共查询到18条相似文献，搜索用时 171 毫秒
1.
摘要：目的：探究低氧和运动对胰岛素抵抗以及血脂代谢的影响。方法：5周龄雄性SD大鼠46只，随机分为对照组和高脂组，进行8周高脂膳食喂养，通过空腹血糖、空腹胰岛素水平测定，葡萄糖耐量试验，判断建模是否成功；将建模成功大鼠进行4周的低氧运动干预，于末次干预后腹主动脉取血进行指标测定。结果：8周高脂膳食后高脂组大鼠较对照组体重增加（P<0.01），FPG虽未见显著性变化，但FINS和HOMA-IR有明显升高（P<0.01），ISI显著性减小（P<0.01），葡萄糖耐量出现严重受损；4周低氧运动后大鼠体重下降（P<0.05），糖耐量受损程度减轻，且胰岛素抵抗程度减轻，胰岛素敏感性增大；血清脂代谢指标 TG、TC 和 FFA均出现显著或极显著性低于常氧安静组（P<0.05，P<0.01），而 HDL-C 则显著性高于常氧安静组（P<0.05），低氧运动对LDL-C影响不大（P>0.05）。结论：低氧运动可有效改善肥胖诱导的胰岛素抵抗，这可能与血脂代谢的改善有关；低氧运动对胰岛素敏感性的改善较单纯低氧或常氧运动有更好的趋势。 相似文献
2.
摘要:目的：探讨TRIM72在游泳运动改善高脂饮食大鼠IR中的作用。方法：以SD大鼠为实验对象，随机分为4 组：普通饮食对照组（C组）、普通饮食运动组（CE组）、高脂饮食IR模型组（H组）、高脂饮食运动组（HE组）。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型，同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）评价动物模型的建立；通过观察运动对高脂饮食IR大鼠脂质沉积、骨骼肌氧化应激水平、TRIM72和Akt表达水平的变化，探讨运动干预IR的机制。结果：1）8周高脂饮食喂养后，H组大鼠葡萄糖输注速率（GIR）显著下降（P<0.01），ISI水平显著下降（P<0.01），HOMA-IR水平显著增加（P<0.01），提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。2）8周游泳干预后，与H组相比，HE组大鼠GIR显著增加（P<0.01），血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低（P<0.01），ISI水平显著增加（P<0.05或P<0.01）；HE组大鼠骨骼肌脂质沉积减少，骨骼肌SOD和GSH-Px活性均显著增加（P<0.05，P<0.01），MDA和8-OH-dG含量均显著减少（P<0.05，P<0.01），骨骼肌TRIM72 mRNA和TRIM72蛋白表达水平均显著下降（P<0.05，P<0.01），骨骼肌pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表达水平均显著增加（P<0.05，P<0.01），pIRS-1Ser307的磷酸化水平显著下降（P<0.01）。结论：8周游泳运动可以通过抑制氧化应激，减轻骨骼肌细胞受损伤程度，从而降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平，增强骨骼肌PI3-K/Akt信号转导，改善高脂饮食大鼠IR。 相似文献
3.
目的:探讨耐力运动和/或双氢睾酮(DHT)对大鼠肝组织AMPK和ACCβ表达的影响及机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组:运动组(E,n=6)、DHT干预组(D,n=6)、运动+DHT干预组(ED,n=6)和安静对照组(S,n=6),运动方式为20 m/min的速度、10%的坡度、60 min/d、持续10 d的跑台运动,DHT干预采用DHT缓释剂皮下埋植。最后一次运动后12 h取肝组织测IGF-1蛋白含量、AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化水平。结果:与S组相比,E组、D组及ED组肝组织IGF-1蛋白含量均显著升高(分别P<0.01,0.05,0.01),AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化显著下降(AMPKα:分别P<0.01,0.05,0.05;ACCβ:分别P<0.01,0.05,0.01);和E组相比,ED组IGF-1含量略有升高,AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化无显著变化。结论:耐力运动和/或DHT以IGF-1依赖性方式抑制大鼠肝组织AMPK/ACCβ信号;耐力运动与DHT共同干预对肝组织IGF-1和AMPK/ACCβ信号的影响无叠加效应。 相似文献
4.
摘要 目的：观察跑台运动对高脂膳食诱导肥胖大鼠白色脂肪组织（WAT）和棕色脂肪组织（BAT）内肌肉合成抑制因子（myostatin,MSTN）信号通路的影响。方法：60只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和高脂膳食组,分别喂养普通饲料和高脂饲料,8周后分别筛选16只普通大鼠和16只肥胖大鼠,随机分为安静对照组（SC,n=8）、运动对照组（EC,n=8）、安静肥胖组（SO,n=8）和运动肥胖组（EO,n=8）。EC和EO组以21 m/min速度进行跑台训练,同时SC和SO组置于静止跑台,自由活动,每次1 h,每周5次,持续8周。测定大鼠体重、血清内甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）水平,分离大鼠肾周脂肪和睾周脂肪作为WAT,肩胛区脂肪作为BAT,称重。采用RT-PCR分别检测WAT和BAT内MSTN和ActRⅡB的mRNA水平。结果：1. 与SC组比较,EC组体重显著降低（P<0.05）,BAT质量极显著增加（P<0.01）,HDL水平显著增加（P<0.05）;SO组体重、WAT、TC水平极显著增加（P<0.01）,TG、LDL水平显著性增加（P<0.05）,HDL水平显著性降低（P<0.05）;与SO组比较,EO组体重、WAT、TG水平显著降低（P<0.05）。2. 在WAT内,与SC组比较,EC组ActRⅡB极显著性降低（P<0.01）,SO组MSTN极显著性增加（P<0.01）;与SO组比较,EO组MSTN、ActRⅡB表达极显著性降低（P<0.01）。在BAT内,与SC组比较,EC组MSTN极显著性增加（P<0.01）、而ActRⅡB极显著性降低（P<0.01）,同时SO组ActRⅡB也极显著性降低（P<0.01）;与SO组比较,EO组MSTN、ActRⅡB极显著性增加（P<0.01）。结论：8周跑台运动可能通过MSTN信号通路调节高脂膳食诱导肥胖大鼠WAT和BAT质量变化。 相似文献
5.
摘要：目的：对比8周高强度间歇运动（HIT）和中等强度持续运动（MCT）对哮喘儿童疾病控制以及肺功能、运动能力、炎症反应和生长因子的影响，探讨不同运动方式在哮喘管理中的作用。方法：41名轻、中度哮喘儿童分为MCT组（n=14）、HIT组（n=15）以及对照（C）组（n=12）。HIT组以90%最大有氧功率（MAP）进行间歇训练（蹬车30 s休息1 min，重复4次为1组，共4组，组间间歇4 min），3次/周；MCT组以50%MAP持续蹬车40 min，4次/周；C组保持原有的生活习惯，实验周期为8周。实验前后分别利用哮喘控制问卷（ACQ-6）监测疾病控制水平，记录受试者参加运动的情况以及运动时的不良反应。结果：1）实验后组内与实验前比较，各组肺功能参数、外周血白细胞及其分类计数、血清炎症因子、血清生长因子和FeNO均无显著性变化（P>0.05）；MCT组和HIT组ACQ-6得分降低（P<0.05），6MWT距离增加（P<0.05），6MWT后RPE、SBP、DBP和HR下降（P<0.05），C组各指标均无显著性变化（P>0.05）。实验后组间与C组比较，MCT组和HIT组ACQ-6得分降低（P<0.05），6MWT距离增加（P<0.05），6MWT后RPE、SBP、DBP和HR下降（P<0.05），但各指标在MCT组和HIT组间并无显著性差异（P>0.05）。2）MCT组运动总时间和总做功分别是HIT组的6.7倍和3.1倍，MCT组和HIT组不良反应率分别为3.8%和3.3%。结论：8周HIT或MCT均可改善轻、中度哮喘儿童临床控制和运动能力，但对肺功能、炎症反应和生长因子含量无显著性影响，且不同运动方式的作用效果类似。HIT具有安全、省时、有效等特点。 相似文献
6.
目的：观察3个月有氧运动对哮喘儿童肺功能、运动能力和生活质量的影响，探讨运动康复在哮喘管理中的作用。方法：40名哮喘儿童随机分为运动（E）组（n=20）和对照（C）组（n=20），E组进行3个月中等强度有氧运动，C组保持日常生活习惯不变。实验前后分别测定受试者的肺功能、运动能力和生活质量，实验过程中记录运动情况和不良反应，实验后调查家长满意度。结果：E组运动时的不良反应率为2.6%，家长满意度为95.0%。实验后，组内与实验前比较，E组6 min步行实验（6MWT）后的步行距离，生活质量问卷总评分与各分项评分增加（P<0.05），6MWT后HR、SBP、MAP和RPE降低（P<0.05），C组生活质量问卷中症状评分增加（P<0.05）；组间比较，E组上述各指标与C组均存在统计学差异（P<0.05）；肺功能参数在两组组内与组间比较均无统计学意义（P>0.05）。结论：在适当管理和监控下，中等强度有氧运动具有良好的安全性和有效性，可改善哮喘儿童运动能力和生活质量。 相似文献
7.
李欣 《北京体育大学学报》2014,37(8):77-82+86
摘要：目的：探讨中等强度耐力运动对心脏Akt/mTOR信号通路表达的影响及其作用机制。方法：健康雄性SD大鼠40只,随机分为耐力运动组（E组,n=20）和对照组（C组,n=20）。耐力运动组进行8周中等强度跑台训练,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型。使用实时荧光定量PCR技术,对两组大鼠心脏组织Akt、mTOR、eIF4E、p70S6K的mRNA表达进行测定;使用免疫组织化学方法,结合计算机图像处理技术,对心脏组织Akt、mTOR、eIF4E及p70S6K的分布和表达进行观察和测定。结果：8周中等强度耐力训练后,1）E组大鼠心脏组织未见病理性改变。2）E组大鼠心脏组织Akt的mRNA表达未见显著改变(P＞0.05),而mTOR、eIF4E、p70S6K的mRNA表达显著上调(P<0.05)。3）E组大鼠心脏组织Akt蛋白免疫反应阳性面积和光密度未发生显著变化(P＞0.05),而mTOR、eIF4E及p70S6K蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著上调(P<0.05)。结论：1）在中等耐力运动这种特殊的刺激存在时,Akt是mTOR的上游正性调节因子的关系受到抑制,运动刺激直接激活或通过其它途径激活mTOR及其下游因子。2）中等耐力训练导致的耐力型运动心脏的肥大效是由mTOR/p70S6K/eIF4E信号通路直接完成的。3）中等强度耐力训练所致的心脏“生理性肥大”与正常生理发育所致的心脏“生理性肥大”在信号通路的特征上存在差异。 相似文献
8.
摘要：目的：通过mRNA表达谱芯片筛选有氧运动前后肥胖小鼠棕色脂肪差异表达基因及通路，探究运动活化棕色脂肪机制。方法：30只雄性C57BL/6J小鼠分为：普通对照组（N，n=8），肥胖对照组（OB，n≥6）和肥胖运动组（E，n≥6）。E组进行10 m/min，1 h/d，6 d/周的跑台训练。每周记录各组摄食量和体重。4周后，测试血糖血脂，取肩胛处棕色脂肪，提取的RNA逆转录合成cDNA后进行mRNA表达谱芯片杂交扫描和生物信息学分析。采用倍数法（≥2，P≤0.05）筛选上下调差异表达基因，用KOBAS2.0软件对差异基因进行基因功能注释和信号通路富集度统计分析。筛选参与关键生物过程和信号通路的重要差异基因进行RT-PCR验证。结果：与N组相比，OB组棕色脂肪组织上调的基因有445个，下调基因有796个，差异基因的生物功能主要集中在脂质、固醇，胆固醇和类固醇的合成代谢过程及白细胞和粒细胞趋药性过程；与OB组相比，E组的上调基因有486个，下调基因有286个，差异基因的生物过程主要集中在脂质，脂肪酸，固醇和胆固醇的合成代谢过程、羧酸和酮酸的代谢过程、辅酶的代谢过程和抗氧化过程；运动调节棕色脂肪功能的通路主要集中在PPAR，AMPK，Insulin和VEGF信号通路等过程。结论：有氧运动可能通过调节一系列基因和通路来提高棕色脂肪活性，促进肥胖机体减肥。 相似文献
9.
摘要：目的：探究16周自主跑轮运动抑制APP/PS1转基因AD小鼠海马Aβ生成的机制。方法：选取C57系APP/PS1转基因小鼠24只，随机分为转基因自主跑轮运动组（TE，n=12）和转基因对照组（TC，n=12）；同时选取C57系野生型小鼠24只，随机分为自主跑轮运动组（E，n=12）和对照组（C，n=12）。TE组和E组小鼠从3月龄开始，除给予正常饮食、饮水，给予16周的自主跑轮运动，TC组和C组小鼠给予正常饮食、饮水，不运动。采用实时荧光定量RT-PCR实验检测各组小鼠海马β-和γ-分泌酶家族的主要成员BACE1和PS1的mRNA表达水平，并采用Western blot实验检测各组小鼠海马BACE1、PS1、Aβ40和Aβ42蛋白表达水平。结果：1）16周自主跑轮运动显著性下调了APP/PS1转基因小鼠海马BACE1 mRNA（P<0.01）和蛋白表达水平（P<0.01）；2）16周自主跑轮运动显著下调了APP/PS1转基因小鼠海马的PS1蛋白表达水平（P<0.05）；3）16周自主跑轮运动显著性下调了APP/PS1转基因AD小鼠海马Aβ40（P<0.05）和Aβ42（P<0.05）蛋白表达水平。结论：16周自主跑轮运动可通过抑制APP/PS1转基因AD小鼠海马β-和γ-分泌酶基因表达进而抑制Aβ的生成水平。 相似文献
10.
摘要：目的：探讨大负荷运动对大鼠骨骼肌线粒体形态结构与功能的影响,为研究运动性骨骼肌损伤发生的机理奠定基础。方法：48只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为安静对照组（C,n=8）和运动组（E,n=40）。其中,E组按时相点划分为0 h、12 h、24 h、48 h、72 h等5组,每组各8只。E组大鼠在跑台上进行持续性下坡跑,跑台坡度为-16°,速度为16 m/min,运动时间为90 min。各组分别于对应时间点分离比目鱼肌进行检测。使用透射电子显微镜观察骨骼肌线粒体超微结构变化,采用ELISA方法检测各组大鼠比目鱼肌线粒体关键酶CS的含量以及线粒体呼吸链复合体Ⅱ、Ⅳ的活性,应用Western blot方法检测骨骼肌COXⅠ的蛋白表达。结果：一次大负荷运动后比目鱼肌线粒体出现明显肿胀、肌膜下积聚等超微结构异常变化,且伴有大量不同成熟阶段的自噬体形成,同时CS的含量和呼吸链复合体Ⅱ活性均明显下调（P<0.05）,复合体Ⅳ活性及其亚基COXⅠ蛋白表达也出现下降。结论：一次大负荷运动可导致骨骼肌线粒体结构和功能受损,数量减少,导致细胞氧化磷酸化功能障碍,同时还诱导了自噬的发生,这可能是大负荷运动致骨骼肌损伤的重要原因之一。 相似文献
11.
有氧运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成和血脂代谢的干预作用 总被引：5，自引：0，他引：5
目的 :探讨有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用及其机制.方法 :在给SD大鼠喂饲高脂饮食的同时,进行10周的有氧运动锻炼或/和补充大豆多肽,实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR).结果:1)10周的高脂饮食可使大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数显著升高,而ISI指数显著降低;2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时,进行10周60 min的有氧运动锻炼或补充SPH,可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数,提高ISI指数;与此同时,运动联合补充SPH可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR指数进一步降低,跚进一步升高,但无显著性差异;3)HF组大鼠血清TG、TC和FFA显著高于对照组,运动训练或补充SPH可使高脂饮食大鼠血清TG、TC和FFA含量显著降低,且具有显著的交互作用.结论 :1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成;2)运动训练或补充SPH可以显著地预防高脂饮食大鼠IR的形成,而且,运动锻炼联合补充SPH在一定程度上对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有促进作用.3)高脂饮食诱导大鼠m的形成机制与高脂饮食大鼠血脂代谢紊乱有关;而运动训练或补充SPH可以改善血脂代谢来预防m的形成. 相似文献
12.
目的:探讨间歇低氧运动对胰岛素抵抗大鼠体成分及血脂指标的影响。方法:将高糖高脂膳食建模成功的48只胰岛素抵抗大鼠随机均分为常氧安静组、低氧安静组、常氧运动组和间歇低氧运动组,每组12只。每天进行1h跑速为25m/min的跑台运动,间歇低氧暴露为4h/d(14.5%O2),7d/w。干预4周末测量各组大鼠体成分及血清TG、TC、HDL-C、LDL-C浓度。结果:与常氧安静组比较,间歇低氧安静组、常氧运动组和间歇低氧运动组大鼠体重、肾周脂肪及附睾脂肪重量均出现显著性或极显著性下降(P0.05,P0.01),并以间歇低氧运动组下降最多,而股四头肌及腓肠肌虽有下降,但无统计学意义(P0.05),同时,血清脂代谢指标TG、TC和LDL-C均出现显著或极显著性低于常氧安静组(P0.05,P0.01),而HDL-C则极显著性高于常氧安静组(P0.01),且以间歇低氧运动组大鼠的效果最佳。结论:间歇低氧运动可以改善胰岛素抵抗大鼠体成分和血脂代谢。 相似文献
13.
PI3K阻断剂对大鼠运动骨骼肌Akt/mTOR信号的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过阻断PI3K信号,以深入探讨Akt/mTOR通路在抗阻运动中骨骼肌蛋白合成的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、阻断剂组(SL)、运动组(E)、运动+阻断剂组(EL),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60 min),每天1次,共7 d。腹腔注射外源性LY294002(剂量为5.5 mg/kg)。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果:在一周后,LY294002明显抑制MHC,运动有促进的趋势,并减弱LY294002对MHC的抑制效应。LY294002显著抑制Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)的磷酸化表达,而运动明显增强mTOR、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)表达。结论:1)阻断PI3K信号可使运动骨骼肌Akt/mTOR通路受到明显抑制,而同时骨骼肌MHC明显降低,明显抑制肌肉蛋白合成。2)运动明显促进该通路的表达,并减弱PI3K阻断剂对该通路的抑制效应。3)PI3K阻... 相似文献
14.
目的:探讨运动是否通过IL-6抑制胰岛素抵抗的发生,以及p38MAPK信号蛋白在此的可能作用。方法:大鼠高脂饮食8周以形成胰岛素抵抗,通过葡萄糖钳夹实验确定胰岛素抵抗是否发生;在此过程中采用8周跑台运动和/或IL-6shRNA载体注射干预,检测血清IL-6、空腹胰岛素、空腹血糖、葡萄糖输注率、各组织IL-6基因表达水平及磷酸化p38活性等指标。结果:高脂饮食8周形成胰岛素抵抗,IL-6shRNA注射组各组织IL-6mRNA水平与对照组相比显著降低(P<0.05,或P<0.01);8周有氧运动显著降低胰岛素抵抗发生,但是运动注射IL-6shRNA组的胰岛素抵抗与运动不注射注射IL-6shRNA组相比葡萄糖输注率显著降低(P<0.05,或P<0.01),高脂饮食大鼠磷酸化p38显著升高,运动高脂饮食大鼠与之相比显著降低(P<0.05,或P<0.01),但是运动注射IL-6shRNA组大鼠磷酸化p38的变化却没有明显规律。结论:运动抑制胰岛素抵抗的发生可能通过激活IL-6和/或下调p38MAPK信号通路而起作用。 相似文献
15.
目的:通过观察一周注射外源性IGF-I和跑台运动对mTOR及其下游信号的影响,以深入探讨IGF-I对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理。方法:8周龄雄性SD鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、IGF-I组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60min),每天一次,共7 d。外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr389)和4EBP1(Thr37/46)的磷酸化表达。结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌湿重和MHC的表达。外源性IGF-I和运动均显著促进骨骼肌mTOR(Ser 2448)(P<0.01)、p70S6K(Thr 389)(P<0.01)和4EBP1(Thr 37/46)(P<0.01)的磷酸化表达。外源性IGF-I和运动因素在影响mTOR及其下游信号时存在协同促进效应。结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进骨骼肌蛋白合成,且明显强于运动的促合成效应。2)一周外源性IGF-I注射与运动均能明显促进运动骨骼肌mTOR及其下游信号的活性。 相似文献
16.
为探讨运动及限制饮食对单纯性肥胖大鼠脂合成的影响,将大鼠随机分为四组:正常饮食对照组(ND),高脂饮食非运动组(HN),高脂饮食运动组(HE)和限制高脂饮食运动组(LE)。造肥胖模型后对HE和LE组实行游泳耐力训练,期间LE组进行限制性高脂饮食。10周后,测定其体重、体长、脂肪垫重量,并测定其肝组织乙酰CoA羧化酶(ACC)基因表达、甘油三酯、血胰岛素及极低密度脂蛋白水平。游泳训练后,HE和LE组ACC基因表达比HN组分别下降19.6%和36.3%,大鼠体重及体脂百分比也显著下降;LE组甘油三酯、血胰岛素和极低密度脂蛋白水平显著降低。且LE组甘油三酯含量比HE组显著下降。耐力训练降低了大鼠脂类的合成,结合限制饮食使这种趋势更明显,减肥效果更好。 相似文献
17.
目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb）
、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（
BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为
正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂
60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果：
10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05),
血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表
达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显
著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下
丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05)
,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘
脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的
释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。 相似文献
18.
夏书宇 《成都体育学院学报》2015,(3):98-102
目的：观察不同强度跑台运动训练对高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF －αmRNA表达的影响,探讨不同强度跑台运动通过 PPARγ／脂联素／ TNF －α发挥防治高脂饮食危害的可能机制。方法：SD雄性大鼠40只随机分为高脂饮食对照组（C）、高脂饮食小强度运动组（ SE）、高脂饮食中等强度运动组（ME）和高脂饮食大强度运动组（HE）。C组不运动,SE 组、ME组和 HE组大鼠进行10周,每周6次,每次60分钟的运动训练。10周末取材,比较四组大鼠体重、脂体比、血清TG、TC、HDL － C水平、脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF －αmRNA 表达以及它们的血清水平。结果：C组大鼠体重和脂体比显著高于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠（ P ＜0.01）,SE、ME两组大鼠体重和脂体比显著高于 HE组大鼠（P ＜0.05）;C 组大鼠血清TG、TC水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度跑台运动的大鼠（P ＜0.01）,SE 组大鼠血清 TG、TC水平均显著高于 ME、HE两组（P ＜0.05）,ME组大鼠血清 TG 水平显著高于 HE 组（P ＜0.05）,ME组大鼠血清 HDL － C水平显著高于其它三组（P ＜0.05）;C组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平均显著低于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠（P ＜0.01）, ME组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平显著高于 SE、HE两组大鼠（P ＜0.01）。C 组大鼠 TNF －αmRNA及其血清水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度运动的大鼠（P ＜0.05）,ME组大鼠 TNF －αmRNA及其血清水平显著低于 SE、HE两组大鼠（P ＜0.05）。结论：中等强度的跑台运动可显著提高高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素 mRNA 的表达水平,降低脂肪组织TNF －αmRNA的表达,提示跑台运动可能通过 PPARγ／脂联素／ TNF －α发挥了防治高脂饮食大鼠脂肪积累的作用。 相似文献