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1.
外源性生长激素对运动大鼠骨骼肌形态和代谢机能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:旨在观察生长激素对运动大鼠骨骼肌形态及机能的影响。方法:28只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后随机分成安静对照组、安静注射组、运动对照组和运动注射组。运动组和运动注射组进行跑台训练8周。皮下注射rhGH。结果:1)注射生长激素后,出现了肌纤维排列松散,细胞核数量减少且体积变小,骨骼肌细胞间质水肿等现象。2)在8周的训练后,肌纤维横截面积稍有下降,但变化不明显。注射生长激素4周后,安静组和运动组均显著增加,且安静注射组大鼠的肌纤维横截面积显著高于运动注射组。3)运动组及运动注射组骨骼肌IGF-I明显升高。安静注射组及运动注射组血清IGF-I明显升高,运动组无明显变化。4)各组肌肉总蛋白含量有所增加,分别为安静注射组升高4.77%、运动组升高31.13%、运动注射组升高28.06%。5)运动组及运动注射组腓肠肌ATP酶活性升高。结论:1)8周耐力运动明显促进大鼠骨骼肌蛋白质合成,同时增加了骨骼肌IGF-I水平。2)外源性rhGH注射4周后,大鼠骨骼肌细胞形态产生肥大,骨骼肌肌纤维横截面积明显增加。3)外源性rhGH注射4周可以显著提高血清和骨骼肌IGF-I水平,且骨骼肌总蛋白的含量变化与骨骼肌IGF-I的变化趋势平行。4)外源性rhGH注射4周可以对肌纤维类型及分配产生调节作用,从而改变肌肉代谢酶活性。  相似文献   

2.
观察了短期注射重组人生长激素(rmH)对大鼠GH/IGF-Ⅰ轴上相关物质的影响.方法:将32只SD雄性大鼠分为4组:对照组、运动组、GH组和GH+运动组,运动方式为游泳训练.在实验的最后一周给GH组和GH+运动组大鼠注射rhGH,持续7 d,1次/d,注射剂量为100 μg/只.检测大鼠血液GH、ghrelin和IGF-Ⅰ浓度.结果:与对照组相比,短期注射rhGH后,大鼠血浆ghrlin浓度明显下降(P<0.01),血清ICT-Ⅰ浓度显著上升(P<0.01),血液IGF-Ⅰ/ghrelin比值明显增大.结论:1)短期注射rhGH使血浆ghrelin浓度降低,提示外源GH对ghrelin有负反馈调节作用;2)验证了前人的发现,使用外源GH可明显提升大鼠血清IGF-Ⅰ水平.  相似文献   

3.
黄芪对耐力运动大鼠CD4+/CD8+比值及身体成分的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
中药黄芪是一种传统的补气中药,或许可调节机体的免疫功能及身体成分的作用.研究目的在于探讨黄芪对耐力运动的成年大鼠外周血T淋巴细胞亚群CD4+/CD8+的比值及身体成分的影响.30只成年雄性SD大鼠随机分为安静组(Con,n=10),5周跑台运动组(Exe,n=10,第1~3周,采用20~30min/d,5d/周的跑台运动,第4~5周进行25~35 min/d,7 d/ 周跑步训练)及运动补黄芪组(Exe+CM,n=10,第4~5周灌胃给药,运动方式同跑台运动组).结果发现:耐力训练可显著降低外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+的比值,降低大鼠的肥胖程度;运动补黄芪组与单纯运动组相比,CD4+/CD8+的比值明显升高,肥胖度则无显著差异.结果提示:补充黄芪可提高运动大鼠CD4+/CD8+的比值,增加T淋巴细胞的免疫功能,但不影响运动大鼠的身体成分.  相似文献   

4.
中药熏腰法对递增负荷训练大鼠血清肌酸激酶活性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨递增负荷训练对大鼠血清肌酸激酶活性的影响,以及中药熏腰对该指标的干预作用。方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组S(n=12)、安静熏腰组M(n=12)、训练组T(n=12)和训练熏腰组TM(n=12)。经6周递增负荷跑台训练后测定血清肌酸激酶活性。结果:训练组6周训练后,T组和TM组大鼠血清CK活性较训练前增强,其中T组增强最为明显(P〈0.01);TM组大鼠血清CK活性增强幅度明显小于T组。结论:递增负荷的跑台训练能够对骨骼肌起到一定刺激作用,并引起微细损伤,中药蒸气熏蒸腰部的手段能够抑制血清CK的活性,说明该方法对骨骼肌起到保护作用,并促进机体恢复,从而提高运动能力。  相似文献   

5.
不同时间运动骨骼肌AMP/ATP比值及AMPK活性的变化特点   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究不同时间一次性运动大鼠腓肠肌AMP、ATP含量及AMPK活性,旨在阐明不同时间运动AMPK的变化特点及机制。方法:62只雄性SD大鼠分为4大组:安静对照组(n=8)、30 min运动组(n=18)、60 min运动组(n=18)9、0 min运动组(n=18),其中运动组又各分为3小组(n=6),分别在运动后即刻、1 h和6 h取材。运动速度18 m/min,坡度10%。结果:和安静组相比,各组ATP运动后无显著改变;AMP在60和90min运动后即刻显著升高(0.183,0.212 Vs 0.158,P<0.05),AMP/ATP比值在60、90 min显著升高(0.048,0.053 Vs 0.037,P<0.05,0.01),1 h回到安静水平;各组AMPK在运动后即刻均显著升高(4.16,4.79,5.26 Vs3.18,P<0.05,0.01,0.01),其中60、90 min组至1h仍保持升高,6 h回到安静水平。结论:骨骼肌AMPK在运动中的激活具有时间依赖性,其机制与AMP/ATP比值升高有关。  相似文献   

6.
跑台训练增强大鼠的学习记忆及其海马BDNF基因表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨8周跑台训练对大鼠学习记忆能力及其海马内脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响。方法:将24只雄性SD大鼠分为对照组(C组,n=8)和训练组(T组,n=16),T组进行8周的跑台训练。通过Y迷宫实验,所有大鼠在第7周进行学习能力测试,在第8周进行记忆能力测试。第8周最后一次训练后,随机将T组分为T1组(n=8)和T2组(n=8)。T1组训练后即刻与C组同时断头处死,两组交叉进行,T2组在训练后24时断头处死,采用RT-PCR法检测各组大鼠海马内BDNF的基因表达水平。结果:Y迷宫测试表明T组大鼠的学习记忆优于C组;与C组相比,T1组和T2组大鼠海马中BDNF的基因表达水平均显著升高(p<0.01)。结论:8周跑台训练可增强大鼠的学习记忆能力,这与海马内BDNF基因表达的增加有关。  相似文献   

7.
目的:通过对大鼠外源性注射IGF-I及LY294002,结合运动训练,观察骨骼肌mTOR及其下游信号在IGF-I和运动介导骨骼肌蛋白质合成中的作用。方法:雄性成年SD大鼠随机分为8组:安静组(S)、IGF-I组(SI)、阻断剂组(SL)、IGF-I+阻断剂组(SIL),运动组(E)、运动+IGF-I组(EI)、运动+阻断剂组(EL)和运动+IGF-I+阻断剂组(EIL)。对大鼠进行1周的跑台训练(20m/min,10%,60min/d)。每天训练后即刻对SL、SIL、EL、EIL组腹腔注射LY294002,对SI、SIL、EI、EIL组小腿内侧皮下注射IGF-I。最后一次训练后6小时取注射侧腿腓肠肌,用Bradford法测试肌肉总蛋白浓度,用Western Blot法测定骨骼肌mTOR(Ser 2448)、p70S6K(Thr389)和4EBP1(Thr37/46)蛋白磷酸化表达。结果:(1)1周外源性注射LY294002抑制了mTOR及其下游信号,使各信号蛋白表达水平显著降低。(2)1周注射IGF-I使mTOR及其下游信号表达水平显著升高。(3)1周耐力运动增加了mTOR及其下游信号表达水平。(4)运动和I...  相似文献   

8.
目的:研究急性运动或AICAR注射对mTOR及下游信号的影响,旨在探讨AMPK调控骨骼肌蛋白合成的机制。方法:52只雄性SD大鼠分为4组:安静对照组(n=8)、运动组(n=18)、生理盐水注射对照组(n=8)、AICAR注射组(n=18)。运动速度26 m/min,坡度10%,时间60 min。运动和注射组分别在结束后即刻、1h、6 h和1 h2、h6、h取材。结果:运动后即刻、注射后1 h,mTOR Ser2448磷酸化(分别下降45%和38%)和4E-BP1 Thr37/46磷酸化均显著降低(分别下降34%和38%),运动后1 h和注射后2 h mTOR及4E-BP1开始增加,6 h达峰值。注射组S6K1 Thr389磷酸化水平在各时间点无显著变化,运动组均显著升高(分别增加42%、52%和57%)。结论:一次性剧烈运动或AICAR注射导致蛋白合成的暂时抑制,其机制与AMPK下调mTORSer2 448及其下游信号4E-BP1 Thr37/46的磷酸化水平有关,但未发现S6K1 Thr389磷酸化水平的下调。  相似文献   

9.
目的:观察不同频率振动训练对大鼠有氧工作能力的影响,探讨振动训练增强大鼠骨骼肌有氧工作能力的分子生物学机制.方法:4周龄雄性SD大鼠40只适应性饲养1周后,随机分为安静对照组(C,n=10)、低频率振动训练组(L,15Hz,n=10)、中频率振动训练组(M,25 Hz,n=10)和高频率振动训练组(H,35Hz,n=10),经过8周振动训练后,测试各组大鼠跑台运动时间,检测各组大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达水平.结果:L、M两组大鼠的跑台运动时间较C组显著增加(P<0.01),且M组大鼠运动持续时间最长;各振动训练组大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达水平均显著高于安静对照组(P<0.05),M组大鼠腓肠肌各蛋白表达水平显著高于其它各组.结论:不同频率振动训练均通过提高大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达增强了骨骼肌的有氧工作能力,中等频率振动训练效果最为显著.  相似文献   

10.
目的:探讨不同训练方式对大鼠腓肠肌p53和IL-6的影响。方法:21只大鼠随机分为3组,即安静组(C,n=7),耐力训练组(E,n=7),间歇性冲刺训练组(S,n=7)。耐力训练组和间歇性冲刺训练组进行跑台训练8周;末次训练后24~48 h内,各组大鼠安静状态断颈处死,取腓肠肌。采用Elisa法分别测定腓肠肌中p53和IL-6水平。结果:1)E组(P<0.05)和S组(P<0.01)腓肠肌p53蛋白表达显著低于C组。2)E,S组腓肠肌IL-6表达与C组相比无显著性差异。结论:冲刺训练和耐力训练对P53的表达产生下调作用,在一定程度上可延缓骨骼肌衰老,同时间歇性运动效果更明显;而不同训练方式对IL-6的表达并未见有显著影响。  相似文献   

11.
目的:探讨有氧运动对大鼠心血管和胸主动脉平滑肌的功能重塑作用及可能的钾通道机制。方法:选用2月龄雄性Wistar大鼠20只,随机分为安静对照组和有氧运动组,进行8周跑台运动。8周后,选取部分动物(各组5只)进行股动静脉插管,插管留置体内并从颈部皮肤切口穿出固定。术后恢复1 d后,于在体、清醒状态下测定基础血压、心率,并经股静脉注射Ang II和非特异性钾通道阻断剂TEA,观察其心血管反应。另10只大鼠,开胸取胸主动脉,去内皮,并制备血管环,进行离体血管收缩特性检测。结果:1)有氧运动后大鼠的安静心率显著下降;平均动脉压有下降趋势,但与安静对照组比无显著性差异;2)静脉注射Ang II引起的升压反应幅度减小;3)静脉注射非特异性钾通道阻断剂TEA可诱发升压反应,且运动组较安静对照组显著;4)两组去内皮胸主动脉血管环对于Ang II(10-9~10-4M)均有浓度依赖性收缩,但有氧运动组的最大张力显著低于安静对照组;5)TEA(5×10-3M)可诱发大鼠血管张力增加,运动组升高幅度显著大于安静组。结论:有氧运动可诱导大鼠心血管和胸主动脉平滑肌出现功能重塑,其中钾通道活性的增强可能是重要机制之一。  相似文献   

12.
为了研究外源性生长素对运动大鼠肝、肾组织结构的影响,选取28只雄性成熟SD大鼠,随机分为安静组、安静注射组、运动组、运动注射组,进行试验.结果显示:安静注射组与运动注射组大鼠肾近曲小管呈混浊肿胀,管腔不清晰,并见有少量的混浊液,安静组和运动组形态结构正常.肝组织结构光镜下观察,安静和运动注射组大鼠肝脏出现脂肪样变性,运动组1个大鼠出现肝细胞坏死,核不清晰,色淡.实验结果表明,外源性生长素可引起大鼠肝、肾组织结构出现病理性变化,提示大剂量使用生长素对肝、肾组织有明显副作用.  相似文献   

13.
对19名单纯性肥胖儿童及20名正常健康少年儿童进行了血压、血脂(TC:用酶反应试剂药盒测定,TG:乙酰丙酮微量测定法)检测,并对19名单纯性肥胖儿童进行了8周的耐力训练(训练中未对受试者提出低盐、低脂的饮食要求).结果表明:单纯性肥胖儿童血压明显高于正常儿童,血脂代谢紊乱.非饮食干预条件下的耐力训练后,肥胖儿童血清中TG含量下降,HDL-C显著上升,血脂代谢紊乱得到缓解,同时血压有明显下降.且从众多因素的分析中,我们发现,TG与SBP( r=0.32) 、DBP(r=0.22)呈正相关,而ApoAI与SBP( r=-0.19) 、DBP(r=-0.20)呈负相关,提示单纯性肥胖儿童的高血压与其血脂代谢紊乱有关.非饮食干预条件下的耐力训练有助于降低肥胖儿童的血压、血脂.  相似文献   

14.
目的:探讨累积运动与持续运动对肥胖大鼠糖脂代谢和MCP-1的影响。方法:普通体重大鼠为对照组(C,n=6),肥胖大鼠分为:安静组(S,n=8)、持续运动组(E,n=8)、中强度累积运动组(MAE,n=8)、高强度累积运动组(HAE,n=8)。运动组进行8周跑台训练(0?,5d/W)。E组跑速20m/min~25m/min,60min/次,1次/d。MAE组跑速与E组相同,12min/次,5次/d,间歇60min;HAE组跑速40m/min~42m/min,6min/次,5次/d,间歇60min。8周后,测内脏脂肪湿重,行糖耐量实验,ELISA法测血清胰岛素、FFA和MCP-1。结果:(1)运动组的内脏脂肪体重比低于C组和S组(P<0.05)。(2)HAE组灌胃后120min的血糖值低于S组和E组(P<0.05)。(3)运动组的ISI高于C组(P<0.01);运动组的胰岛素和HOMA-IR低于S组而ISI较高(P<0.01);HAE组的胰岛素和HOMA-IR低于E组与MAE组而ISI均较高(P<0.05)。(4)运动组的FFA和MCP-1较C组与S组下降(P<0.05);累积运动组的MCP-1低于E组(P<0.05)。结论:累积运动和持续运动均可减少肥胖大鼠内脏脂肪,改善其糖脂代谢,提高胰岛素敏感性和纠正慢性炎性状态。持续运动降低内脏脂肪和FFA的效果更好;而累积运动改善血糖调节,提高胰岛素敏感性,减轻机体慢性炎性状态的效果更好。  相似文献   

15.
摘要:目的:探究低氧和运动对胰岛素抵抗以及血脂代谢的影响。方法:5周龄雄性SD大鼠46只,随机分为对照组和高脂组,进行8周高脂膳食喂养,通过空腹血糖、空腹胰岛素水平测定,葡萄糖耐量试验,判断建模是否成功;将建模成功大鼠进行4周的低氧运动干预,于末次干预后腹主动脉取血进行指标测定。结果:8周高脂膳食后高脂组大鼠较对照组体重增加(P<0.01),FPG虽未见显著性变化,但FINS和HOMA-IR有明显升高(P<0.01),ISI显著性减小(P<0.01),葡萄糖耐量出现严重受损;4周低氧运动后大鼠体重下降(P<0.05),糖耐量受损程度减轻,且胰岛素抵抗程度减轻,胰岛素敏感性增大;血清脂代谢指标 TG、TC 和 FFA均出现显著或极显著性低于常氧安静组(P<0.05,P<0.01),而 HDL-C 则显著性高于常氧安静组(P<0.05),低氧运动对LDL-C影响不大(P>0.05)。结论:低氧运动可有效改善肥胖诱导的胰岛素抵抗,这可能与血脂代谢的改善有关;低氧运动对胰岛素敏感性的改善较单纯低氧或常氧运动有更好的趋势。  相似文献   

16.
目的:研究有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食大鼠糖脂代谢及炎症因子TNF-α和IL-6的影响,并探讨炎症因子TNF-α和IL-6在营养性肥胖所致的糖脂代谢异常及胰岛素抵抗中的作用。方法:3周龄SD雄性大鼠50只,随机分为普通膳食对照组(C组)、高脂膳食对照组(H组)、有氧运动组(HE组)、茶多酚组(HT组)和综合干预组(HET组)。C组以普通饲料饲养,其余各组均以高脂饲料饲养;HE组和HET组大鼠进行为期8周的无负重游泳训练;HT组和HET组大鼠每周6 D以1 g/kg体重剂量的茶多酚灌胃。8周后测试大鼠糖脂代谢相关指标及炎症因子TNF-α和IL-6。结果:与C组相比,H组大鼠体重显著增加,血清GLU、TC、TG和FINS显著增加,血清和脂肪组织中TNF-α和IL-6显著增加;与H组相比,HE组、HT组和HET组大鼠上述指标有所降低,而以HET组降低幅度最为显著。结论:有氧运动和补充茶多酚均可改善高脂膳食引起的糖脂代谢异常和胰岛素抵抗,且以联合应用有氧运动和补充茶多酚的综合干预措施效果最为显著。有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食所致糖脂代谢异常和胰岛素抵抗的改善作用与其抑制脂肪组织炎症因子TNF-α和IL-6的表达和分泌密切相关。  相似文献   

17.
目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织一氧化氮(NO)含量与总一氧化氮合酶(T-NOS)活性的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制。方法:24只SD大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动加药组,每组8只。测定不同组织一氧化氮含量和总一氧化氮合酶的活性。结果:运动对照组和运动加药组大鼠各组织NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动加药组大鼠不同组织NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组不同组织总NOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01),运动加药组不同组织总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05)。运动加药组大鼠力竭运动时间比运动对照组延长23.09%。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠不同组织中总NOS活性,增加NO含量,延长运动至疲劳的时间。  相似文献   

18.
目的:通过观察一周注射外源性IGF-I和跑台运动对mTOR及其下游信号的影响,以深入探讨IGF-I对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理。方法:8周龄雄性SD鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、IGF-I组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60min),每天一次,共7 d。外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr389)和4EBP1(Thr37/46)的磷酸化表达。结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌湿重和MHC的表达。外源性IGF-I和运动均显著促进骨骼肌mTOR(Ser 2448)(P<0.01)、p70S6K(Thr 389)(P<0.01)和4EBP1(Thr 37/46)(P<0.01)的磷酸化表达。外源性IGF-I和运动因素在影响mTOR及其下游信号时存在协同促进效应。结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进骨骼肌蛋白合成,且明显强于运动的促合成效应。2)一周外源性IGF-I注射与运动均能明显促进运动骨骼肌mTOR及其下游信号的活性。  相似文献   

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