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1.
目的:探讨过度训练对肠道slgA和血浆内毒素含量的影响及其谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组,过度训练组大鼠进行每周6次,共9周的力竭性运动训练,谷氨酰胺干预组大鼠在大负荷运动之前按1.5 g/kgBW剂量补充谷氨酰胺,9周后,检测各组大鼠小肠slgA、Gln、MDA的含量及SOD活性.结果:1)与对照组比较,过度训练组大鼠小肠sIgA含量显著下降;且小肠SOD活性、Gln含量显著下降,MDA含量显著升高.2)与过度训练组相比,Gln干预组小肠slgA和Gln的含显著升高,虽然SOD活性没有显著性变化,大鼠小肠组织中MDA含量显著降低.结论:1)过度训练导致大鼠肠道体液免疫功能显著下降;过度训练时大鼠肠道Gln水平下降和自由基代谢的增强,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.2)补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道体液免疫功能;而Gln的补充可使大负荷训练大鼠肠道Gln含量升高和氧自由基生成减少,可能是Gln补充防止大负荷训练大鼠肠道体液免疫功能下降的主要机制. 相似文献
2.
过度训练大鼠肠粘膜超微结构、MDA和IgA变化的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
为阐明过度训练时肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制。采用建立一般训练和过度训练大鼠模型 ,应用形态学手段结合免疫组化和图像分析方法 ,对训练后两组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛 (MDA)含量和粘膜IgA的产生及含量作定位和定量研究。结果表明 ,第 4周末 ,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA含量和粘膜IgA水平未见异常改变。但是第 8周末过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变 ,MDA含量明显升高 ;第 8周末 ,IgA浆细胞计数及其平均吸光度 ,以及粘液IgA水平均显著低于对照组 (P <0 0 1)。结果提示过度训练可以引起肠道粘膜和IgA屏障结构改变 ,这些改变可能与肠粘膜脂质过氧化反应增加有关 相似文献
3.
过度训练状态下大鼠心肌线粒体病理性变化的研究 总被引：5，自引：1，他引：4
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P＞0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结果显示过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因. 相似文献
4.
目的:探索在糖有氧供能条件下的间歇性游泳训练最佳训练周期及机制.方法:SD雄性大鼠随机分成空白对照组(C,n=6)、单周期/周训练组(小、中、大负荷循环1次,T1,n=42)、双周期/周训练组(小、中、大负荷循环2次,T2,n=42)、三周期/周训练组(小、大负荷循环3次,T3,n=42).大鼠经过一周不同训练周期游泳训练后,C组在安静状态下,T1、T2、T3组在运动后7个时刻(T0、T12、T24、T36、T48、T60、T72)分别取血液、肾脏组织,测定CRE、SOD、MDA、Ca2+-ATP酶等指标.结果:单周期训练结束后即刻大鼠血液中CRE含量显著升高(P<0.05);肾脏组织中MDA含量即刻显著性升高;Ca2+-ATPase含量在T0和T12表现为显著性降低(P<0.05).双周期训练结束后肾脏组织Ca2+-ATPase含量各时相变化明显,在T12、T24和T36分别为显著性降低和显著性回升;肾脏组织内SOD水平在即刻显著性降低,T24和T36显著性升高,T60恢复至正常水平;即刻大鼠血液中CRE水平显著性升高,所以肾脏功能恢复的最佳时间为T48至T60.三周期训练后即刻大鼠血液中CRE含量显著性升高,T24和T36均表现显著性升高和回落,T72时恢复正常;大鼠肾脏内的SOD含量水平在即刻显著性降低;与安静对照组相比,MDA在各时相有上升趋势,至T72恢复至正常水平;肾脏组织内Ca2+-ATPase水平在T12、T24和T48均表现为显著性下降,所以肾脏功能恢复的最佳时间为T60至T72.结论:双周期训练后,肾脏功能恢复的最佳时段为48 h至60 h;三周期训练后肾脏功能恢复的最佳时间为60 h至72 h. 相似文献
5.
目的：探讨谷氨酰胺对过度训练大鼠血清TNF-α含量及小肠组织NO水平的影响。方法：采用模拟过度训练大鼠模型,应用放射免疫法检测血清TNF-α含量。结果：过度训练后大鼠血清TNF-α含量和NO水平显著升高,谷氨酰胺对这种变化有显著干预作用。结论：谷氨酰胺可通过调节NO水平而调节结肠粘膜血流,减少粘膜炎性细胞浸润;通过降低血清TNF-α含量,减轻肠组织因免疫介导作用而导致的肠粘膜损伤。 相似文献
6.
运动训练对大鼠肝组织NOS、Bcl-2和Bax表达的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:探讨运动对大鼠肝组织一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响。方法:以大鼠有氧训练和疲劳训练为运动模型,采用免疫组织化学的方法测定大鼠肝组织的NOS和细胞凋亡的表达分布。结果:与安静对照组相比,有氧训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bax、Bc l-2的平均灰度值表达无显著差异,而iNOS则显著降低(P<0.05);疲劳训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bc l-2的平均灰度值表达显著升高(P<0.05),而iNOS和Bax的平均灰度值表达显著降低(P<0.05)。结论:有氧训练使大鼠肝组织iNOS的表达显著升高,从而诱导NO的含量适度升高,对维持肝血流量具有重要作用;疲劳训练使肝组织eNOS、nNOS的表达显著降低,iN-OS的表达显著升高,从而使NO含量过度升高,造成NO自由基生成过量;疲劳训练使肝组织Bax的表达显著升高,Bc l-2的表达显著降低,细胞趋向于凋亡。 相似文献
7.
为了探讨热应激和运动对大鼠白介素2(IL-2)和自由基代谢的影响,对大鼠进行为期6周的运动训练,并在运动末次施加热应激,测定大鼠外周血液白介素2(IL-2)含量、SOD活性、MDA含量、SOD/MDA,并分析各项指标之间的相关性。结果:1)热应激组大鼠血清中IL-2含量、SOD活性和SOD/MDA都显著低于对照组,而MDA含量显著高于对照组。2)运动训练组与非运动训练组在热环境下相比,大鼠血清中IL-2的含量、SOD活性和SOD/MDA有升高趋势,但没有显著性变化,MDA含量低于对照组,变化有显著性。3)IL-2、SOD活性、MDA含量、SOD/MDA相关性研究发现:大鼠血清中的IL-2含量与SOD活性、SOD/MDA呈现正相关,与MDA呈现负相关。 相似文献
8.
目的:探讨补充谷氨酰胺和大豆多肽对过度训练大鼠肾脏滤过屏障形态结构和功能的影响。方法:将40只雄性大鼠随机平均分为4组,分别为对照组(C)、过度训练组(OT)、过度训练 补充谷氨酰胺组(OG)和过度训练 补充大豆多肽组(OS)。检测各组大鼠尿液总蛋白、白蛋白和β-微球蛋白含量和观察各大鼠肾脏滤过屏障形态结构的变化。结果:电镜下,过度训练组大鼠肾组织出现毛细血管球系膜增生,基膜基质增多,足细胞肿胀、融合,裂孔不清晰等变化;OG组大鼠肾小球基底膜厚度均匀一致;足细胞排列有序,偶见足细胞足突有轻度融合现象,裂孔大小均匀一致;OS组肾小球基底膜厚度均匀,轻微增厚;足细胞排列有序,有足细胞足突有轻度融合现象,裂孔变小。与C组相比,OT组大鼠血清睾酮水平显著降低,皮质醇水平显著增高,尿液中的TP、Alb、β2-MG含量显著增高;与OT组相比,OG组和OS组TP、Alb、β2-MG含量显著降低。结论:8周递增负荷的跑台训练,成功的建立了大鼠过度训练模型,大鼠肾组织滤过屏障遭到显著破坏,形成了运动性尿蛋白;补充谷氨酰胺和大豆多肽对过度训练大鼠的肾脏滤过屏障形态结构有着维持作用,降低了过度训练大鼠尿液TP、Alb、β2-MG含... 相似文献
9.
为了寻找对抗情绪应激有效干预手段,维持机体免疫功能的稳定.发现:用54只SD雄性大鼠,随机分为七组进行实验研究.结果:与非应激组相比,应激组大鼠血清皮质酮含量显著升高,血清IL-2、CD3 CD4 CD8 水平显著下降;与非运动组相比,30 min和60 min运动组血清IL-2水平和血浆T细胞亚群数目都显著升高,而血清皮质酮含量显著降低.表明:运动训练可以通过改变HPA轴的应激激素的变化对抗心理应激造成的免疫功能的低下. 相似文献
10.
过度训练对大鼠各组织谷氨酰胺代谢的影响及谷氨酰胺干预的研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的 :探讨过度训练大鼠各脏器组织谷氨酰胺 (Gln)的代谢变化及Gin的干预作用。方法 :采用过度训练大鼠模型 ,通过补充Gln对比试验 ,应用高效液相色谱技术 ,观察过度训练后大鼠血浆及各组织中Gln含量的变化。结果 :单纯运动组大鼠血浆 ,肌肉、肝脏、肺脏Gln含量与安静对照组比较 ,明显减少 (P <0 0 )补充Gln运动组大鼠血浆及各组织Gln含量与安静对照组比较 ,下降不明显 (P >0 0 5 ) ,与单纯训练组比较 ,显著升高。结论 :过度训练状态下大鼠血浆及各组织Gln含量显著下降 ,补充外源性的Gln能有效的维持过度训练状态下机体Gln的正常代谢。 相似文献
11.
螺旋藻及其复方对运动小鼠免疫器官和T细胞亚群的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
研究螺旋藻及其复方对运动小鼠胸腺指数、脾指数和T细胞亚群的影响。方法利用称重法和流式细胞术研究螺旋藻及其复方对运动小鼠胸腺指数、脾指数和T细胞亚群的影响。结果复方组和单味组小鼠脾指数、外周血CD+ 4T百分比、CD+ 4/CD+ 8比值分别高于运动组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,复方组小鼠胸腺指数高于运动组 (P <0 0 5 ) ,单味组小鼠胸腺指数与运动组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,单味组小鼠脾指数 ,外周血CD+ 4T百分比、CD+ 4/CD+ 8比值分别低于复方组 ,(P<0 0 5或P <0 0 1)。结论螺旋藻及其复方具有保护长时间大负荷游泳训练小鼠免疫器官 ,提高T细胞免疫功能的作用 ,且复方的作用超过单味螺旋藻。 相似文献
12.
目的:观察适应性训练、补充海洋肽以及大豆蛋白后骨骼肌bFGF及desmin含量的变化,研究运动训练、补充海洋肽以及大豆蛋白对运动性肌肉损伤和修复的影响。方法:以雄性SD大鼠72只,随机分为:安静组、运动组、运动+海洋肽组、运动+大豆蛋白组。进行6周适应性离心运动训练即-5°下坡间歇跑,跑速从20.0 m/min递增至35.0 m/min,每次10~20 min,每周训练5 d,之后给予定量离心负荷,分别取运动后即刻、24 h和48 h不同时间处死、取股中间肌、测试。结果:6周适应性训练可以增强desmin的适应能力。补充海洋肽组股中间肌desmin蛋白丢失较少。补充大豆蛋白组运动后即刻bFGF蛋白表达量显著性低于安静组,运动后48 h组bFGF蛋白表达量显著性高于运动后即刻组。结论:补充海洋肽能够更好的减少离心运动后骨架蛋白的丢失,促进运动后骨骼肌损伤的修复。 相似文献
13.
通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。 相似文献
14.
过度训练对大鼠心肌局部CK、AST及其同功酶和SOD、LDH活性影响的研究 总被引：7，自引：0，他引：7
采用BECKMAN自动生化分析仪对游泳过度训练的SD大鼠心肌局部肌酸激酶(CK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及其同功酶和超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了测试分析。结果表明,一般运动训练心肌局部CK、AST 及其同功酶和SOD、LDH 活性显著性升高;过度训练导致心肌局部上述酶活性显著性降低。提示一般运动训练使心肌有氧和无氧供能系统加强,过度训练导致心肌发生过度疲劳性损伤 相似文献
15.
为研究运动训练对机体免疫功能的影响以及为针对性的干预手段提供实验依据。通过对小鼠进行为期6周的不同负荷的游泳训练,采用氚标记胸腺嘧啶掺入法（3H-TdR）测小鼠脾淋巴细胞转化;流式细胞仪对T淋巴细胞亚群进行分型。结果显示：经过6周的游泳训练后,45min训练组在淋巴细胞增殖反应、NK、CD3、CD4、CD4/CD8显著高于对照组和力竭组（P〈0.01）,CD8与对照组比较有上升趋势,无显著意义,但显著低于力竭组（P〈0.01）;而力竭组在淋巴细胞增殖反应、NK、CD3、CD4、CD4/CD8显著低于对照组和45min训练组（P〈0.05）,CD8显著高于对照组和45min训练组（P〈0.01）。实验表明：大负荷的运动训练将导致机体免疫功能下降;而适当运动有利于机体免疫功能增强,提高抗感染能力。 相似文献
16.
牛磺酸对丙二醛诱导疲劳大鼠的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究丙二醛(MDA)诱导的运动性疲劳及牛磺酸(Tau)抗运动性疲劳作用及可能的机制。方法:60只SD大鼠分成对照组(C组)、生理盐水组(E组)、Tau组(T组)、MDA组(M组)及Tau喂食后再喂食MDA组(T+M组)和MDA喂食后再喂食Tau组(M+T组),测试各组大鼠7 d游泳力竭所经历时间变化,及LA和LDH活性,心肌和腓肠肌Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性的差异。结果:M组大鼠力竭时间缩短而T组大鼠力竭时间延长,T+M组大鼠力竭时间缩短而M+T组大鼠力竭时间又延长;T组大鼠LA降低而LDH活性升高,喂食MDA后则逆转了这一过程,M组大鼠LA升高而LDH活性降低,喂食Tau后也能拮抗这一过程;M组Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性活性降低而T组活性升高,M组大鼠喂食Tau及T组大鼠喂食MDA后可以逆转这一过程。结论:MDA可以直接诱导运动性疲劳而Tau能有效的抗MDA所诱导的疲劳过程。 相似文献
17.
目的:观察补充大豆蛋白和海洋肽对离心运动后大鼠血清CK-MM含量和骨骼肌中泛素连接酶Trim63mRNA基因表达的变化。方法:雄性SD大鼠72只,分为安静组、单纯运动组、运动+大豆蛋白组和运动+海洋肽组,进行六周跑台适应性离心运动(坡度-5°,前三周跑速分别为20、30、32.5 m/min,后三周速度35 m/min,2.5 min×6次,间歇1 min),最后一次运动后即刻、24 h、48 h取大鼠血清及股中肌备测。结果:补充大豆蛋白和海洋肽使延迟性肌肉损伤大鼠血清CK-MM含量减少(49.79±25.18 vs.52.40±12.86);运动后48 h单纯运动组Trim63基因表达较同组即刻明显增加(2.75±1.90vs.0.55±0.54,P<0.01);运动后48 h运动+补充大豆蛋白组Trim63基因表达较同时刻单纯运动组明显减少(0.43±0.09 vs.2.75±1.90,P<0.01),而且明显高于运动+海洋肽组(1.16±0.21 vs.0.43±0.09,P<0.05)。结论:相比海洋肽而言,同剂量大豆蛋白对胞膜的修复作用更好一些;对运动后Trim63基因表达的抑制作用,同剂量大豆蛋白的作用优于海洋肽。 相似文献