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1.
目的:探讨应用智能手机运动软件监控体力活动对日常体力活动的影响及其内在机理。方法:选取广州市年龄35~45岁之间的白领38名作为研究对象,实验前、后受试者填写《国际体力活动问卷长卷》问卷,实验中受试者采用动动健康软件管理目标体力活动量,并将每日活动量反馈给监督者,监督者根据受试者上一周的体力活动量,对每名受试者设定下周的目标体力活动量,要求每周活动量较上周增加20%,实验共为期12周。结果:与实验前比较,试验后后第1周、第4周、第8周和12周的步数、能量消耗和活跃时间均非常显著性的增加(P<0.01);试验后各时间段步数均有所增加,其中,实验前工作日和休息日在17:30-20:00时间段步数最多,试验后工作日步数最多出现在20:00-22:00和17:30-20:002个时间段,休息日出现在8:30-12:00和20:00-22:002个时间段。结论:应用智能手机运动软件进行自我监控可以提高白领日常体力活动量,特别是交通和闲暇时间体力活动。目标设定、自我监控和表现反馈可能是体力活动干预中较为有效的行为改变技术(BCTs)。 相似文献
2.
间歇低氧运动对肥胖大鼠食欲的影响及其机制分析 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨间歇低氧运动对营养性肥胖SD大鼠摄食的影响并分析其可能机制,为间歇低氧减肥提供理论依据。为此,通过对雄性SD大鼠饲喂高脂饲料建立营养性肥胖模型,然后进行为期4周的间歇低氧运动(运动速度为20 m/min,?(O2)前2周为15.4%,后2周为14.5%)。间歇低氧运动组进行4周间歇低氧运动刺激。结果发现:与常氧安静组相比,常氧运动组和间歇低氧运动组肥胖SD大鼠下丘脑瘦素和瘦素受体含量增加(常氧运动组P<0.05,间歇低氧运动组P<0.01),大鼠的每日摄食量减少。与常氧运动组相比,间歇低氧运动组肥胖SD大鼠下丘脑瘦素和瘦素受体含量增加(瘦素P<0.05,瘦素受体P<0.01)。结果说明:1)间歇低氧运动抑制了肥胖大鼠的食欲,减少了摄食量,减缓了大鼠体重的增加,并且间歇低氧效果比单纯运动效果好;2)间歇低氧运动抑制大鼠食欲可能与大鼠下丘脑瘦素和瘦素受体含量增加,进而抑制神经肽Y有关。 相似文献
3.
探讨不同低氧训练模式对大鼠大脑环磷酸腺苷(cAMP)及自由基代谢的变化影响,为低氧训练方法的选择提供理论依据。将8周龄健康雄性SD大鼠37只,随机分为常氧运动组、高住高练组、高住低练组和低住高练组共4组,低氧环境控制在15.4%O2左右,训练组常氧跑步速度为25 m/min,低氧下跑步速度为20 m/min,1 h/d,6 d/w,训练持续4周后测试大脑cAMP、SOD和MDA含量。结果发现:与常氧组比较,高住低练组与高练低住组cAMP均有升高的趋势,但经统计学检验均无显著差异(P>0.05);高住低练组与高练低住组SOD活性显著高于高住高练组和常氧运动组(P<0.05),而高住高练组、高住低练组与高练低住组MDA均明显低于常氧运动组(P<0.05)。结论:4周的高住高练、高住低练和低住高练能提高大鼠脑抗氧化能力,有利于脑机能保持在正常水平,且高练低住和高住低练效果较高住高练好,更有利于脑cAMP含量的保持。 相似文献
4.
过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活分子1α在诸多代谢过程中均发挥重要作用,例如线粒体生成、脂肪酸代谢、血糖代谢及肌纤维类型转化等方面.研究认为,调节PGC-1α的生理生化功能,可治疗肥胖等慢性疾病,可将PGC-1α作为控制体重的新药物靶点,因此,本文就PGC-1α在控制体重方面的特征、可能涉及的生理机制进行简要综述. 相似文献
5.
目的:通过测试男子30km跑后血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统和尿蛋白及其组份的变化,探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统与运动性肾功能异常的关系。方法:参加2011年全国绿道长跑挑战赛30km的男子10名,分别于运动前、后采集肘静脉血(即刻)和尿液(运动后15min)进行血乳酸、血清肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、尿总蛋白及白蛋白、β2-MG含量的测定。结果:男子30km跑后,较运动前相比,尿总蛋白、白蛋白具有非常显著性增加(P<0.01),β2-MG、Alb/β2-MG比值呈显著性增加(P<0.05);血乳酸、血清肾素具有极显著性升高(P<0.01),血管紧张素Ⅱ具有显著性差异(P<0.05),醛固酮有所升高,但无显著性变化(P>0.05)。结论:30km跑致肾功能暂时性异常,血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统应激显著,其在一定程度上参与运动性蛋白尿的生成。 相似文献
6.
蛋白质组学是继基因组学后的重要研究方向之一,它对于分析样本间差异蛋白图谱,揭示运动训练对机体的内在影响,寻找有意义的蛋白标志物有重要作用。对蛋白质组学数据来源、主要技术及其在运动人体科学中的应用研究进行了综述,以期进一步促进蛋白质组学研究在体育科学中的发展。 相似文献
7.
目的:探讨模拟高原环境下急性骑行对自行车驴友运动能力的影响。方法:受试对象为7名华南农业大学一年级男性学生,平均年龄19.80±0.83岁,为自行车驴友,没有高原旅行经历。受试者分别在常氧环境和模拟常压低氧环境(氧含量16.8%)进行踏功率自行车运动,强度从50W(50rpm)开始,每3min递增50W至250W,然后要求受试者以最大能力运动至力竭,测试指标包括运动前、每级负荷后即刻和运动后心率、RPE、血乳酸及力竭时间。结果:两种环境下的心率与RPE均随着运动强度的增大而呈上升趋势,在模拟高原环境下从150W至250W以及力竭后心率上升幅度高于常氧,而RPE从150W后至运动结束时也高于常氧环境,但均无统计学差异(P>0.05),并且力竭时间非常显著性缩短(P<0.01)。结论:高原环境下自行车驴友骑行能力有一定下降,提示自行车驴友初入高原时要适当降低骑行强度及作适当的休息。 相似文献
8.
为研究我国健美操运动员机能测试指标的参考值,提供健美操运动员科学训练监控的理论依据。2006年我国健美操集训队二队全体男运动员在广州集训期间,对其一般身体机能状况进行了调查。结果显示,集训队男队员右手握力优于左手握力,其左腿在前的纵劈叉优于右腿在前的纵劈叉,而横叉较纵劈叉的完成较差,无氧代谢能力有明显的个体差异性。集训期间的运动量及运动强度均较大,建议在集训期间应跟踪进行训练的生理生化监控并及时反馈给教练员,以便指导训练的科学开展。 相似文献
9.
肿瘤坏死因子-α是一种多生物效应的细胞因子,参与因年龄增长或者某些慢性疾病(例如恶性肿瘤、艾滋病、慢性心力衰竭等)伴有的骨骼肌蛋白降解导致肌力下降的过程,而长期体育锻炼能起到维持和增强肌力的作用。采用文献资料综述法,对1975—2006年以来肿瘤坏死因子-α、骨骼肌蛋白降解和体育锻炼三者关系的相关文献展开综述,概括肿瘤坏死因子-α通过直接或者间接机制引起骨骼肌蛋白降解和长时间力竭运动可引起血浆肿瘤坏死因子-α的浓度提高,并且在此基础上,分析探讨体育锻炼减弱肿瘤坏死因子-α引起骨骼肌蛋白降解的作用机制,认为有规律的体育锻炼能抑制肿瘤坏死因子-α在骨骼肌的表达,因而体育锻炼能减弱因年龄增长或者某些慢性疾病引起的肌力下降。 相似文献
10.