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1.
目的:研究有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食大鼠糖脂代谢及炎症因子TNF-α和IL-6的影响,并探讨炎症因子TNF-α和IL-6在营养性肥胖所致的糖脂代谢异常及胰岛素抵抗中的作用。方法:3周龄SD雄性大鼠50只,随机分为普通膳食对照组(C组)、高脂膳食对照组(H组)、有氧运动组(HE组)、茶多酚组(HT组)和综合干预组(HET组)。C组以普通饲料饲养,其余各组均以高脂饲料饲养;HE组和HET组大鼠进行为期8周的无负重游泳训练;HT组和HET组大鼠每周6 D以1 g/kg体重剂量的茶多酚灌胃。8周后测试大鼠糖脂代谢相关指标及炎症因子TNF-α和IL-6。结果:与C组相比,H组大鼠体重显著增加,血清GLU、TC、TG和FINS显著增加,血清和脂肪组织中TNF-α和IL-6显著增加;与H组相比,HE组、HT组和HET组大鼠上述指标有所降低,而以HET组降低幅度最为显著。结论:有氧运动和补充茶多酚均可改善高脂膳食引起的糖脂代谢异常和胰岛素抵抗,且以联合应用有氧运动和补充茶多酚的综合干预措施效果最为显著。有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食所致糖脂代谢异常和胰岛素抵抗的改善作用与其抑制脂肪组织炎症因子TNF-α和IL-6的表达和分泌密切相关。 相似文献
2.
中小负荷运动训练对心理应激大鼠血清皮质酮、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的探讨中小负荷的运动对心理应激大鼠血清皮质酮、IL-1β和TNF-α的影响.方法对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠血清中皮质酮、IL-1β和TNF-α含量.结果1)经过2周心理应激后,大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量显著低于对照组,而皮质酮含量显著高于对照组,2)经过8周运动训练后,30min运动组和60min运动组IL-1β含量显著高于对照组,TNF-α和对照组相比无显著性差异,而皮质酮含量显著低于对照组;同时30min运动 应激组和60min运动 应激组大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量显著高于应激组,皮质酮含量显著低于应激组.结论运动训练可以降低心理应激反应程度,减少内源性皮质酮释放,使血液中IL-1β、TNF-α含量升高,维持机体在应激状态下的免疫功能的稳定. 相似文献
3.
高温环境下大鼠一次性有氧运动后血IL-2、SOD、MDA、SOD/MDA指标的变化研究 总被引：1，自引：0，他引：1
方法:从42只清洁级雄性SD大鼠中随机选取36只分为对照组(A组)、热应激组(B组)、有氧运动组(C组)与运动+热应激组(D组),剩余6只用于测定乳酸阈强度。各组实验后即刻测定血清IL-2、SOD、MDA等水平。结果:B、D组大鼠经热暴露后肛温均呈非常显著性升高,且出现典型的热应激症候。B组血清IL-2、SOD、SOD/MDA均显著低于A组,C组显著高于A组C组MDA显著低于A组;D组血清IL-2、SOD、SOD/MDA均显著低于A组(P<0.01)、B组(P<0.05)与C组(P<0.01),MDA显著高于A组(P<0.01)、B组(P<0.05)与C组(P<0.01)。结论:运动热应激可引起自由基生成增多,加重组织细胞膜的结构和功能损害,造成调节温度的信号通路发生中断,体温失衡;之后可能通过调节神经-内分泌-免疫系统机能,抑制IL-2的生成。IL-2可作为评定运动热应激过程中免疫机能的重要指标。 相似文献
4.
为了研究白藜芦醇干预对耐力训练小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、血清IL-2、sIL-2R和IgG浓度的影响.根据体重将72只昆明雄性小鼠随机分为三组:A组为安静对照组;B组为耐力训练组;C组为耐力训练 白藜芦醇组.C组小鼠每日给予白藜芦醇10mg/kg灌胃,与B组共同进行6周递增负荷游泳训练,最后一天进行力竭游泳实验并记录运动时间.力竭后24 h处死小鼠取材,测定各组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数,血清IL-2、sIL-2R和IgG浓度.结果发现:白藜芦醇显著提高耐力训练小鼠力竭游泳时间(P<0.05);6周耐力训练使小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数显著低于安静对照组(P<0.05),白藜芦醇显著提高耐力训练小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数(P<0.05);6周耐力训练对小鼠血清IL-2、sIL-2R和IgG浓度均无显著影响(P>0.05),而白藜芦醇显著提高耐力训练小鼠血清IL-2和IgG浓度(P<0.05).得出结论:6周大强度耐力训练使小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力显著降低,但对小鼠血清IL-2、sIL-2R和IgG浓度等免疫指标无显著影响.白藜芦醇干预提高了耐力训练小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、血清IL-2和IgG的浓度.提示白藜芦醇可能是通过提高耐力训练小鼠的细胞免疫功能而提高其运动能力的. 相似文献
5.
李俊 《北京体育大学学报》2018,41(5):57-63
摘要：目的：了解有氧运动对糖尿病大鼠血管炎症的影响,并从SIRT1/NF-κB信号通路探讨其影响机制。方法：采用高脂饲养,小剂量STZ诱导糖尿病大鼠模型。将大鼠分为正常对照组（NC）、糖尿病对照组（DC）和糖尿病运动组（DS）。DS组进行8周游泳训练,1 h/d,5 d/周。8周干预后,采用ELISA、Western blotting和qRT-PCR等方法对血糖代谢、炎症因子和基因表达进行检测。结果：1）DC组大鼠空腹血糖、Glucose AUC、空腹胰岛素均明显高于NC组,胰岛素敏感指数低于NC组;DS组Glucose AUC和空腹胰岛素明显低于DC组。2）DC组大鼠血清TNF-α、IL-1β、MCP-1和VCAM-1均明显高于NC组,DS组均明显低于DC组。3）DC组大鼠SIRT1和Nampt蛋白表达均明显低于NC组,DS组SIRT1和Nampt蛋白及mRNA表达水平均高于DC组;与NC组相比,DC组大鼠NF-κBp65蛋白及mRNA表达显著升高,IκBα蛋白表达降低;与DC组相比,DS组大鼠NF-κBp65蛋白及mRNA表达明显降低,IκBα蛋白表达显著升高。结论：有氧运动能够改善糖尿病大鼠血管炎症,其作用机制可能是通过影响SIRT1/NF-κB信号通路实现的。 相似文献
6.
目的：研究有氧运动结合补充芦荟对糖尿病大鼠肝脏抗氧化酶活性的影响。方法：注射链脲佐菌素诱导成年雄性sD大鼠造成糖尿病模型，以观察有氧运动、补充芦荟、有氧运动结合补充芦荟对糖尿病大鼠肝脏SOD、GSH—Px、CAT、MDA的影响。结果：经8周实验后，各干预组肝脏SOD、GSH—Px、CAT活性显著高于糖尿病安静组（P〈0．05），MDA含量显著低于糖尿病安静组（P〈0．05），其中以有氧运动结合补充芦荟组变化最明显。结论：有氧运动及补充芦荟能明显提高糖尿病大鼠肝脏抗氧化酶活性，降低脂质过氧化程度，保护肝脏的超微结构不受自由基的攻击，确保肝脏正常发挥调节糖代谢的功能。 相似文献
7.
目的:从p38 MAPK信号转导通路的角度探讨运动降低糖尿病血糖水平的机制,为运动治疗糖尿病提供科学依据和参考。研究方法:雄性6月龄KK-Ay和C57BL/6J小鼠各12只,按血糖配对后随机分为糖尿病运动组(KE组)和糖尿病对照组(KC组);正常运动组(CE组)和正常对照组(CC组)。进行坡度0°,速度12 m/min,时间30 min的跑台运动后,实验检测p38蛋白表达和磷酸化,测定血糖浓度、血清胰岛素和TNF-α、FFA。研究结果:KK-Ay小鼠血糖高于C57BL/6J小鼠,KE组和CE组血糖分别较实验前下降了34%和25%;运动后CE组血清胰岛素浓度比CC组低55%,KE组则较KC组低43%;骨骼肌p38磷酸化水平KC组高于CC组,CE组高于C组,KE组高于KC组;血清TNF-α及FFA浓度KC组明显高于CC组,KE组明显低于KC组。结论:一次性有氧运动可以有效降低KK-Ay小鼠的血糖及血清胰岛素水平,直接激活KK-Ay小鼠骨骼肌p38磷酸化,降低血清TNF-α和FFA水平,并通过p38间接作用于TNF-α、FFA,最终达到降低血糖的效果,这可能是运动降血糖的部分分子机制。 相似文献
8.
空气污染对运动人群血清IL-6、TNF-α表达的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:通过观察血清IL-6、TNF-α含量的变化,探讨大气污染对运动人群免疫功能的影响。方法:在空气污染区选取经常参加户外运动的人群为实验组(EG),非运动人群为阳性对照组(CG1);在洁净区选取健康非运动人群为阴性对照组(CG2)。采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。结果:CG1和EG受试者血清中IL-6、TNF-α含量显著高于CG2(P<0.05,P<0.01);EG血清中TNF-α含量显著高于CG1(P<0.05)。结论:血清中IL-6、TNF-α含量变化与污染物接触量有关。在污染环境中运动更易引起机体的炎性反应,增加对疾病的易感性。 相似文献
9.
通过探讨不同负荷有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中心肌CGRP、AngⅡ含量的影响,为制定动脉粥样硬化运动处方提供一定的理论参考.运用雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC,n=10);动脉粥样硬化组(AS,n=10);动脉粥样硬化 60min有氧运动组(ASAT1,n=10);动脉粥样硬化 120min有氧运动组(ASAT2,n=10).建立大鼠动脉粥样硬化和有氧运动模型.放免法测定心肌中CGRP和AngⅡ含量.结果发现:AS组与NC组相比,心肌CGRP显著降低(P＜0.05),AngⅡ显著升高(P＜0.05).ASAT1、ASAT2两组与AS组相比,心肌CGRP有升高趋势,ASAT1组AngⅡ显著低于AS组(P＜0.05).ASAT2与ASAT1相比,心肌AngⅡ显著升高.表明:1)60min有氧训练可以使大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中心肌组织CGRP升高,AngⅡ降低,延缓动脉粥样硬化的进程.2)120min有氧训练与60min有氧训练相比,大鼠心肌CGRP降低,AngⅡ升高.从某种程度说明较长时间有氧运动并不能进一步改善动脉粥样硬化. 相似文献
10.
目的:以apoE基因缺陷小鼠建立动脉粥样硬化模型,研究有氧运动对动脉硬化脂质斑块面积和血清相关细胞因子水平的影响。方法:apoE基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,90 min/次,6次/周,周末休息,共持续10周),10周后测定和比较两组小鼠的血脂水平、主动脉血管脂质斑块面积以及血清脂联素(adiponectin)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果:结果表明,与对照组相比,1)有氧运动组小鼠主动脉的脂质斑块面积明显缩小(P0.05),血脂状况显著改善。2)10周有氧运动可以显著下调apoE小鼠的TNF-α(P0.01)和IL-6(P0.01)水平,同时显著上调adiponectin(P0.01)的水平。结论:1)10周有氧运动能显著抑制apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化的发展,并改善动脉粥样硬化小鼠的血脂水平。2)10周有氧运动可以显著提高apoE基因缺陷小鼠血清中抗炎因子的水平,同时显著降低促炎因子的水平,两者综合作用的结果,可有效改善apoE基因缺陷小鼠系统的炎症状态。 相似文献
11.
为了研究黑果枸杞对运动性肾缺血再灌注大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10含量及肾组织ICAM-1表达的影响,将7周龄雄性Wistar大鼠75只随机分为4组,即C组(对照组)、M组(一般训练组)、OM组(过度训练组)和LOM组(黑果枸杞+过度训练组),M组、OM组和LOM组进行6周的游泳训练。LOM组以黑果枸杞灌胃,其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24h检测血清TNF-α、IL-6、IL-10含量及肾组织ICAM-1表达。结果显示:血清TNF-α、IL-6含量及肾组织ICAM-1表达,OM组和LOM组高于C组(P<0.01)、LOM组低于OM组(P<0.05);血清IL-10含量,OM组(P<0.01)和LOM组(P<0.05)低于C组,LOM组高于OM组(P<0.05)。实验结果说明6周过度训练导致大鼠运动性肾缺血再灌注。黑果枸杞可能通过抑制促炎性细胞因子TNF-α、IL-6的分泌及肾组织ICAM-1表达和促进抑炎性炎症因子的IL-10的分泌,提高机体免疫能力,提高耐受各种应激刺激的能力,对过度训练导致的运动性肾缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
12.
摘要: 目的:探讨心梗后进行4周有氧运动干预对大鼠心脏交感神经标记物TH,促炎因子TNF-α与氧化应激水平的关系。方法: 选取雄性SD大鼠36只,随机分为假手术对照组(SC),心肌梗死组(MI),心梗+持续有氧运动组(ME),每组12只。MI组采用心脏左冠状动脉前降支(LAD)结扎法,建立MI模型。SC组大鼠实施假手术,ME组大鼠在MI手术后一周进行4跑台运动。运动以10 m/min速度开始,运动5 min后,以3 m/min的速度递增至16 m/min。运动总时间均为60 min,5 d/周×4周。训练结束后测定各组大鼠心电图变化。之后开胸摘取心脏,进行组织学制片。免疫组化法观察分析左心室交感神经标记物TH及促炎因子TNF-α表达。Western Blot法检测TH及TNF-α蛋白含量。DHE法检测心肌超氧阴离子水平。结果: 与SC组相比,MI组大鼠左心室中可见大量TH阳性神经纤维(P<0.01),其蛋白表达显著增加(P<0.01)。同时TNF-α蛋白表达及超氧阴离子水平显著升高(均P<0.01)。与MI组比较,ME组左心室TH,TNF-α蛋白表达及超氧阴离子水平均显著下降(P<0.05, P<0.01, P<0.01)。且发现左心室TH表达与ROS水平呈显著正相关(R=0.53, P<0.05),而TH与TNF-α相关性不显著 (R=0.41, P=0.11)。结论: 心梗后早期进行四周持续有氧运动干预可抑制心梗大鼠心脏交感神经标志物TH,其可能与抑制心肌氧化应激水平关系密切,与炎性细胞因子TNF-α水平关系不显著。 相似文献
13.
力竭性运动对不同负荷训练的大鼠TNF-α、IL-1β分泌的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究力竭性运动对不同负荷训练的机体TNF-α和IL-1β分泌的影响,让大鼠进行为期8周的不同负荷的游泳训练并进行力竭运动试验,测定大鼠血清TNF-α、IL-1β含量.结果显示:小负荷的运动训练对机体IL-1β和TNF-α的分泌无显著性影响,而大负荷的运动训练可使IL-1β和TNF-α的分泌显著增加.不同负荷训练的机体在力竭性运动后血浆IL-1和TNF-α含量无显著性变化,而对照组在力竭性运动后血浆IL-1β和TNF-α含量显著升高.从而说明,大负荷的运动训练可能引起骨骼肌损伤,诱发局部的炎症反应.但是长期的运动训练可能减轻力竭性运动所引起的应激反应和骨骼肌损伤的程度,减轻机体的炎症反应. 相似文献
14.
有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病大鼠血液流变学的影响及其机制 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病大鼠血液流变学的影响及其机制。方法:选用6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(Control,C组),其余大鼠在喂饲高脂膳食的基础上腹腔注射小剂量的STZ复制2型糖尿病大鼠模型,并给予有氧运动锻炼或/和膳食控制,13周后测定大鼠的血液流变性以及血糖(FPG)、糖化血清蛋白(Glycated Serum Proteins,GSP)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)的含量。结果:①2型糖尿病大鼠模型建立后第13周,与C组相比,DMC组大鼠全血中切粘度、血浆粘度、全血高切还原粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数均显著性升高,ESR和红细胞变性指数显著降低。双因素方差分析显示,12周的游泳训练可使2型糖尿病大鼠不同切变率下的全血粘度值均有所降低,其中切变率为1的全血粘度值差异显著(P0.05);高切还原粘度和低切还原粘度(P0.01)和ESR(P=0.05)显著升高;红细胞聚集指数显著降低(P0.01),血浆粘度、红细胞压积、红细胞刚性指数、红细胞变形指数都有所改善,但无显著性差异(P0.05)。而膳食控制后2型糖尿病大鼠红细胞聚集指数显著降低,其他指标均有所改善,但无显著性差异。有氧运动联合饮食控制对进一步降低2型糖尿病大鼠全血低切粘度、血浆粘度、全血高切、低切还原粘度以及细胞聚集指数,进一步升高ESR和红细胞变形指数,具有显著的交互作用(P0.05)。②与C组相比,DMC组FPG、GSP以及TC、TG含量均极显著性升高。双因素方差分析显示,有氧运动能显著降低T2DM大鼠FPG、GSP和TC含量,但不能显著降低TG含量。膳食控制能显著降低2型糖尿病大鼠血清GSP、TG和TC含量。有氧运动联合膳食控制对进一步降低2型糖尿病大鼠血清TC含量具有显著的交互作用,但对进一步降低2型糖尿病大鼠FPG、GSP和TG含量无显著的交互作用。结论:①2型糖尿病大鼠血液出现高粘滞血症,表现为浓、凝、聚、粘状态。有氧运动可以改善2型糖尿病大鼠的血液流变性,降低血液的高粘滞状态;单纯的膳食控制对改善2型糖尿病大鼠的血液流变性效果不大;在一定程度上有氧运动联合膳食对改善2型糖尿病大鼠的血液流变性效果更大。②糖脂代谢的紊乱是导致糖尿病大鼠高粘滞血症的重要机制,长期的有氧运动和膳食控制可以通过改善糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱改善血液的流变性。 相似文献
15.
目的：探讨有氧训练对机体运动热应激下免疫机能与自由基代谢的影响及其可能机制。方法：健康雄性sD大鼠51只,随机选取45只分为对照组（A组）、热应激组（B组）、6周有氧训练组（c组）、1次有氧运动加热应激组（D组）与6周有氧训练末次加热应激组（E组）,其余6只用-P＊L酸阈强度的测定。各组实验后取血清测定IL-2、SOD、MDA水平。结果：（1）B、D、E组经高温暴露后,大鼠肛温迅速升至39．65±0．250C、41．02±0．140C与39．97±0．290C,均表现出呼吸急促、流汗、烦躁不安等,为典型的热应激症候。（2）B组血清IL-2、SOD、SOD／MDA均显著低于A组,MDA高于A组;D组血清IL-2、SOD、SOD／MDA均显著低于A组（P〈0．01）与B组（P〈0．05）,MDA显著高于A组（P〈0．01）与B组（P〈0．05）。（3）c组血清IL-2、SOD（P〈0．05）、SOD／MDA（P〈0．05）高于A组,MDA显著低于A组;E组血清IL-2、SOD（P〈0．05）、SOD／MDA（P〈0．05）均高于D组,MDA显著低于D组。结论：运动热应激可导致自由基生成增多,加重组织细胞膜结构与功能的损害,导致温度调节的信号通路中断,体温失衡,可能通过调节神经-内分泌-免疫系统,抑制IL-2的分泌。IL-2可作为评价机体运动热应激下免疫机能变化的重要指标。有氧训练可拮抗运动热应激对免疫系统的损害。 相似文献
16.
目的:探讨运动训练、EGCG单独干预及联合应用对2型糖尿病大鼠主动脉AGEs含量和Col Ⅰ、Col Ⅳ、FN表达的影响。方法:通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病SD大鼠模型。将造模成功的68只大鼠随机分为糖尿病对照组(D)、糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY),每组17只,另设正常对照组(C)10只。运动组大鼠进行12周不负重游泳训练,每周训练5 d。EGCG给药组大鼠每周灌胃7 d。实验结束后检测大鼠血液GLU、GHb、GSP和主动脉AGEs、Hyp、SOD、MDA、Col Ⅰ、Col ⅠV、FN水平的变化,并对实验结果进行统计分析。结果:与正常对照组(C)相比,糖尿病对照组(D)的血液GLU、GHb、GSP和主动脉AGEs、Hyp、Col Ⅰ、Col ⅠV、FN、氧化应激水平均显著升高(P<0.01);糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY)的血液GLU、GHb、GSP和主动脉AGEs、Hyp、Col Ⅰ、Col ⅠV、FN、氧化应激水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);糖尿病运动给药组(DEY)血液GLU、GHb和主动脉AGEs、Hyp显著低于糖尿病给药组(DY)和糖尿病运动组(DE)(P<0.05或P<0.01),血液GSP和主动脉氧化应激水平、Col Ⅰ表达显著低于糖尿病运动组(DE)(P<0.05)。结论:2型糖尿病大鼠存在主动脉间质胶原沉积的现象。运动训练和EGCG可改善2型糖尿病大鼠主动脉间质胶原沉积,且二者共同干预效果好于单一因素干预。这可能与运动和EGCG降低血糖、动脉AGEs含量及AGEs-RAGE下游与胶原代谢相关的信号通路效应有关。 相似文献
17.
以糖尿病患者为研究对象（15名为Ⅰ型糖尿病患者,15名为Ⅱ型糖尿病患者）,通过对他们进行3个月的有氧运动干预,观察糖尿病患者运动前后的血栓调节蛋白、T-PA活性、PAI-1活性等指标的变化,明确运动对糖尿病患者血栓调节蛋白和纤溶系统的影响,从而反映运动对糖尿病患者血管内皮的影响,为指导糖尿病患者运动提供理论依据。实验结果：1.实验前Ⅰ型、Ⅱ型糖尿病患者的TM均高于对照组且差异显著;实验后,Ⅰ型、Ⅱ型糖尿病患者的TM均下降,与实验前相比,有显著性差异。2.Ⅰ型糖尿病患者在实验后比实验前PAI-1有明显增加;Ⅱ型糖尿病患者在实验前后PAI-1无显著性差异。结论：实验后TM的下降可能反映了糖尿病患者内皮功能的改善,可以减少心血管疾病的风险。 相似文献
18.
陈福刁 《广州体育学院学报》2010,30(3)
目的:探讨低氧暴露复合有氧运动对高脂膳食大鼠血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(T-NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机分为高脂膳食常氧安静组(A)、高脂膳食低氧暴露安静组(B)、高脂膳食有氧运动组(C)和高脂膳食低氧暴露复合有氧运动组(D).有氧运动进行1hr/d,跑速为25m/min.低氧暴露10hr/d,氧浓度为15.4%,有氧运动和低氧暴露均为每周6天.6周末检测血清NO、T-NOS和iNOS.结果:与A组比较,B组、C组、D组血清T-NOS活性显著或极显著上升(P<0.05,P<0.01),与之对应的血清NO水平也显著或极显著上升(P<0.05,P<0.01),而血清iNOS活性却显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01);与B组比较.C组、D组血清NO也有不同程度上升,且D组的升高具有显著差异(P<0.05),而血清T-NOS和iNOS指标则显示显著或极显著下降(P<0.01、P<0.05);与C组比较,D组除血清N0显著上升外(P<0.05),血清T-NOS和i-NOS则未见显著差异(P>0.05).结论:低氧暴露复合有氧运动可改善心血管供能并预防和抑制高脂膳食而引起动脉粥样硬化的发生和发展. 相似文献
19.
目的:研究有氧运动和/或绞股蓝总皂甙对实验性高脂血症大鼠血脂的调节机制并探索其抗脂质过氧化的机理.方法:用高脂饲料喂饲大鼠6周,复制成高脂血症模型.而后进行4周的有氧运动、绞股蓝总皂甙干预和运动结合胶股蓝总皂甙干预.干预4周后处死动物,比较血清总胆固醇及甘油三酯含量、血清高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量,同时测定血清SOD、CAT和MDA的浓度.结果:有氧运动和绞股蓝总皂甙均可显著降低大鼠血清低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三脂浓度,提高高密度脂蛋白胆固醇水平;运动结合绞股蓝总皂甙组大鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶显著升高,脂质过氧化产物水平显著降低.结论:绞股蓝总皂甙结合有氧运动可治疗高血脂症大鼠血脂异常并有较明显的抗脂质过氧化作用. 相似文献
20.
振动刺激对废用性肌萎缩大鼠肌纤维形态结构的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨振动刺激对大鼠废用性比目鱼肌萎缩的影响作用。方法:将40只雌性SD大鼠随机分为对照组(A)、振动组(B)、悬吊组(C)、自然恢复组(D)等4组。悬吊14 d后,取C组大鼠比目鱼肌称其湿重,振动刺激训练4周后取其余3组大鼠比目鱼肌称其湿重,比较4组湿重体重比。并对大鼠比目鱼肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维比例、平均横截面积(CSA)进行定量分析。结果:与A组相比,C组湿重体重比明显减小,Ⅰ型纤维比例减少而Ⅱ型纤维比例增加(P<0.05)。BD组湿重体重比、Ⅰ型平均横截面积高于C组,B组Ⅰ型肌纤维的比例高于C组(P<0.05)。结论振动刺激能有效地对抗悬吊引起的大鼠比目鱼肌废用性萎缩。 相似文献