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61.
探讨过度训练状态下肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及谷氨酰胺(Gln)的干预作用及其机制。采用过度训练大鼠模型,通过补充外源性Gln的对比试验,应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法,对训练后大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、Gln含量和粘膜IgA的产生及含量做定位和定量研究。结果显示,过度训练组与普通训练组(对照组)比较,电镜下肠道粘膜超微结构明显改变,MDA含量显著升高,GSH和Gln含量明显降低,SOD活性显著下降,IgA浆细胞计数及其平均吸光度以及粘液IgA水平显著降低(P<0.01),补充外源性Gln,对这些变化有显著抑制作用。结果表明,过度训练大鼠肠粘膜超微结构和免疫功能发生了显著改变,这些变化可能与肠粘膜脂质过氧化水平升高和Gln代谢紊乱有关,补充外源性Gln对这些改变有显著干预作用。  相似文献   
62.
人参茎叶皂甙对过度训练大鼠血淋巴细胞DNA损伤的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用6周递增负荷游泳训练模型,分别测定血液淋巴细胞的DNA损伤、血清MDA的含量、血清SOD和GSH-Px的活性.与NC组相比,EC组大鼠血清MDA含量显著增加,血清SOD和GSH-Px活性显著下降,反映血液淋巴细胞损伤的指标尾长、尾矩及椭圆矩显著增加;与EC组相比,EP组大鼠血清MDA含量显著下降,血清SOD和GSH-Px活性显著增高,淋巴细胞的尾长、尾矩和椭圆矩显著降低,说明人参茎叶皂甙提高了血清SOD、GSH-Px的活性,减少了OH·等对DNA的直接损伤,对6周递增负荷过度训练导致的大鼠血液淋巴细胞的DNA损伤有保护作用.  相似文献   
63.
目的:探讨谷氨酰胺对过度训练大鼠血清TNF-α含量及小肠组织NO水平的影响。方法:采用模拟过度训练大鼠模型,应用放射免疫法检测血清TNF-α含量。结果:过度训练后大鼠血清TNF-α含量和NO水平显著升高,谷氨酰胺对这种变化有显著干预作用。结论:谷氨酰胺可通过调节NO水平而调节结肠粘膜血流,减少粘膜炎性细胞浸润;通过降低血清TNF-α含量,减轻肠组织因免疫介导作用而导致的肠粘膜损伤。  相似文献   
64.
运动疲劳及过度训练的生化诊断--运动生物化学动态之三   总被引:33,自引:0,他引:33  
在当今的竞技体育中 ,训练负荷接近人体生理极限 ,必然产生运动疲劳 ,甚至导致过度训练 ,影响运动能力的提高 ,成为运动员身体机能评定的重要内容。本文将国内外近年来的研究作一综合 ,根据运动疲劳的机理 ,把运动疲劳和过度训练的界限用当前较为成熟的生化指标 ,尝试作一划分 ,供参考和讨论  相似文献   
65.
在分析过度训练病理机制和发病原因的基础上 ,阐述了如何预防和恢复治疗过度训练。  相似文献   
66.
随着竞技体育的快速发展,训练负荷逐渐接近人体的生理极限,由于训练方法的不当,致使过度训练发生率逐渐升高。深入了解过度训练的发生机制,运用合理有效的防治方法,对促进运动员身体机能的恢复、提高运动成绩是很有必要的。文章采用文献资料法等对过度训练的发生机制和防治方法做一综述,提出见解和观点。  相似文献   
67.
[目的]:研究运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧形态影响及血清MDA.[方法]:将鼠随机分为安静对照组、一般训练组、过度训练组、运动预适应组.安静对照组常规饲氧,不加干预;一般训练组第1-2w常规饲养,第3-4w进行无负重游泳运动,每次游泳1h/d,每周游泳6天.过度训练组第1-2w常规饲养,第3-4w每天进行一次尾部负重3%体重的负荷进行力竭性游泳,每周游泳6天.运动预适应组第1-2W大鼠每天尾部负重3%体重负荷进行间歇性游泳运动一次,每天游泳15 min,休息5 min,重复3次,6 d/周,周日休息,第3-4周运动与过度训练组的第3-4周训练一致.训练结束后取材,进行常规HE染色和HBEP染色并摄片,测血清MDA.[结果]:HE染色,过度训练组肌纤维排列紊乱,部分肌纤维界限模糊.运动预适应组肌纤维轮廓较清楚.HBEP染色过度训练组有若干片状的红色缺血缺氧部位;运动预适应组心肌缺血缺氧改变程度比过度训练组明显减轻.运动各组大鼠血清MDA均高于安静对照组;过度训练组高于一般训练组和运动预适应组.[结论]:运动预适应可以降低过度训练大鼠血清MDA的含量,对心肌缺血缺氧性损伤产生保护作用.  相似文献   
68.
为阐明过度训练时肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制 ,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型 ,应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法 ,对训练后 2组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛 (MDA)含量和粘膜 Ig A的产生及含量作定位和定量研究。结果表明 ,第 4周末 ,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA含量和粘膜 Ig A水平未见异常改变 ;第 8周末 ,过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变 ,MDA含量明显升高 ,Ig A浆细胞计数及其平均吸光度 ,以及粘液 Ig A水平均显著低于对照组 (P<0 .0 1)。提示过度训练可以引起肠道粘膜和 Ig A屏障结构改变 ,这些改变可能与肠粘膜脂质过氧化反应增加有关  相似文献   
69.
辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:通过建立大鼠过度训练模型.探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,单纯运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠心肌线粒体MDA、SOD、Ca2^+-Mg^2+-ATP酶和游离钙等指标。结果:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠运动能力下降,心肌线粒体MDA含量显著增高(P〈0.01),游离钙、SOD、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性显著下降(P〈0.01);训练同时服用辽东楤木提取物的大鼠运动能力较运动组有所提高,楤木组心肌线粒体MDA低于运动组,但无明显差异,SOD、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性明显高于运动组(R=0.05),游离钙显著高于运动组(P〈0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性下降,线粒体内游离钙下降,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的脂质过氧化和游离钙的下降,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。  相似文献   
70.
目的:研究长期大负荷训练后大鼠血清类胰岛素生长因子(IGF-I)、雌激素(E2)的变化,及其对骨量、骨密度的影响.方法:30只成熟、健康的SD雌性大鼠随机分成3组(平均2月龄,体重200±8.5 g):对照组(control group,C)10只;7周训练组(training group,T)10只;恢复组(training and recovery group,Tr)10只,大鼠在训练6周后停止训练并休息1周.7周后3组大鼠均处死,测定血清IGF-I和E2的水平,以及大鼠股骨骨量(BMC)和骨密度(BMD).结果:①大鼠经7周的大负荷训练后血清IGF-I(86.7pg/mL)和E2(400.95 pg/mL)水平及BMC(183 mg)和BMD(81 mg/cm2)明显下降,与对照组比较有显著性差异.②过度疲劳导致的激素、BMC和BMD的变化经1周的休息后虽然明显回升,但与训练组相比较没有显著性差异.③训练组大鼠血清IGF-I 、E2的变化与BMC(IGF-I: r=0.40, p<0.01;E2:r=0.26,p<0.05;)和BMD(IGF-I: r=0.36, p<0.01;E2:r=0.28,p<0.05)明显相关(简单相关).④由血清IGF-I和E2似合的回归方程来确定它们各自对骨量和骨密度影响,结果提示IGF-I与骨量和骨密度显著相关(BMC: r=0.29, p<0.05;E2:r=0.25,p<0.05;),而E2与骨量和骨密度不相关.结论:①过度疲劳大鼠导致GH(生长激素)-IGF-I轴和性激素轴的紊乱可能是骨量和骨密度下降的主要原因.②IGF-I可能是调节过度疲劳大鼠骨量和骨密度变化的关健因素.③运动后的疲劳消除对预防激素分泌紊乱和骨量丢失可能有重要的意义.  相似文献   
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