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1.
为了建立过度训练大鼠模型,探讨大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的干预作用及其机制。将大鼠随机分为对照组、过度训练组和大豆多肽干预组,9周后,检测各组大鼠小肠组织SOD、MDA和SIgA的含量以及小肠CD4+T、CD8+T细胞数量。结果发现:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中sIgA含量、CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;且小肠中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高;与过度训练组相比,SPI干预组大鼠虽然小肠组织中sIgA含量没有显著差异,但CD4+T细胞数量、CD4+T/CD8+T的比值显著升高,CD8+T细胞的数量显著降低;且小肠SOD活性显著升高,小肠MDA含量显著降低。得出结论:过度训练组大鼠小肠SIgA含量降低和脂质过氧化产物增多,是过度训练导致肠道免疫功能降低的主要机制。补充SPI后,过度训练大鼠小肠组织CD4+T与CD8+T的数量得到改善且自由基清除能力增强,可能是补充SPI防止过度训练大鼠肠道免疫功能下降的主要机制。 相似文献
2.
过度训练对大鼠各组织谷氨酰胺代谢的影响及谷氨酰胺干预的研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的 :探讨过度训练大鼠各脏器组织谷氨酰胺 (Gln)的代谢变化及Gin的干预作用。方法 :采用过度训练大鼠模型 ,通过补充Gln对比试验 ,应用高效液相色谱技术 ,观察过度训练后大鼠血浆及各组织中Gln含量的变化。结果 :单纯运动组大鼠血浆 ,肌肉、肝脏、肺脏Gln含量与安静对照组比较 ,明显减少 (P <0 0 )补充Gln运动组大鼠血浆及各组织Gln含量与安静对照组比较 ,下降不明显 (P >0 0 5 ) ,与单纯训练组比较 ,显著升高。结论 :过度训练状态下大鼠血浆及各组织Gln含量显著下降 ,补充外源性的Gln能有效的维持过度训练状态下机体Gln的正常代谢。 相似文献
3.
谷氨酰胺和精氨酸对运动性免疫抑制干预作用的研究 总被引：6，自引：0，他引：6
为了进一步综合研究运动性免疫抑制的机制,并探讨谷氨酰胺(Glutamine,Gln)和/或精氨酸(Arginine,Arg)对调节机体免疫功能的影响及其机制,以及在预防运动性免疫抑制中的交互作用.通过对大鼠进行大负荷的运动训练建立运动性免疫抑制的模型,并补充Gln和/或Arg,测定了训练机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子和淋巴细胞的凋亡率等指标.结果发现:1)经过8周的大负荷运动训练后,大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2、Gln和Arg含量显著降低,而淋巴细胞凋亡率和血清sIL-2R含量却显著升高.2)在大负荷运动训练后补充Gln或Arg,能够显著防止大负荷运动训练后血清中Gln和Arg含量的降低,使大鼠外周血中淋巴细胞的转化率和血清IL-2含量显著升高,并使淋巴细胞凋亡率和血清sIL-2R含量显著降低.3)联合使用Gln和Arg,虽然能提高大负荷运动训练后大鼠外周血淋巴细胞对PHA的增殖效应和血清IL-2含量,但是并没有明显的交互作用.但是对淋巴细胞的凋亡率和血清sIL-2R含量具有显著的交互作用,使外周血中淋巴细胞凋亡率和血清sIL-2R含量进一步降低. 相似文献
4.
为了探讨热应激和运动对大鼠白介素2(IL-2)和自由基代谢的影响,对大鼠进行为期6周的运动训练,并在运动末次施加热应激,测定大鼠外周血液白介素2(IL-2)含量、SOD活性、MDA含量、SOD/MDA,并分析各项指标之间的相关性。结果:1)热应激组大鼠血清中IL-2含量、SOD活性和SOD/MDA都显著低于对照组,而MDA含量显著高于对照组。2)运动训练组与非运动训练组在热环境下相比,大鼠血清中IL-2的含量、SOD活性和SOD/MDA有升高趋势,但没有显著性变化,MDA含量低于对照组,变化有显著性。3)IL-2、SOD活性、MDA含量、SOD/MDA相关性研究发现:大鼠血清中的IL-2含量与SOD活性、SOD/MDA呈现正相关,与MDA呈现负相关。 相似文献
5.
过度训练状态下大鼠心肌线粒体病理性变化的研究 总被引：5，自引：1，他引：4
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P＞0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结果显示过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因. 相似文献
6.
过度训练大鼠肠粘膜超微结构、MDA和IgA变化的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
为阐明过度训练时肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制。采用建立一般训练和过度训练大鼠模型 ,应用形态学手段结合免疫组化和图像分析方法 ,对训练后两组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛 (MDA)含量和粘膜IgA的产生及含量作定位和定量研究。结果表明 ,第 4周末 ,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA含量和粘膜IgA水平未见异常改变。但是第 8周末过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变 ,MDA含量明显升高 ;第 8周末 ,IgA浆细胞计数及其平均吸光度 ,以及粘液IgA水平均显著低于对照组 (P <0 0 1)。结果提示过度训练可以引起肠道粘膜和IgA屏障结构改变 ,这些改变可能与肠粘膜脂质过氧化反应增加有关 相似文献
7.
目的:观察有氧耐力运动及茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组:安静对照组、高脂膳食组、运动对照组、高脂膳食运动组、高脂膳食低茶多酚运动组、高脂膳食高茶多酚运动组。检测大鼠肝脏T-AOC、SOD、CAT、NOS活性及MDA、NO含量。结果:高脂膳食大鼠肝脏SOD、CAT活性及MDA含量显著高于对照组;高脂膳食运动组SOD、CAT活性较高脂膳食组显著上升,MDA含量显著降低;高脂膳食茶多酚运动组SOD活性升高、CAT活性下降,MDA恢复至安静对照组水平。高脂膳食大鼠肝脏TNOS、iNOS活性及NO含量都比安静对照组显著增加;高脂膳食运动组三者较高脂膳食组显著下降。与安静对照组比较,其它5组T-AOC均显著提高,其中茶多酚补充与运动联合作用提高幅度最大。结论:有氧耐力运动可以提高高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力,有氧耐力运动联合茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的提高效果优于单纯的有氧耐力运动。 相似文献
8.
补充抗氧化剂对力竭运动大鼠脑中自由基代谢的影响 总被引：8，自引：1，他引：7
为了探讨力竭性运动以及抗氧化剂营养干预对大鼠脑组织自由基代谢的影响,对抗氧化剂干预和运动对照组大鼠进行的游泳力竭游泳运动实验,测定各组大鼠大脑和小脑组织中的MDA、SOD及GSH-Px活性.结果表明:力竭组大鼠大脑中SOD、GSH-Px活性明显下降;小脑中GSH-Px活性下降;补充抗氧化剂组大鼠大脑SOD、GSH-Px活性显著高于力竭组;小脑中GSH-Px活性显著高于力竭组,其它指标无显著变化.结果提示,力竭性运动大鼠脑组织抗氧化酶活性有一定抑制作用,但MDA变化不明显;补充抗氧化剂可以提高脑组织的抗氧化酶的活性,对提高脑组织的抗氧化能力具有积极意义. 相似文献
9.
补充胆红素对不同强度运动大鼠淋巴细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察补充胆红素对不同强度运动造成的细胞凋亡的影响,为运动营养补剂的研发,减少运动性损伤提供一定的实验依据。方法:以53只健康雄性SD大鼠为研究对象,随机分成7个组,即安静对照组、中等强度运动组、中等强度运动补胆红素组、大强度运动训练组、大强度运动训练补胆红素组,力竭运动组、力竭运动补胆红素组,通过流式细胞仪检测技术检测强抗氧化剂对淋巴细胞凋亡的影响。同时观察与分析外周血浆SOD的活性与MDA的含量。结果表明:力竭运动和大强度运动训练能诱导大鼠淋巴细胞凋亡过度增加;补充胆红素使其凋亡率下降,其原因与补充胆红素能提高机体抗氧化应激有关。 相似文献
10.
目的:探讨补充谷氨酰胺和大豆多肽对过度训练大鼠肾脏滤过屏障形态结构和功能的影响。方法:将40只雄性大鼠随机平均分为4组,分别为对照组(C)、过度训练组(OT)、过度训练 补充谷氨酰胺组(OG)和过度训练 补充大豆多肽组(OS)。检测各组大鼠尿液总蛋白、白蛋白和β-微球蛋白含量和观察各大鼠肾脏滤过屏障形态结构的变化。结果:电镜下,过度训练组大鼠肾组织出现毛细血管球系膜增生,基膜基质增多,足细胞肿胀、融合,裂孔不清晰等变化;OG组大鼠肾小球基底膜厚度均匀一致;足细胞排列有序,偶见足细胞足突有轻度融合现象,裂孔大小均匀一致;OS组肾小球基底膜厚度均匀,轻微增厚;足细胞排列有序,有足细胞足突有轻度融合现象,裂孔变小。与C组相比,OT组大鼠血清睾酮水平显著降低,皮质醇水平显著增高,尿液中的TP、Alb、β2-MG含量显著增高;与OT组相比,OG组和OS组TP、Alb、β2-MG含量显著降低。结论:8周递增负荷的跑台训练,成功的建立了大鼠过度训练模型,大鼠肾组织滤过屏障遭到显著破坏,形成了运动性尿蛋白;补充谷氨酰胺和大豆多肽对过度训练大鼠的肾脏滤过屏障形态结构有着维持作用,降低了过度训练大鼠尿液TP、Alb、β2-MG含... 相似文献
11.
目的：探讨谷氨酰胺对过度训练大鼠血清TNF-α含量及小肠组织NO水平的影响。方法：采用模拟过度训练大鼠模型,应用放射免疫法检测血清TNF-α含量。结果：过度训练后大鼠血清TNF-α含量和NO水平显著升高,谷氨酰胺对这种变化有显著干预作用。结论：谷氨酰胺可通过调节NO水平而调节结肠粘膜血流,减少粘膜炎性细胞浸润;通过降低血清TNF-α含量,减轻肠组织因免疫介导作用而导致的肠粘膜损伤。 相似文献
12.
为研究运动训练对机体免疫功能的影响以及为针对性的干预手段提供实验依据。通过对小鼠进行为期6周的不同负荷的游泳训练,采用氚标记胸腺嘧啶掺入法（3H-TdR）测小鼠脾淋巴细胞转化;流式细胞仪对T淋巴细胞亚群进行分型。结果显示：经过6周的游泳训练后,45min训练组在淋巴细胞增殖反应、NK、CD3、CD4、CD4/CD8显著高于对照组和力竭组（P〈0.01）,CD8与对照组比较有上升趋势,无显著意义,但显著低于力竭组（P〈0.01）;而力竭组在淋巴细胞增殖反应、NK、CD3、CD4、CD4/CD8显著低于对照组和45min训练组（P〈0.05）,CD8显著高于对照组和45min训练组（P〈0.01）。实验表明：大负荷的运动训练将导致机体免疫功能下降;而适当运动有利于机体免疫功能增强,提高抗感染能力。 相似文献
13.
通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。 相似文献
14.
目的:通过对减体重期运动员力量变化及营养干预效果研究,探讨提高运动员运动能力、充分发挥其竞技水平的方法和手段.实验对象:内蒙古女子柔道队员,按体重随机配对分为普通减重组(n=8)、普通营养减重组(n=8)和营养干预减重组(n=8).实验步骤:实验期为2周,普通营养减重组补充多种维生素及矿物质,另加适量的低聚糖;营养干预减重组除补充多种维生素、矿物质以外,还补充谷氨酰胺等营养补剂.两周训练安排以大强度为主.结果发现:补充无机盐、维生素特别是谷氨酰胺等营养补剂能有效地提高运动员的运动能力,改善运动员的身体机能状态,但是,实验前后各组间运动员的各项峰力矩指标都没有显著性差异(P＞0.05),这在一定程度上表明不能高估补充营养物质的作用. 相似文献
15.
李钢 《北京体育大学学报》2011,34(3):59-63
目的:研究饮食和运动干预对肥胖大鼠心肌间质胶原纤维的影响并对其可能的机制进行探讨。方法:将三周龄SD大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,肥胖大鼠再分为肥胖对照组、饮食干预组与运动和饮食联合干预组,第16周时处死。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定心肌ACEmRNA表达;羟脯氨酸法测定心肌胶原含量;采用双抗体夹心法ABC—ELISA测定血清PICP、PIHNP;苦味酸—天狼星红胶原染色大鼠心脏切片;免疫组化法测定心肌AT1受体和CTGF的表达。结果:肥胖大鼠存在严重的血脂紊乱,心肌胶原含量显著增加,血清1型前胶原羧基端肽、心肌组织ACEmRNA和AT1R、CTGF蛋白表达增加。饮食干预组血脂紊乱程度减轻,心肌胶原含量、血清1型前胶原羧基端肽、ACEmRNA和AT1R、CTGF表达均有降低、Ⅲ型前胶原氨基端肽表达有所升高;运动和饮食联合干预组体重下降明显,心肌胶原含量、血清1型前胶原羧基端肽、ACEmRNA和AT1R、CTGF表达下降更明显、Ⅲ型前胶原氨基端肽表达升高显著。结论:高脂性肥胖大鼠存在心肌间质胶原纤维化,并与ACEmRNA和AT1R、CTGF、血清1型前胶原羧基端肽表达的改变有关系。单纯性饮食疗法能够减缓心肌纤维化的进展,饮食和运动联合干预能够使心肌纤维化早期良性逆转。 相似文献
16.
竞技体育心理干预理论模式、方法与应用 总被引：1，自引：0，他引：1
通过文献资料法,对竞技体育领域的心理干预问题进行了综述,并阐明每种心理干预模式在具体问题上的应用.研究结果发现,目前,针对运动员、教练员和运动心理学家共有9种心理干预模式,即终身发展模式、儿童教育模式、多系统模式、家庭系统模式、整合组织模式、发展心理模式、婚姻治疗模式、社会教育模式和认知行为模式.并在运动损伤、酒精依赖与药物滥用、饮食失调与体重控制、运动员退役和过度训练与心理耗竭等问题上提出了具体的心理干预方法.这些心理干预措施在训练和比赛过程中,对运动员心理问题的预防有实际的意义. 相似文献