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1.
目的:通过阻断AR,以探讨雄激素对运动骨骼肌ERK1/2通路的影响特点。方法:7周龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、AR阻断剂组、运动组、AR阻断剂运动组、假手术组。AR阻断剂组于颈部皮下包埋氟他胺释缓剂,运动组进行10 d中等强度运动,于末次运动后6 h取趾长伸肌进行指标测定。结果:与对照组相比,AR阻断剂组趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积、AR mRNA及p-ARSer210均显著下降(p<0.01-0.05),MEK1/2、ERK1/2、P90RSK的mRNA及蛋白磷酸化水平未有显著变化。运动组AR及ERK1/2通路的mRNA及蛋白磷酸化水平则显著增加(p<0.05),而其趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积并未有显著变化。AR阻断剂运动组各指标与运动组相比均显著下降(p<0.01-0.05),而与AR阻断剂组相比均未有显著变化。结论:阻断AR可显著抑制运动骨骼肌湿重、横截面积及AR的基因和磷酸化表达,证实雄激素对运动骨骼肌的促蛋白合成作用主要经AR介导;AR阻断剂可显著抑制运动骨骼肌ERK1/2通路激活,提示雄激素经AR介导发挥非基因作用。该研究对雄激素促进运动骨骼肌蛋白合成的非基因作用提供一定实验依据。  相似文献   
2.
吴迎 《教育教学论坛》2014,(13):192-193
中职语文实践活动是为了让中职学生在活动中,能够运用语文来锻炼听、说、读、写的能力,发展和培养参与精神、探究精神及创造精神,从而提高学生的综合素质,为中职学生的继续学习和终身学习打下坚实的基础。  相似文献   
3.
韩国为充分备战2018年平昌冬奥会采取了一系列措施,其四人雪车在平昌冬奥会夺得亚军,成为亚洲首个取得雪车项目奥运奖牌的国家,实现了历史性的突破。本文将韩国雪车备战2018平昌冬奥会划分为三个阶段,从整体备战策略到个性化攻关进行了全面分析,探讨韩国在不同阶段的备战思路和侧重点,总结其成功经验。研究表明,韩国队在备战平昌冬奥会过程中思路清晰、目标明确。初期侧重于建立健全雪车人才培养体系,中期通过全面参赛,扩大队伍规模提升比赛经验,冲刺阶段合理利用规则选择性参赛,重点攻关本土赛道,打磨推车、跳车和滑行等关键技术,兼顾把握内因和外因,通过“两手抓”实现了平昌冬奥会雪车的历史性突破。我国雪车队备战北京2022年冬奥会与韩国有很多共同点,通过对韩国雪车队备战策略的深入剖析,启示我国应重视冲刺阶段的备战,针对我国实际备战情况进行全面攻关,明确备战策略、完善竞技技术、提高专项体能、加强本土赛道滑行,力争高质量备战和参赛,以把握北京2022年冬奥会这一历史机遇。  相似文献   
4.
摘要:蛋白激酶C(PKC)对脑血管张力调节具有重要调控作用,本研究旨在观察PKC在有氧运动调控自发性高血压大鼠(SHR)脑动脉自发性瞬时外向钾电流(STOCs)和大电导钙激活钾(BKCa)通道全细胞稳态电流的作用。方法:急性酶分离脑动脉平滑肌细胞,采用穿孔膜片钳技术记录PKC对各组STOCs和BKCa通道全细胞稳态电流的影响。结果:1)与正常血压组相比,高血压组中PKC对STOCs幅值和频率的抑制作用显著增强;2)有氧运动可显著降低高血压组PKC对STOCs的抑制作用;3)与正常血压组相比,高血压组中PKC对BKCa通道全细胞稳态电流的增强作用显著升高;4)有氧运动可显著降低PKC对高血压组BKCa通道全细胞稳态电流的增强作用,同时显著提高PKC对正常血压组BKCa电流的作用。结论:1)高血压时大脑中动脉平滑肌细胞经PKC/LTCCs/Ca2+/STOCs/LTCCs/Ca2+/STOCs信号通路对STOCs的增强作用大于经PKC/STOCs途径对STOCs的抑制作用,故STOCs在高血压时总体表现为病理性上调;2)PKC对高血压STOCs的抑制作用增强,这将进一步加剧高血压病理发展,而长期规律的有氧运动可显著改善以上病理进程。  相似文献   
5.
目的:通过建立不同运动负荷心肌肥大模型,探讨Akt/mTOR信号在运动性心肌肥大中的作用。方法:7周龄雄性SD大鼠在适应性训练后随机分为:安静对照组、中等强度组和大强度组。安静对照组6只,中等强度组和大强度组分别取4个观察点进行观察(末次运动后即刻、6 h、12 h和24 h),每个观测点6只。运动方案为递增负荷跑台训练,共进行7周。用Western blotting方法测定心肌Akt和mTOR蛋白表达,AktSer473和mTORSer2448磷酸化表达。结果:1)心脏重量系数:中等强度组和大强度组显著高于安静对照组,大强度组显著高于中等强度组。2)中等强度组心肌Akt蛋白和AktSer473磷酸化在运动后6 h达到峰值。mTOR蛋白表达和mTORSer2448磷酸化在运动后12 h达到峰值。大强度组心肌Akt和mTOR蛋白表达,AktSer473和mTORSer2448磷酸化表达在运动后即刻达到峰值。2个指标的磷酸化同总蛋白比值的变化趋势同各自磷酸化水平。结论:1)长期中等强度和大强度跑台训练可引起心肌肥大,肥大程度同运动负荷正相关。2)中等强度运动激活Akt/mTOR信号调控心肌肥大,而大强度运动未激活Akt/mTOR信号。3)运动负荷对Akt/mTOR信号调控存在级联关系,该信号通路的激活存在时间间隔。  相似文献   
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