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1.
目的:通过观察一周注射外源性IGF-I和跑台运动对mTOR及其下游信号的影响,以深入探讨IGF-I对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理。方法:8周龄雄性SD鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、IGF-I组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60min),每天一次,共7 d。外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr389)和4EBP1(Thr37/46)的磷酸化表达。结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌湿重和MHC的表达。外源性IGF-I和运动均显著促进骨骼肌mTOR(Ser 2448)(P<0.01)、p70S6K(Thr 389)(P<0.01)和4EBP1(Thr 37/46)(P<0.01)的磷酸化表达。外源性IGF-I和运动因素在影响mTOR及其下游信号时存在协同促进效应。结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进骨骼肌蛋白合成,且明显强于运动的促合成效应。2)一周外源性IGF-I注射与运动均能明显促进运动骨骼肌mTOR及其下游信号的活性。 相似文献
2.
PI3K阻断剂对大鼠运动骨骼肌Akt/mTOR信号的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过阻断PI3K信号,以深入探讨Akt/mTOR通路在抗阻运动中骨骼肌蛋白合成的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、阻断剂组(SL)、运动组(E)、运动+阻断剂组(EL),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60 min),每天1次,共7 d。腹腔注射外源性LY294002(剂量为5.5 mg/kg)。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果:在一周后,LY294002明显抑制MHC,运动有促进的趋势,并减弱LY294002对MHC的抑制效应。LY294002显著抑制Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)的磷酸化表达,而运动明显增强mTOR、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)表达。结论:1)阻断PI3K信号可使运动骨骼肌Akt/mTOR通路受到明显抑制,而同时骨骼肌MHC明显降低,明显抑制肌肉蛋白合成。2)运动明显促进该通路的表达,并减弱PI3K阻断剂对该通路的抑制效应。3)PI3K阻... 相似文献
3.
目的:观察运动、注射IGF-1对大鼠骨骼肌内IGF-1含量、mTOR、AR蛋白表达的影响,探讨IGF-1对mTOR、AR的调节作用。方法:雄性成年SD大鼠24只,随机分为4组,安静对照组(C)、安静+IGF-1注射组(CI)、运动组(E)、运动+IGF-1注射组(EI),每组6只。运动方案为60 min/d,强度20 m/min,坡度10%,持续一周的跑台训练。每天训练后大鼠小腿后侧皮下注射IGF-I,对照组注射安慰剂。最后一次运动后6 h取胫骨前肌,测定IGF-1含量、mTOR、AR蛋白表达。结果:1)与C组比较,E、EI组骨骼肌内IGF-1含量、mTOR蛋白表达显著升高;2)C、CI、E、EI组骨骼肌内AR蛋白表达呈下降趋势。结论:1周耐力运动可导致肌肉内IGF-1含量、mTOR蛋白表达显著增加,而肌肉中AR蛋白表达却呈现出下降趋势,其原因有待于进一步研究。 相似文献
4.
外源性生长激素对运动大鼠骨骼肌形态和代谢机能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:旨在观察生长激素对运动大鼠骨骼肌形态及机能的影响。方法:28只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后随机分成安静对照组、安静注射组、运动对照组和运动注射组。运动组和运动注射组进行跑台训练8周。皮下注射rhGH。结果:1)注射生长激素后,出现了肌纤维排列松散,细胞核数量减少且体积变小,骨骼肌细胞间质水肿等现象。2)在8周的训练后,肌纤维横截面积稍有下降,但变化不明显。注射生长激素4周后,安静组和运动组均显著增加,且安静注射组大鼠的肌纤维横截面积显著高于运动注射组。3)运动组及运动注射组骨骼肌IGF-I明显升高。安静注射组及运动注射组血清IGF-I明显升高,运动组无明显变化。4)各组肌肉总蛋白含量有所增加,分别为安静注射组升高4.77%、运动组升高31.13%、运动注射组升高28.06%。5)运动组及运动注射组腓肠肌ATP酶活性升高。结论:1)8周耐力运动明显促进大鼠骨骼肌蛋白质合成,同时增加了骨骼肌IGF-I水平。2)外源性rhGH注射4周后,大鼠骨骼肌细胞形态产生肥大,骨骼肌肌纤维横截面积明显增加。3)外源性rhGH注射4周可以显著提高血清和骨骼肌IGF-I水平,且骨骼肌总蛋白的含量变化与骨骼肌IGF-I的变化趋势平行。4)外源性rhGH注射4周可以对肌纤维类型及分配产生调节作用,从而改变肌肉代谢酶活性。 相似文献
5.
目的:研究急性运动或AICAR注射对mTOR及下游信号的影响,旨在探讨AMPK调控骨骼肌蛋白合成的机制。方法:52只雄性SD大鼠分为4组:安静对照组(n=8)、运动组(n=18)、生理盐水注射对照组(n=8)、AICAR注射组(n=18)。运动速度26 m/min,坡度10%,时间60 min。运动和注射组分别在结束后即刻、1h、6 h和1 h2、h6、h取材。结果:运动后即刻、注射后1 h,mTOR Ser2448磷酸化(分别下降45%和38%)和4E-BP1 Thr37/46磷酸化均显著降低(分别下降34%和38%),运动后1 h和注射后2 h mTOR及4E-BP1开始增加,6 h达峰值。注射组S6K1 Thr389磷酸化水平在各时间点无显著变化,运动组均显著升高(分别增加42%、52%和57%)。结论:一次性剧烈运动或AICAR注射导致蛋白合成的暂时抑制,其机制与AMPK下调mTORSer2 448及其下游信号4E-BP1 Thr37/46的磷酸化水平有关,但未发现S6K1 Thr389磷酸化水平的下调。 相似文献
6.
目的:探讨低氧运动对大鼠骨骼肌蛋白量及p70S6K的影响。方法:SD大鼠分为四组:常氧安静组、低氧安静组、常氧训练组、高住低训组。常氧安静组在常氧环境下安静生活;低氧安静组在氧浓度13.6%低氧舱内安静生活;常氧训练组和高住低训组进行4周的跑台运动,每天训练1 h,每周训练6 d。高住低训组晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露。结果:28 d后,与对照组比较,高住低训组骨骼肌总蛋白浓度显著下降(p<0.01),p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05),p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01);常氧训练组p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05);低氧安静组p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01)。结论:1)高住低训抑制了骨骼肌蛋白合成及p70S6K(Thr389)磷酸化,这也提示机体可能通过调节mTOR/p70S6K细胞信号转导通路来调节骨骼肌蛋白代谢;2)耐力运动提高了骨骼肌p70S6K蛋白的表达。 相似文献
7.
高住低训抑制大鼠骨骼肌mTOR蛋白表达 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨运动和低氧影响骨骼肌生长的分子调控机制。方法:SD大鼠分为6组:1)28 d组,包括对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组;2)复氧7 d组,包括低氧暴露复氧7 d组、高住低训复氧7 d组,每组6只。常氧运动组进行4周的跑台运动。低氧暴露组白天与对照组在常氧下生活,晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12 h;复氧7 d组进行低氧暴露后复氧7 d。高住低训组每天运动后1 h进行低氧暴露。实验后取腓肠肌称重,采用western blot测定mTOR蛋白表达。结果:1)28 d常氧运动后骨骼肌mTOR蛋白表达明显上降(p<0.05);2)28 d高住低训后骨骼肌mTOR蛋白表达明显下降(p<0.05),复氧7 d后显著回升(p<0.05)。结论:运动和低氧调节骨骼肌mTOR蛋白表达,提示高住低训抑制骨骼肌生长可能与运动、低氧调控骨骼肌mTOR信号并影响蛋白翻译过程有关。 相似文献
8.
目的:研究4周低氧运动中mTOR/p70S6K通路的变化,以探讨低氧训练中的蛋白合成代谢情况。方法:以12周龄雄性SD大鼠为研究对象,分为常氧安静组(NS组)、常氧运动组(NE组)、低氧安静组(HS组)和低氧运动组(HE组)。采用动物跑台训练,低氧刺激为常压低氧(氧浓度13.6%,相当于3 500 m海拔)。检测大鼠趾长伸肌的总蛋白含量及mTOR、p70S6K和p70S6K(Thr389)磷酸化表达。结果:NE组和HE组mTOR蛋白表达均显著高于HS组。NE组p70S6K蛋白表达显著高于NS组和HS组。NE组p70S6K(Thr389)磷酸化显著高于HS组和HE组,NS组显著高于HS组和HE组,HE组显著高于HS组。结论:1)低氧抑制肌肉蛋白合成,常氧运动促进肌肉蛋白合成。2)长期低氧暴露抑制mTOR/p70S6K表达,运动促进表达,低氧运动削弱了低氧对mTOR/p70S6K表达的抑制作用。 相似文献
9.
李欣 《北京体育大学学报》2014,37(8):77-82+86
摘要：目的：探讨中等强度耐力运动对心脏Akt/mTOR信号通路表达的影响及其作用机制。方法：健康雄性SD大鼠40只,随机分为耐力运动组（E组,n=20）和对照组（C组,n=20）。耐力运动组进行8周中等强度跑台训练,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型。使用实时荧光定量PCR技术,对两组大鼠心脏组织Akt、mTOR、eIF4E、p70S6K的mRNA表达进行测定;使用免疫组织化学方法,结合计算机图像处理技术,对心脏组织Akt、mTOR、eIF4E及p70S6K的分布和表达进行观察和测定。结果：8周中等强度耐力训练后,1）E组大鼠心脏组织未见病理性改变。2）E组大鼠心脏组织Akt的mRNA表达未见显著改变(P＞0.05),而mTOR、eIF4E、p70S6K的mRNA表达显著上调(P<0.05)。3）E组大鼠心脏组织Akt蛋白免疫反应阳性面积和光密度未发生显著变化(P＞0.05),而mTOR、eIF4E及p70S6K蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著上调(P<0.05)。结论：1）在中等耐力运动这种特殊的刺激存在时,Akt是mTOR的上游正性调节因子的关系受到抑制,运动刺激直接激活或通过其它途径激活mTOR及其下游因子。2）中等耐力训练导致的耐力型运动心脏的肥大效是由mTOR/p70S6K/eIF4E信号通路直接完成的。3）中等强度耐力训练所致的心脏“生理性肥大”与正常生理发育所致的心脏“生理性肥大”在信号通路的特征上存在差异。 相似文献
10.
目的:通过建立不同运动负荷心肌肥大模型,探讨Akt/mTOR信号在运动性心肌肥大中的作用。方法:7周龄雄性SD大鼠在适应性训练后随机分为:安静对照组、中等强度组和大强度组。安静对照组6只,中等强度组和大强度组分别取4个观察点进行观察(末次运动后即刻、6 h、12 h和24 h),每个观测点6只。运动方案为递增负荷跑台训练,共进行7周。用Western blotting方法测定心肌Akt和mTOR蛋白表达,AktSer473和mTORSer2448磷酸化表达。结果:1)心脏重量系数:中等强度组和大强度组显著高于安静对照组,大强度组显著高于中等强度组。2)中等强度组心肌Akt蛋白和AktSer473磷酸化在运动后6 h达到峰值。mTOR蛋白表达和mTORSer2448磷酸化在运动后12 h达到峰值。大强度组心肌Akt和mTOR蛋白表达,AktSer473和mTORSer2448磷酸化表达在运动后即刻达到峰值。2个指标的磷酸化同总蛋白比值的变化趋势同各自磷酸化水平。结论:1)长期中等强度和大强度跑台训练可引起心肌肥大,肥大程度同运动负荷正相关。2)中等强度运动激活Akt/mTOR信号调控心肌肥大,而大强度运动未激活Akt/mTOR信号。3)运动负荷对Akt/mTOR信号调控存在级联关系,该信号通路的激活存在时间间隔。 相似文献
11.
目的:通过皮下埋植双氢睾酮(DHT)缓释剂并结合运动,探讨雄激素对骨骼肌内mTOR通路和MAPK通路的影响,旨在对雄激素促进骨骼肌蛋白合成的调控机制进行深入研究。方法:24只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后随机分为安静对照组(S)、DHT组(D)、运动组(E)和DHT运动组(ED)。在大鼠颈背部皮下埋植DHT缓释剂,在作用10 d后于末次运动后12 h取材。分别检测肌肉湿重、肌纤维横断面、IGF-I和AR基因表达,MHC含量及AR、MEK、ERK、p90RSK、mTOR、p70S6K和4EBP1磷酸化。结果:1)DHT、运动组和DHT运动组的腓肠肌湿重分别比对照组高3.1%、2.1%和6.7%,肌纤维横截面积比对照组增加了28%、5%和27%。MHC比对照组增加了25%、27%和44%。2)DHT组、运动组和DHT运动组AR基因分别为对照组的3.43倍、1.97倍和5.92倍。IGF-I基因分别为对照组的2.48倍、1.63倍和3.59倍。3)DHT组AR、MEK、ERK、p90RSK、mTOR、p70S6K和4EBP1磷酸化分别增加21%、35%、31%、30%、26%、28%和23%;运动组的分别增加25%、30%、23%、24%、38%、27%和32%;DHT运动组的分别增加45%、72%、53%、60%、59%、44%和55%。结论:1)DHT明显促进了骨骼肌的肥大,使肌肉横断面、肌肉湿重和MHC明显增加。而且,运动加强了雄激素的这种促合成效应。2)DHT和运动均能促进肌肉内IGF-I的生物合成,且运动具有协同增强效应。3)DHT明显促进肌肉内MAPK通路和mTOR通路活性的增强。 相似文献
12.
张红学 《北京体育大学学报》2011,(9):51-54
研究运动激活的CaMK Ⅱ对骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的调节作用。方法:两月龄C57BL/6J小鼠40只,按体重随机分为安静对照(control,C)、运动组(exercise,E)、运动+KN93组(KN93,93)、运动+KN92(KN92,92)组。Western Blotting法测CaMK II THR286磷酸化水平。EMSA法测MEF2/GLUT4 DNA结合活性。实时荧光定量PCR法测骨骼肌GLUT4 mRNA表达量。结果:1)运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量,均显著低于单纯运动组。运动+KN92组小鼠1 h跑台运动后,骨骼肌CaMKⅡ活性,MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量与单纯跑台运动组相比均无显著差异。2)虽然运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后骨骼肌GLUT4基因表达量显著低于单纯运动组,但与安静对照组相比,仍显著增加。结论:虽然CaMK Ⅱ参与调节运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的升高,但CaMKⅡ并不是调节运动诱导的GLUT4基因和蛋白表达增多的唯一信号通路,机体还存在其他的调节信号机制。 相似文献
13.
摘要：目的：系统研究不同训练方案运动后静息状态ATP含量及ATP酶活性的特异性、适应性变化,以评估不同训练方案的训练效果;为尝试寻找更有效的专项训练方法提供一些科学依据和参考。材料与方法：将86只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组（S组）、耐力组（E组）、间歇组（I组）、“耐力+间歇”组（EI组）及“间歇+耐力”组（IE组）,于4周、8周运动结束48小时后取样、提取左侧股直肌,测定ATP含量及ATP酶活性。结果：EI8组、I8组和IE8组ATP含量显著高于S8组（P＜0.05）;EI8组ATP含量极显著高于EI4组（P＜0.01）;IE8组ATP含量极显著高于同周其他三个运动组、IE4组（P＜0.01）。I8组和IE8组Ca2+-ATP酶活性显著高于S8组（P＜0.05）;I8组和IE8组Mg2+-ATP酶活性极显著高于S8组和EI8组（P＜0.01）;I8组Mg2+-ATP酶活性还极显著高于E8组（P＜0.01）;EI8组Mg2+-ATP酶活性显著低于EI4组（P＜0.05）。结论：4种训练方案中“间歇+耐力”训练对提高股直肌静息ATP含量效果最佳;间歇运动和“间歇+耐力”运动均显著提高股直肌静息Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性,显著提高骨骼肌利用ATP的速率,加快肌肉收缩速率,提高肌肉工作张力。 相似文献
14.
摘要：目的：探讨间歇运动及间歇运动联合TNF-α抑制剂Etanercept对心梗大鼠骨骼肌MuRF1和Smyd1表征的影响及炎症水平与骨骼肌功能改善的关系。方法：雄性3月龄SD大鼠70只,随机分为假心梗组(S)、心梗组(MI)、心梗+间歇运动组(ME)、心梗+ Etanercept组(MIT)、心梗+生理盐水组(MIS)、心梗+间歇运动+ Etanercept组(MET)、心梗+间歇运动+生理盐水组(MES),每组10只。采用左冠状动脉结扎法制备心梗模型,S组只在心脏相同位置穿线不结扎。ME组、MET组和MES组术后1周采用大鼠跑台进行间歇运动干预。其中MIT组和MET组于术前3 d腹腔注射Etanercept(1.2 μg/g)1次,术后i.p. 1次/3 d×4周,MIS组和MES组注射定量生理盐水作为参照。各组训练结束后次日腹腔麻醉,测定心脏功能,之后冰浴条件下快速剥离并切取胫骨前肌,入甲醛固定或液氮冷藏备用。胫骨前肌重量/胫骨长度比值测定骨骼肌质量变化,免疫荧光测定骨骼肌HSP70和骨架蛋白Myosin表达变化及细胞横截面积,RT-qPCR测定骨骼肌MuRF1和MAFbx mRNA基因表达变化,Western Blot测定骨骼肌MuRF1、MAFbx、Smyd1、HSP90、TNF-α、NF-κB(pp65)、IL-6、IL-10、HSP70、Myosin和α-actinin蛋白表达变化,糜蛋白酶活性试剂盒检测骨骼肌蛋白酶体活性变化。结果：心梗导致大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、细胞骨架蛋白Myosin和α-actinin及肌纤维生成关键因子Smyd1表达显著降低（P<0.01）,MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB（pp65）和伴侣分子HSP90表达显著升高（P<0.01）,间歇运动或Etanercept干预以及二者联合干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、IL-10、Myosin、α-actinin和Smyd1蛋白表达（P<0.05, P<0.01）,降低MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB（pp65）和HSP90水平（P<0.05, P<0.01）;心梗大鼠骨骼肌的细胞浆和细胞核MuRF1蛋白表达显著升高（P<0.05, P<0.01）,糜蛋白酶活性增加（P<0.01）,间歇运动可进一步升高其胞浆和胞核HSP70表达（P<0.01）,降低MuRF1蛋白表达、细胞浆/细胞核HSP70比值和糜蛋白酶活性（P<0.05, P<0.01）,且机体炎症水平与细胞浆/细胞核HSP70比值呈显著正相关（P<0.01）。结论：间歇运动或Etanercept干预或二者的共同干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量、骨架蛋白和Smyd1的表达,增加细胞横截面积,降低MuRF1、MAFbx和HSP90的表达,改善骨骼肌功能。 相似文献
15.
目的:通过不同时间运动训练对小鼠骨骼肌ERRα表达的研究,探讨耐力训练对骨骼肌内ERRα的累积性应答特征,从而为运动训练对骨骼肌能量代谢信号的调节机制提供理论依据。方法:C57BL/6J野生小鼠,按照运动天数,随机分为7、14、28 d组,每组随机分为2组:安静对照组(C)和耐力训练组(T),另设0 d安静对照组,共7组。Western blot法测定骨骼肌ERRα的总蛋白及核蛋白含量,实时荧光定量PCR测ERRαmRNA含量。结果:1)运动组与安静对照组相比,总蛋白ERRα表达量无显著性差异,而核蛋白ERRα与ERRαmRNA则在14 d与28 d训练组有显著性升高;2)运动组随着训练天数的增加,ERRα的总蛋白与核蛋白表达量呈上升的趋势。结论:1)运动14及28 d可明显提高小鼠骨骼肌核蛋白ERRα以及mRNA的表达;2)随运动时间延长,小鼠骨骼肌ERRα的总蛋白与核蛋白表达累积性增加。 相似文献
16.
目的:观察适应性训练、补充海洋肽以及大豆蛋白后骨骼肌bFGF及desmin含量的变化,研究运动训练、补充海洋肽以及大豆蛋白对运动性肌肉损伤和修复的影响。方法:以雄性SD大鼠72只,随机分为:安静组、运动组、运动+海洋肽组、运动+大豆蛋白组。进行6周适应性离心运动训练即-5°下坡间歇跑,跑速从20.0 m/min递增至35.0 m/min,每次10~20 min,每周训练5 d,之后给予定量离心负荷,分别取运动后即刻、24 h和48 h不同时间处死、取股中间肌、测试。结果:6周适应性训练可以增强desmin的适应能力。补充海洋肽组股中间肌desmin蛋白丢失较少。补充大豆蛋白组运动后即刻bFGF蛋白表达量显著性低于安静组,运动后48 h组bFGF蛋白表达量显著性高于运动后即刻组。结论:补充海洋肽能够更好的减少离心运动后骨架蛋白的丢失,促进运动后骨骼肌损伤的修复。 相似文献
17.
黄精提取物对耐力训练大鼠骨骼肌组织NO-NOS体系影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨黄精对不同负荷耐力训练大鼠骨骼肌组织中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)体系的影响,为黄精作为运动补剂的开发提供实验依据。方法:选取雄性大鼠24只,随机分为(A组)、运动对照组(B组)、运动 黄精提取物组(C组),B组和C组按照训练模型进行为期6周的不同负荷的跑台训练,并测定大鼠骨骼肌组织中一氧化氮(NO),总一氧化氮(T-NOS),结构性型一氧化氮(cNOS)和诱导型一氧化氮(iN-OS)活性以及力竭时间。结果:黄精提取物可以促进骨骼肌组织中产生生理剂量的NO;升高T-NOS、cNOS活性;抑制大强度力竭性运动导致的iNOS过量表达;延长大鼠运动至力竭的时间。结论:黄精提取物可以影响不同运动负荷状态下骨骼肌组织NO-NOS的变化,改善组织代谢状况,提高运动能力。 相似文献
18.
目的:通过阻断AR,以探讨雄激素对运动骨骼肌ERK1/2通路的影响特点。方法:7周龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、AR阻断剂组、运动组、AR阻断剂运动组、假手术组。AR阻断剂组于颈部皮下包埋氟他胺释缓剂,运动组进行10 d中等强度运动,于末次运动后6 h取趾长伸肌进行指标测定。结果:与对照组相比,AR阻断剂组趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积、AR mRNA及p-ARSer210均显著下降(p<0.01-0.05),MEK1/2、ERK1/2、P90RSK的mRNA及蛋白磷酸化水平未有显著变化。运动组AR及ERK1/2通路的mRNA及蛋白磷酸化水平则显著增加(p<0.05),而其趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积并未有显著变化。AR阻断剂运动组各指标与运动组相比均显著下降(p<0.01-0.05),而与AR阻断剂组相比均未有显著变化。结论:阻断AR可显著抑制运动骨骼肌湿重、横截面积及AR的基因和磷酸化表达,证实雄激素对运动骨骼肌的促蛋白合成作用主要经AR介导;AR阻断剂可显著抑制运动骨骼肌ERK1/2通路激活,提示雄激素经AR介导发挥非基因作用。该研究对雄激素促进运动骨骼肌蛋白合成的非基因作用提供一定实验依据。 相似文献
19.
朱荣 《北京体育大学学报》2014,(1)
目的:研究核转录因子NF-κB信号在一次大强度运动后泛素蛋白酶体途径降解骨骼肌蛋白质的作用。方法:42只雄性SD大鼠随机分为2组,对照组24只和注射组18只,进行1次大强度上坡跑运动(25m/min,5%坡度,1 h)。运动前1 h,注射组腹腔注射0.25 ml/100 g体重的8%PDTC(NF-κB信号阻断剂)溶液;对照组腹腔注射0.25 ml/100 g体重pH7.4PBS溶液。运动前从对照组中取材6只,做为安静时对照,运动后即刻和运动后1、6 h分别从每组取材6只。用EMSA测定腓肠肌细胞核NF-κB结合DNA活性,Western Blot测定细胞质IκBα蛋白含量,Real-Time PCR测定MuRF1、MAFbxmRNA含量,HPLC测定肌肉3-MH含量。结果:1)对照组IκBα蛋白含量在运动后即刻(P0.01)、运动后1 h(P0.01)较安静时非常显著降低,注射组IκBα蛋白含量在运动后即刻(P0.05)运动后1 h(P0.01)显著高于对照组。2)对照组运动后1 h细胞核NF-κB结合DNA能力非常显著高于安静时(P0.01)和运动后即刻(P0.01),注射组运动后即刻(P0.05)、运动后1 h(P0.01)显著低于同时间的对照组。3)对照组运动后1、6 h腓肠肌MAFbx、MuRF1 mRNA含量较安静时和运动后即刻非常显著升高(P0.01),而注射组运动后1 h显著低于对照组(P0.05)。4)对照组运动后即刻、运动后6 h3-MH含量非常显著高于安静时和运动后1 h(P0.01)。注射组运动后6 h显著低于对照组(P0.05)。结论:1次大强度运动后,骨骼肌泛素连接酶基因表达增加,激活泛素蛋白酶体途径活性,加强蛋白质降解。阻断NF-κB信号,可降低泛素连接酶基因表达,有助于减少运动后骨骼肌蛋白质降解。 相似文献
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目的:研究耐力训练和适量限食对骨骼肌内质网(endoplasmic reticulum,ER)分子伴侣表达及糖代谢改善的影响.方法:37只SD大鼠分为安静组(S)、限食安静组(DS)、训练组(T)和限食训练组(DT),训练大鼠采用递增负荷游泳耐力训练,限食大鼠进食量为正常进食组的70％,实验期4周.采用RT-PCR和western blotting方法分别检测骨骼肌ER应激蛋白GRP78及ORP150的mRNA和蛋白表达,并测定血糖(blood glucose,BG)、空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS)、血浆胰高血糖素(glucagon,GLU)和股四头肌肌糖原(glycogen,Gn)、己糖激酶(hexokinase,HK)、丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)活性.结果:(1)训练和限食及训练+限食轻度上调GRP78或ORP150 mRNA(+24％-43％,P＞0.05)及蛋白(15％-30％,P＞0.05)表达;(2)训练和限食显著降低体重和体脂,训练+限食作用更明显;限食明显降低安静BG,训练+限食显著减慢BG恢复速度;训练和限食显著降低FINS水平,训练+限食使其降低幅度更大;限食明显增加胰岛素敏感性(insulin sensitivity index,ISI);训练、训练+限食明显增加HK活性,训练和限食略增加、训练+限食明显提高Gn含量;GRP78和ORP150 mRNA表达与Gn含量显著正相关,ORP150蛋白表达与ISI显著正相关,Gn与HK显著正相关.结论:4周递增负荷游泳耐力训练和适量限食轻度上调了骨骼肌GRP78/ORP150表达,BG降低及其造成的肌细胞内游离糖水平低是可能的诱因;耐力训练和适量限食改善骨骼肌糖代谢,耐力训练与适量限食相结合的效果更好. 相似文献