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1.
《西安体育学院学报》2017,(4):476-481
目的探讨氯沙坦对大鼠废用性骨骼肌不同肌球蛋白亚型基因表达的影响。方法采用大鼠尾部悬吊2周建立废用性肌肉萎缩模型,药物干预组给予氯沙坦灌胃2周。采用实时荧光定量PCR测试比目鱼肌中不同肌球蛋白亚型基因表达量,冰冻切片测试骨骼肌中毛细血管密度和毛细血管数/肌纤维数比值。结果 (1)与C组相比,TS组大鼠体重、比目鱼肌重量和相对重量均降低(P<0.05或P<0.01),与TS组相比,TD组大鼠体重、比目鱼肌重量和相对重量均升高(P<0.05);(2)与C组相比,TS组、TD组大鼠比目鱼肌毛细血管密度和毛细血管数/肌纤维数比值显著下降(P<0.05),TD组与TS组相比有显著性增加(P<0.05);(3)与C组相比,TS、TD组的MHC I mRNA、MHCⅡa mRNA、MHCⅡb mRNA表达量均降低(P<0.01、P<0.05、P<0.05),TD组的MHC I mRNA表达量与TS组相比升高(P<0.05)。结论大鼠尾部悬吊14天,比目鱼肌出现明显萎缩。服用氯沙坦可通过改善比目鱼肌的血液循环,提高MHC I mRNA的表达,具有一定的抑制骨骼肌萎缩作用。 相似文献
2.
《西安体育学院学报》2014,(2):220-224
目的观察游泳训练对Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌MG53表达的影响,旨在探索游泳训练减轻胰岛素抵抗引起的机制。方法以成年(6周龄)雄性SD大鼠为实验对象,采用经典方法通过高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)建立Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型(2DMIR)。大鼠分为正常对照组(20只)、2DMIR组(20只),各组再分为非游泳训练组(10只)和游泳训练(10只)。游泳训练组分别给予一定时间和程序对大鼠进行游泳训练。采用血糖测定仪测定测空腹血糖(FBG)、放射免疫法试剂盒测定血清空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。半自动生化分析仪测定血清总胆固醇与甘油三脂。用鼠尾测压法测定大鼠血压。免疫印迹技术检测腓肠肌MG53及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达,荧光适时定量PCR技术检测MG53基因的表达。结果与对照组大鼠相比,2DMIR大鼠空腹血糖水平和胰岛素抵抗指数显著增加、GLUT4表达降低、腓肠肌MG53表达明显升高(均P<0.01)。游泳训练8周能显著降低2DMIR大鼠的代谢综合症的相关指标(体质量、胆固醇、甘油三酯、血压)、空腹血糖水平、胰岛素抵抗指数及腓肠肌MG53表达显著下降,GLUT4表达也明显上调(P<0.05)。结论游泳训练明显改善2DMIR大鼠胰岛素抵抗和血糖代谢。其机制可能与游泳训练通过降低骨骼肌MG53表达从而降低胰岛素受体降解和增强GLUT4功能有关。 相似文献
3.
李秋玲 《西安体育学院学报》2009,26(6)
目的观察耐力运动对非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠糖代谢指标的影响,探讨运动改善胰岛素抵抗的机制.方法采用腹腔注射SIZ(链脲佐茵素)30 mg/kg并灌胃高脂乳10mL/ⅡⅣkg的饮食办法建立动物模型.动物分为糖尿病组、糖尿病运动组和正常对照组.耐力运动组大鼠运动12周,检测各不同处理组的空腹血糖、葡萄糖耐量、空腹血清胰岛素、自由C肤、胰岛素敏感指数.结果耐力训练组大鼠的空腹血糖值显著降低(P<0.01),葡萄糖耐量曲线得到改善,空腹血清胰岛素升高.结论耐力运动组可以降低非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠血糖,增加胰岛素敏感度,从而改善非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗. 相似文献
4.
王玉 《西安体育学院学报》2007,24(6):61-63
目的了解七叶皂甙钠对肢体制动大鼠骨骼肌萎缩的作用。方法将60只健康、体重150-200 g的雌性SD大鼠按体重配对原则随机分为对照组(CON)、大鼠右后肢石膏固定组(IB)、七叶皂甙钠 大鼠右后肢石膏固定(SA)三组,每组20只。将IB及SA组大鼠右后肢石膏固定,SA组每日腹腔注射β-七叶皂甙钠10 mg/kg,CON及IB腹腔注射等体积生理盐水,共治疗3 w。试验结束处死三组大鼠,取双后肢比目鱼肌,分别称重。于比目鱼肌中段切取部分肌肉组织,HE染色后用自动图像分析仪测定肌细胞直径及截面积。将部分比目鱼肌制成匀浆,取匀浆液上清液用于超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的检测。结果大鼠右后肢石膏固定3 w后,IB组大鼠右后肢比目鱼肌湿重、肌细胞直径及肌纤维截面积明显低于CON及SA组。与IB组相比,SA组比目鱼肌SOD活性明显升高,MDA水平明显降低。结论七叶皂甙钠可提高大鼠骨骼肌的抗氧化能力,对肢体制动大鼠骨骼肌萎缩有预防作用。 相似文献
5.
目的:通过高脂膳食喂养,诱导伴有LEP抵抗、IR现象肥胖大鼠动物模型的建立.方法:采用改进后的高脂膳食喂养大鼠8周,根据体重剔除肥胖抵抗大鼠,选取体重排序前1/3大鼠,观察体重、Lees指数、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清瘦素(kp)、口服糖耐量试验(OGTr)、胰岛索释放试验(IRT)等指标,且与对照组比较.结果:除空腹血糖外,模型组各指标均显著高于对照组(P<0.05).结论:富含饱和脂肪酸的高脂膳食可以导致大鼠发生肥胖并引起瘦素抵抗、胰岛素抵抗现象. 相似文献
6.
目的研究Ⅱ型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的变化,并探讨运动训练对Ⅱ型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(C,n=8)、糖尿病对照组(DM,n=9)和糖尿病运动锻炼组(DME,n=10)。检测大鼠空腹血糖和血清、腓肠肌musclin含量。结果与C组相比,DM组大鼠血清胰岛素含量和胰岛素敏感性明显降低,空腹血糖水平显著增加;且血清和腓肠肌musclin含量显著升高;与DM组相比,DME组大鼠血清胰岛素和胰岛素敏感性显著升高,空腹血糖水平显著降低;且血清和腓肠肌musclin含量显著降低。结论 Musclin在Ⅱ型糖尿病过程中可能起着非常重要的作用;长期的有氧运动锻炼可能通过降低Ⅱ型糖尿病大鼠血清和腓肠肌musclin的含量,增加骨骼肌从血液中摄取葡萄糖的能力,从而降低血糖。 相似文献
7.
目的:研究悬吊废用和外源性血管紧张素Ⅱ对大鼠骨骼肌运动终板形态和功能的影响。方法:雌性SD大鼠32只,体重(200~220)g,分成4组,每组8只,包括安静对照组(C)、安静加血管紧张素组(CA)、尾部悬吊组(T)、悬吊加血管紧张素组(TA)。T和TA组采用尾悬吊造成腓肠肌的废用萎缩。CA和TA组利用缓释泵稳定地对体内释放血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。取材后,氯化金(AuCl3)染色法显示运动终板的形态;乙酰胆碱酯酶(AchE)染色法显示AchE的相对含量;Western blot法测定神经营养因子-3(NT-3)的相对含量。结果:与C组相比,T组运动终板核面积和AchE相对含量均显著性下降(P<0.01),而TA组两指标比T组有显著性的提高(P<0.01);与C组相比,CA组NT-3表达显著性升高(P<0.01),而T组NT-3的表达显著性下降(P<0.01);TA组NT-3显著高于T组(P<0.05)。结论:悬吊废用会导致运动神经末梢和运动终板发生退化;AngⅡ有可能通过神经营养因子的作用阻止肌肉运动终板的退化。 相似文献
8.
张明军 《西安体育学院学报》2012,29(4):486-491
目的研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PTP1B表达的影响,探讨运动影响RBP4诱导的胰岛素抵抗机制。方法 8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP4腹腔注射,建立胰岛素抵抗鼠模型。设RBP4+运动组(RE)、RBP4+安静组(RQ)和正常安静对照组(C),RE组予3周游泳训练。ELISA、液闪计、免疫组化法、免疫印记法和RT-PCR法分别检测血清RBP4,胰岛素敏感指数QUICK I、葡萄糖摄取率和骨骼肌PTP1B、GLUT4 mRNA表达。结果 RE和RQ组血清RBP4和PTP1B表达显著高于C组,葡萄糖摄取率、QUICK I和GLUT4 mRNA表达显著低于C组;3周游泳训练后,RE组血清RBP4和骨骼肌PTP1B表达显著低于RQ组,葡萄糖摄取率、QUICK I和GLUT4 mRNA表达显著高于RQ组。结论 3周游泳运动能够显著降低RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PTP1B表达,增加GLUT4 mRNA表达,促进葡萄糖摄取,改善胰岛素抵抗。 相似文献
9.
大鼠骨骼肌废用性萎缩与运动恢复中内源性IGF-Ⅰ的作用 总被引：3，自引：0，他引：3
探讨骨骼肌废用性萎缩、恢复中内源性IGF-I的影响,及小强度耐力锻炼对肌萎缩恢复的有效性。SD大鼠30只,建立吊尾拟失重及失重后耐力性跑台训练恢复模型,计量肌湿重、横截面积及肌内IGF-I含量。结果去负荷4周(U组)肌湿重、横截面积高度显著低于对照组(C组),去负荷后运动恢复(UE组)与自然恢复(UC组)相应指标显著高于U组;U组IGF-I含量显著低于C组,和U组相比,IGF-IUE组高度显著增加、UC组显著增加;UE、UC组间三项指标变化均无显著差异。结论去负荷大鼠比目鱼肌萎缩可能与内源性IGF-I多肽下降有关,且随后小强度耐力练习使比目鱼肌恢复更快可能由IGF-I多肽表达增加实现;小强度耐力性练习在肌萎缩恢复中未见显著作用,提示实践中这可能不是抗肌萎缩的最合适练习方法。 相似文献
10.
目的：（1）观察ATGL基因敲除小鼠耐力训练时胰岛素抵抗、工作肌糖转运蛋白及线粒体密度的变化；（2）测定Akt、PKC、PPAR-α蛋白激活及含量，探究其与胰岛素抵抗、工作肌糖转运蛋白及线粒体密度的变化之间的关系。方法：ATGL-/-、ATGL+/-和C57BL/6J小鼠跑台耐力训练训练7天，测定小鼠体重、肌糖原、血糖、血胰岛素和胰岛素抵抗，蛋白印记法测定腓肠肌和比目鱼肌GLUT-4（内外膜）、p-Akt、Akt、p-PKC、PKC含量和PPAR-α水平。结果：（1）运动训练后，腓肠肌和比目鱼肌糖原含量、HOMA-IR指数存在基因类型、运动训练的差异（P<0.05）。运动训练引起血糖和血胰岛素在基因类型的差异（P<0.05）。（2）运动训练后，腓肠肌和比目鱼肌Akt、PKC、磷酸化水平、腓肠肌总Akt、PPAR-α蛋白表达存在基因类型、运动训练的差异（P<0.05）。比目鱼肌总Akt表达、腓肠肌和比目鱼肌总PKC、PPAR-α蛋白运动训练的差异不具有显著性意义（P>0.05）。结论：耐力训练时，ATGL通过上调Akt和PKC促进胰岛素敏感性和改善胰岛素抵抗；ATGL上调PPAR-α起到促进线粒体含量。 相似文献