辽东木忽木对过度训练大鼠肾功能损伤预防作用的研究     

李丽  常波 《北京体育大学学报》2009,(4)

目的:旨在探讨辽东木忽木提取物对运动性肾功能损伤的预防作用。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为三组:正常对照组(NC,n=12)、运动组(EC,n=17、木忽木组(AE,n=16),通过6周递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,采用分光光度法、免疫比浊法、放射免疫法分别测定运动后尿蛋白(TP)、尿微量白蛋白(mAlb)、尿β2-微球蛋白(β2-MG);肾组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)。结果:1)与NC组相比:EC组Tb、mAlb、β2-MG、NOi、NOS、MDA水平显著升高,P<0.01。2)与EC组相比:AE组TP、mAlb、β2-MG、NO、MDA含量显著下降,P<0.01;iNOS水平明显下降,P<0.05。结论:1)大鼠经过6周递增负荷游泳训练后产生了过度训练,过度训练可引起运动性肾损伤。2)辽东木忽木对运动性肾损伤具有一定的预防作用,其机理可能是通过降低iNOS活性,减少诱导型NO,缓解过度训练对肾脏的脂质过氧化损伤来实现的。  相似文献   

热应激蛋白用于诊断和评价过度训练的研究进展     

徐飞  马国东 《吉林体育学院学报》2011,(4):12-15

运动应激可通过内外感受器、传入神经通路或内分泌系统支配、调节身体的适应性恢复过程。当运动员承受不了运动应激引起的各种非特异性变化的总和时就可能出现过度训练。研究发现,应激时引起应激蛋白（heat shock proteins,Hsps）的变化与机体运动疲劳和细胞损伤及修复程度有关,且热应激蛋白与机体内细胞内稳态密切相关,提示热应激蛋白和过度训练存在一定的联系。过度训练导致的热应激蛋白的变化可能是机体的内源性保护机制。故本文在综述运动应激、过度训练和热应激蛋白变化间联系的基础上,探讨并分析了骨骼肌Hsps对运动应激和过度训练的表达及其相关机制。  相似文献   

过度训练大鼠肠粘膜超微结构、MDA和IgA变化的研究   总被引：3，自引：0，他引：3  

刘铁民  许豪文 《广州体育学院学报》2001,21(1):54-58

为阐明过度训练时肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制。采用建立一般训练和过度训练大鼠模型 ,应用形态学手段结合免疫组化和图像分析方法 ,对训练后两组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛 (MDA)含量和粘膜IgA的产生及含量作定位和定量研究。结果表明 ,第 4周末 ,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA含量和粘膜IgA水平未见异常改变。但是第 8周末过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变 ,MDA含量明显升高 ;第 8周末 ,IgA浆细胞计数及其平均吸光度 ,以及粘液IgA水平均显著低于对照组 (P <0 0 1)。结果提示过度训练可以引起肠道粘膜和IgA屏障结构改变 ,这些改变可能与肠粘膜脂质过氧化反应增加有关  相似文献   

过度训练症候群与细胞因子学说   总被引：4，自引：0，他引：4  

浦钧宗 《体育与科学》2001,22(2):45-49

本文对现今的关于OTS的主要学说作了简要的概话,其中包括神经内分泌学说、谷酰胺学说、氨基酸色氨酸减少学说、糖原学说、训练单调学说、细胞因子学说等.并且详细的阐述了OTS与细胞因子的关系.  相似文献   

过度训练状态下消化系统的特点与机理的探讨   总被引：4，自引：0，他引：4  

杨建昌  王军 《西安体育学院学报》2003,20(4):54-56

笔者对过度训练引起的消化系统的变化及特点进行总结,从病理生理角度分析其发生的可能机理,从而为过度训练运动员的合理膳食、营养补充及过度训练综合症的防治提供理论依据。  相似文献   

粉防己碱对运动性蛋白尿大鼠肾脏细胞凋亡的干预作用     

安玉香  夏书红  刘金海  王岸新 《中国体育科技》2007,43(2):83-86

目的:研究粉防己碱对运动性蛋白尿发生时肾脏细胞凋亡的干预作用。方法:将大量购进的符合实验要求的雄性Wistar大鼠先按每组15只随机分为安静对照组和安静干预组,其余大鼠每天行负重游泳训练连续2h,待复制出确切的运动性蛋白尿模型后随机纳入实验,并按每组15只将其分为过度训练对照组和过度训练干预组。安静对照组和过度训练对照组每日用pH7.4的磷酸盐缓冲液1.5ml/kg灌胃,安静干预组和过度训练干预组每日灌注粉防己碱30mg/kg,连续用药10d。安静对照组和安静干预组给药期间安静自由喂养,而过度训练对照组和过度训练干预组则需在给药后4h按原方案行负重游泳训练2h。用末端标记法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡,采用图像分析仪计算肾脏细胞凋亡率。结果:过度训练对照组尿蛋白持续增高,肾皮质可见大量凋亡细胞,凋亡百分率明显高于其他各组(P<0.01)。过度训练干预组未见尿蛋白持续增高现象,肾组织仅见少量凋亡细胞数,凋亡百分率虽高于安静干预组与安静对照组,但仍明显低于过度训练对照组(P<0.01)。结论:过度训练可导致尿蛋白持续增加和肾脏细胞凋亡,粉防己碱可阻止过量运动所致的肾脏细胞凋亡,进而减轻运动性蛋白尿,对运动性肾损伤有保护作用。  相似文献   

谷氨酰胺对过度训练状态下大鼠肠粘膜超微结构、MDA、SOD、GSH、Gln及IgA变化的干预作用     

刘铁民  张永忠 《中国体育科技》2007,43(1):128-132

探讨过度训练状态下肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及谷氨酰胺(Gln)的干预作用及其机制。采用过度训练大鼠模型,通过补充外源性Gln的对比试验,应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法,对训练后大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、Gln含量和粘膜IgA的产生及含量做定位和定量研究。结果显示,过度训练组与普通训练组(对照组)比较,电镜下肠道粘膜超微结构明显改变,MDA含量显著升高,GSH和Gln含量明显降低,SOD活性显著下降,IgA浆细胞计数及其平均吸光度以及粘液IgA水平显著降低(P<0.01),补充外源性Gln,对这些变化有显著抑制作用。结果表明,过度训练大鼠肠粘膜超微结构和免疫功能发生了显著改变,这些变化可能与肠粘膜脂质过氧化水平升高和Gln代谢紊乱有关,补充外源性Gln对这些改变有显著干预作用。  相似文献   

反复力竭性游泳对大鼠睾丸的影响     

廖八根  罗兴华  甘少雄  苑家俊 《广州体育学院学报》1996,(4)

通过实验研究了反复力竭性游泳后大鼠睾丸生精细胞形态和数量变化，结果表明 反复力竭游泳后曲精小管萎缩；生精细胞及间质细胞皆缩小；不成熟生精细胞移至管腔表面增多 并脱落于管腔中，且睾丸内生精细胞（除外成熟精子）总数（乎均为１．０３±０．ｉ２×１０８个）比对 照组（１．２５±０．１３×１０８个）减少，统计学检验，两者有显著性差异．初步结论为反复力竭游泳可 对大鼠睾丸造成病理损害从而影响睾丸功能。  相似文献   

过度训练对心肌和骨骼肌缺血缺氧改变的形态学研究   总被引：5，自引：1，他引：4  

潘珊珊  孙晓娟  尤培建 《体育科学》2005,25(12):49-52

目的：探讨过度训练状态下心肌和骨骼肌缺血缺氧改变的形态学特点及其机制。方法：通过对大鼠进行递增负荷跑台训练建立过度训练动物模型，采用缺血缺氧特殊染色方法显示大鼠心肌和骨骼肌缺血缺氧的形态学改变。结果：过度训练大鼠心肌和骨骼肌均发生明显的缺血缺氧改变，但心肌缺血缺氧改变的程度比骨骼肌严重。结论：过度训练对心肌造成较严重的缺血缺氧改变，在运动训练中应加强对心脏的医务监督，积极预防由于过度训练造成的心肌损伤。  相似文献   

过度训练状态下大鼠心肌线粒体病理性变化的研究   总被引：5，自引：1，他引：4  

刘铁民  吴衍忠 《北京体育大学学报》2004,27(2):219-221

为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P＞0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结果显示过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因.  相似文献