相比,DM组大鼠血清中脂联素显著下降(P<0.05),骨骼肌AMPK和GLUT4含量极显著性降低(P<0.01),肌糖原含量虽有下降,但无显著性差异(P>0.05)。2)运动可使DM大鼠肌糖原、血清脂联素和骨骼肌AMPK含量显著增加(P<0.05),虽使骨骼肌GLUT4含量增加,但没有显著性(P>0.05)。膳食控制可使DM大鼠骨骼肌肌糖原、GLUT4和AMPK含量增加,但均无显著性(P>0.05);但可使DM大鼠血清脂联素含量显著增加(P<0.05)。运动联合膳食控制对进一步增加DM大鼠血清脂联素和骨骼肌肌糖原无显著性的交互作用(P>0.05),但对增加骨骼肌AMPK和GLUT4含量有显著性交互作用(P<0.05)。结论:1)T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路受阻,在糖尿病发病中起着重要的作用。2)长期的有氧运动可显著增强T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路,单纯的膳食控制对改善T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路的作用不大,有氧运动联合膳食控制对增加T2DM大鼠骨骼肌AMPK和GLUT4有显著交互作用。 相似文献
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为了研究糖的补充对大负荷训练大鼠免疫功能的影响,通过对大鼠进行为期8周、每周6次,每次150min的游泳训练,建立运动性免疫抑制的模型,并补充糖,测定机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标的变化和淋巴细胞凋亡的变化。结果发现:8周的大负荷运动训练后,大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2和GM-CSF含量均显著降低,而血清sIL-2R含量和淋巴细胞凋亡率显著增高。从而说明,大负荷的运动训练可能引起外周淋巴细胞凋亡增加,导致机体细胞免疫功能的降低。而在每次训练之前补充糖,可以使训练大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2和GM-CSF含量均显著增高,淋巴细胞凋亡率显著降低。从而说明,糖的补充对大负荷训练引起的运动性免疫抑制具有重要的干预作用。 相似文献
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为了建立过度训练大鼠模型,探讨大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的干预作用及其机制。将大鼠随机分为对照组、过度训练组和大豆多肽干预组,9周后,检测各组大鼠小肠组织SOD、MDA和SIgA的含量以及小肠CD4+T、CD8+T细胞数量。结果发现:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中sIgA含量、CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;且小肠中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高;与过度训练组相比,SPI干预组大鼠虽然小肠组织中sIgA含量没有显著差异,但CD4+T细胞数量、CD4+T/CD8+T的比值显著升高,CD8+T细胞的数量显著降低;且小肠SOD活性显著升高,小肠MDA含量显著降低。得出结论:过度训练组大鼠小肠SIgA含量降低和脂质过氧化产物增多,是过度训练导致肠道免疫功能降低的主要机制。补充SPI后,过度训练大鼠小肠组织CD4+T与CD8+T的数量得到改善且自由基清除能力增强,可能是补充SPI防止过度训练大鼠肠道免疫功能下降的主要机制。 相似文献
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小白鼠运动及恢复过程中血浆SOD活力的动态变化 总被引：2，自引：0，他引：2
本文通过小白鼠运动及恢复期间血浆ＳＯＤ活力的测定，得出其动态变化曲线，并观察到在游泳运动期间。血浆ＳＯＤ活力暂时呈下降趋势，而恢复期间则明显升高。这可能是由于运动期间，为了消除增多的氧自由基，ＳＯＤ的消耗增多，血浆ＳＯＤ活力暂时下降；而恢复期间，一方面ＳＯＤ仍在代偿性增高，另一方面氧自由基生成减少，ＳＯＤ消耗降低，使得血浆ＳＯＤ活力上升。 相似文献
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