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1.
外源性生长激素对运动大鼠骨骼肌形态和代谢机能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:旨在观察生长激素对运动大鼠骨骼肌形态及机能的影响。方法:28只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后随机分成安静对照组、安静注射组、运动对照组和运动注射组。运动组和运动注射组进行跑台训练8周。皮下注射rhGH。结果:1)注射生长激素后,出现了肌纤维排列松散,细胞核数量减少且体积变小,骨骼肌细胞间质水肿等现象。2)在8周的训练后,肌纤维横截面积稍有下降,但变化不明显。注射生长激素4周后,安静组和运动组均显著增加,且安静注射组大鼠的肌纤维横截面积显著高于运动注射组。3)运动组及运动注射组骨骼肌IGF-I明显升高。安静注射组及运动注射组血清IGF-I明显升高,运动组无明显变化。4)各组肌肉总蛋白含量有所增加,分别为安静注射组升高4.77%、运动组升高31.13%、运动注射组升高28.06%。5)运动组及运动注射组腓肠肌ATP酶活性升高。结论:1)8周耐力运动明显促进大鼠骨骼肌蛋白质合成,同时增加了骨骼肌IGF-I水平。2)外源性rhGH注射4周后,大鼠骨骼肌细胞形态产生肥大,骨骼肌肌纤维横截面积明显增加。3)外源性rhGH注射4周可以显著提高血清和骨骼肌IGF-I水平,且骨骼肌总蛋白的含量变化与骨骼肌IGF-I的变化趋势平行。4)外源性rhGH注射4周可以对肌纤维类型及分配产生调节作用,从而改变肌肉代谢酶活性。 相似文献
2.
生长素对运动大鼠主动脉形态及血脂代谢的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
旨在观察注射重组人生长激素(rhGH)对运动大鼠主动脉形态及血脂代谢的影响。28只健康、成年SD大鼠随机分为4组,安静组(n=8),安静注射组(n=6),运动组(n=8),运动注射组(n=6)。运动方案为跑台训练,持续8周。训练4周后开始注射生长激素,持续4周,对照组注射安慰剂。实验结果显示经过4周rhGH注射后,主动脉形态出现了一系列变化,如弹力膜排列紊乱,弹力纤维断裂,平滑肌增生,血管外膜局部增厚和纤维化。与安静组相比,安静注射组H-CHO、L-CHO及CHO均明显升高;运动注射组L-CHO及CHO明显升高;与安静组比较,运动组血脂代谢无明显变化。本研究提示:4周的外源性rhGH注射,引起了主动脉形态产生了明显的不良影响,如弹力纤维断裂和机体脂代谢紊乱。 相似文献
3.
雄性2糖尿病大鼠游泳运动后脂肪组织、肝组织RBP4mRNA表达的时相性变化 总被引：1，自引：0，他引：1
张明军 《首都体育学院学报》2009,21(5)
为了探索8周游泳运动后雄性2型糖尿病大鼠脂肪组织、肝组织RBP4mRNA表达时相性变化规律.用高糖高脂肪食物喂养,链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为健康安静对照组、糖尿病安静组、游泳后0 h组、1 h组、2 h组、4 h组、8 h组和12 h组.RT-PCR法测定各组大鼠肝脏、附睾脂肪组织RBP4mRNA表达水平.结果发现:游泳运动后0 h组、1 h组、2 h组、4 h组、8 h组和12 h组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达水平均显著低于糖尿病安静组.肝组织中RBP4mRNA表达水平无明显改变.得出结论:雄性z型糖尿痛大鼠脂肪组织RBP4mRNA表达在游泳运动干预后呈时相性变化.游泳运动能够逆转雄性2型糖尿病大鼠脂附睾肪组织RBP4mRNA表达上调,改善胰岛素敏感性. 相似文献
4.
任绮 《广州体育学院学报》2011,31(3)
目的:探讨耐力训练对逆转大鼠实验性心肌肥厚的干预作用及其机制.方法:本实验通过注射异丙肾上腺素(ISO)造模,手术和假手术后大鼠随机分为四组:假手术安静组、假手术运动组、手术安静组和手术运动组.每天60min无负重游泳训练,每周6天,维持此运动量共4周.结果:训练能有效改善心脏肥厚程度(P<0.05或P<0.001).假手术运动组的EF显著高于假手术安静组(P<0.05),手术安静组和手术运动组的EF显著降低(P<0.05),运动训练对E/A比值没有显著性影响(P>0.05).假手术运动组心肌组织中CaN的活性显著高于假手术安静组(P<0.001),手术运动组CaN的活性显著低于手术安静组(P<0.05).手术运动组CaN蛋白表达显著低于手术安静组(P<0.001).结论:耐力训练可以有效改善实验性肥厚组大鼠心脏的结构和功能,并逆转ISO引起的心肌肥厚,其机制可能与运动干预有助于减缓肌丝降解、调节心肌重塑相关酶CaN的活性有关. 相似文献
5.
目的:探讨热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响.方法:SD大鼠随机分为:室温安静组,室温运动组,热休克反应安静组,热休克反应运动组.热休克反应组进行热暴露处理;热暴露处理24h后,运动组大鼠进行一次急性运动,急性运动结束16 h后取样.检测各组心肌组织中MDA含量和SOD的活性,检测安静组心肌组织HSP72的含量.结果:1)与室温安静组相比,热休克安静组大鼠心肌组织中的HSP72浓度显著升高(P＜0.01);热休克反应安静组大鼠心肌SOD活性升高、MDA含量降低,与室温安静组相比变化不明显(P＞0.05).2)热休克反应运动组心肌MDA含量显著低于室温运动组(P＜0.01),SOD活性高于室温运动组,但无统计学意义(P＞0.05).结论:热休克反应可减轻急性运动所致大鼠心肌组织SOD活性下降的程度,抑止MDA含量的升高.说明热休克反应预处理能够减轻急性运动大鼠心肌的抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻自由基所致的损伤,对急性运动所致心肌损伤具有一定的保护作用. 相似文献
6.
毛丽娟 《北京体育大学学报》2007,30(2):200-202
目的丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fosmRNA的影响.方法本实验设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究三种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响,结果发现:力竭运动后训练力竭组(TE)、注射BSO力竭组(BE)、对照力竭组(CE)的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组(TR)、注射BSO(BR)、对照安静组(CR)均增加,其中力竭运动后BSO力竭组的c-jun mRNA表达量高于训练力竭组,c-jun mRNA表达量训练力竭组高于对照安静组.训练组、注射BSO组、对照组进行力竭游泳运动后,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加.BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组.训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量,没有明显变化.由上述实验结论得出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1. 相似文献
7.
游泳运动对2型糖尿病大鼠脂肪组织、肝脏RBP4mRNA表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探索运动对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪组织、肝脏REP4基因mRNA表达、胰岛素敏感性的影响.方法:通过高糖高脂肪食物喂养结合小剂量链脲佐菌素部分破坏胰腺的方法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为对照组(A组)和游泳运动组(B组),进行8周游泳运动.健康雄性SD大鼠作为健康安静对照组(C组),采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法、放射免疫法观察大鼠肝脏、附睾脂肪组织RBR4mRNA表达、胰岛索敏感性的变化.结果:1)与C组相比,A组附睾脂肪组织、肝组织中RBP4基因mRNA的表达明显上调.体质量、附睾脂肪组织质量、肾周脂肪组织质量、脂体比、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数IRI明显增高.2)与A组相比,B组附睾脂肪组织RBP4mRNA的表达明显下调,RBP4mRNA表达与IRI呈正相关,体质量、附睾脂肪组织质量、肾周脂肪组织质量、脂体比、空腹胰岛素、IRI明显降低,肝组织中RBP4mRNA的表达无明显改变.结论:运动能够逆转2型糖尿病胰岛素抵抗鼠脂附睾肪组织RBP4mRNA表达的上调,改善胰岛索敏感性. 相似文献
8.
采用跑台训练法探讨过度训练引起大鼠肾组织TGF-β1的表达变化对肾组织形态结构及功能产生影响的机制。结果表明：有氧运动组与对照组比较,尿中TP、β2-MG、NAG排泄率及肾组织TGF-β1表达有所增加但不显著;过度训练组与对照组和有氧运动组比较,尿中TP、β2-MG、NAG排泄率及肾组织TGF-β1表达呈极显著性增加（P〈0.01）。在光镜下观察发现,过度训练组大鼠肾小球大小不一,部分萎缩呈分叶状改变,结构模糊,肾小囊间隙出现不均匀状,肾组织有明显的胶原增生现象,而对照组和有氧运动组肾组织形态结构无显著变化。结论：过度训练可导致肾组织形态结构发生变化,出现肾组织胶原纤维增生现象。推测过度训练使大鼠肾组织TGF-β1表达增加是造成肾组织形态结构损伤的重要因素。 相似文献
9.
热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:探讨热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响。方法:SD大鼠随机分为:室温安静组,室温运动组,热休克反应安静组,热休克反应运动组。热休克反应组进行热暴露处理;热暴露处理24h后,运动组大鼠进行一次急性运动,急性运动结束16h后取样。检测各组心肌组织中MDA含量和SOD的活性,检测安静组心肌组织HSP72的含量。结果:1)与室温安静组相比,热休克安静组大鼠心肌组织中的HSP72浓度显著升高(P<0.01);热休克反应安静组大鼠心肌SOD活性升高、MDA含量降低,与室温安静组相比变化不明显(P>0.05)。2)热休克反应运动组心肌MDA含量显著低于室温运动组(P<0.01),SOD活性高于室温运动组,但无统计学意义(P>0.05)。结论:热休克反应可减轻急性运动所致大鼠心肌组织SOD活性下降的程度,抑止MDA含量的升高。说明热休克反应预处理能够减轻急性运动大鼠心肌的抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻自由基所致的损伤,对急性运动所致心肌损伤具有一定的保护作用。 相似文献
10.
目的:探讨间歇低氧运动对胰岛素抵抗大鼠体成分及血脂指标的影响。方法:将高糖高脂膳食建模成功的48只胰岛素抵抗大鼠随机均分为常氧安静组、低氧安静组、常氧运动组和间歇低氧运动组,每组12只。每天进行1h跑速为25m/min的跑台运动,间歇低氧暴露为4h/d(14.5%O2),7d/w。干预4周末测量各组大鼠体成分及血清TG、TC、HDL-C、LDL-C浓度。结果:与常氧安静组比较,间歇低氧安静组、常氧运动组和间歇低氧运动组大鼠体重、肾周脂肪及附睾脂肪重量均出现显著性或极显著性下降(P0.05,P0.01),并以间歇低氧运动组下降最多,而股四头肌及腓肠肌虽有下降,但无统计学意义(P0.05),同时,血清脂代谢指标TG、TC和LDL-C均出现显著或极显著性低于常氧安静组(P0.05,P0.01),而HDL-C则极显著性高于常氧安静组(P0.01),且以间歇低氧运动组大鼠的效果最佳。结论:间歇低氧运动可以改善胰岛素抵抗大鼠体成分和血脂代谢。 相似文献
11.
目的:通过对大鼠外源性注射IGF-I及LY294002,结合运动训练,观察骨骼肌mTOR及其下游信号在IGF-I和运动介导骨骼肌蛋白质合成中的作用。方法:雄性成年SD大鼠随机分为8组:安静组(S)、IGF-I组(SI)、阻断剂组(SL)、IGF-I+阻断剂组(SIL),运动组(E)、运动+IGF-I组(EI)、运动+阻断剂组(EL)和运动+IGF-I+阻断剂组(EIL)。对大鼠进行1周的跑台训练(20m/min,10%,60min/d)。每天训练后即刻对SL、SIL、EL、EIL组腹腔注射LY294002,对SI、SIL、EI、EIL组小腿内侧皮下注射IGF-I。最后一次训练后6小时取注射侧腿腓肠肌,用Bradford法测试肌肉总蛋白浓度,用Western Blot法测定骨骼肌mTOR(Ser 2448)、p70S6K(Thr389)和4EBP1(Thr37/46)蛋白磷酸化表达。结果:(1)1周外源性注射LY294002抑制了mTOR及其下游信号,使各信号蛋白表达水平显著降低。(2)1周注射IGF-I使mTOR及其下游信号表达水平显著升高。(3)1周耐力运动增加了mTOR及其下游信号表达水平。(4)运动和I... 相似文献
12.
目的:观察运动、注射IGF-1对大鼠骨骼肌内IGF-1含量、mTOR、AR蛋白表达的影响,探讨IGF-1对mTOR、AR的调节作用。方法:雄性成年SD大鼠24只,随机分为4组,安静对照组(C)、安静+IGF-1注射组(CI)、运动组(E)、运动+IGF-1注射组(EI),每组6只。运动方案为60 min/d,强度20 m/min,坡度10%,持续一周的跑台训练。每天训练后大鼠小腿后侧皮下注射IGF-I,对照组注射安慰剂。最后一次运动后6 h取胫骨前肌,测定IGF-1含量、mTOR、AR蛋白表达。结果:1)与C组比较,E、EI组骨骼肌内IGF-1含量、mTOR蛋白表达显著升高;2)C、CI、E、EI组骨骼肌内AR蛋白表达呈下降趋势。结论:1周耐力运动可导致肌肉内IGF-1含量、mTOR蛋白表达显著增加,而肌肉中AR蛋白表达却呈现出下降趋势,其原因有待于进一步研究。 相似文献
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将32只SD雌性大鼠随机分为4组,即安静对照组(C1)、服药对照组(C2)、单纯运动组(T1)和服药运动组(T2),观察血府逐瘀汤对无训练适应大鼠血液流变学及力竭性游泳运动能力的影响。结果:1)大鼠服药7天后,服药对照组血液流变学较安静对照组显著改善:服药运动组游泳至力竭的时间较单纯运动组显著延长;2)一次性力竭游泳后即刻,单纯运动组、服药运动组大鼠的血液流变学较其对照组均呈现显著性异常改变,但服药运动组大鼠血液流变学的异常改变较单纯运动组显著性减轻。结论:血府逐瘀汤可显著改善无训练适应大鼠的血液流变学,减轻其力竭性游泳运动后血液流变学的异常改变,提高其力竭性游泳运动能力。 相似文献
14.
目的:探讨低氧运动对大鼠骨骼肌蛋白量及p70S6K的影响。方法:SD大鼠分为四组:常氧安静组、低氧安静组、常氧训练组、高住低训组。常氧安静组在常氧环境下安静生活;低氧安静组在氧浓度13.6%低氧舱内安静生活;常氧训练组和高住低训组进行4周的跑台运动,每天训练1 h,每周训练6 d。高住低训组晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露。结果:28 d后,与对照组比较,高住低训组骨骼肌总蛋白浓度显著下降(p<0.01),p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05),p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01);常氧训练组p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05);低氧安静组p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01)。结论:1)高住低训抑制了骨骼肌蛋白合成及p70S6K(Thr389)磷酸化,这也提示机体可能通过调节mTOR/p70S6K细胞信号转导通路来调节骨骼肌蛋白代谢;2)耐力运动提高了骨骼肌p70S6K蛋白的表达。 相似文献
15.
运动及芦荟干预对糖尿病大鼠肝脏SOD活性及基因表达的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
探讨运动及芦荟干预对糖尿病大鼠肝脏SOD活性及其基因表达的影响,为糖尿病非药物疗法提供理论依据。方法:建立糖尿病大鼠模型并分别给予运动、芦荟及运动芦荟等干预,8wk后分别用分光光度法及RT-PCR技术检测大鼠肝脏MnSOD、CuZnSOD活性及其基因表达。结果:运动、芦荟及运动芦荟三种干预方法均能显著提高大鼠肝脏MnSOD、CuZnSOD活性及MnSOD基因表达,其中运动芦荟组对糖尿病大鼠肝脏SOD活性及基因表达最为明显。结论:说明运动结合芦荟干预更能提高糖尿病大鼠肝脏SOD的活性及基因表达水平,促进肝脏抗氧化作用效果显著。 相似文献
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几丁聚糖对一次性力竭运动小鼠肝组织自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
了解几丁聚糖对小鼠一次性力竭运动中自由基代谢的影响.通过建立灌服几丁聚糖小鼠的一次性力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平.实验结果:灌服几丁聚糖后,小鼠游泳运动能力明显提高,(P＜0.05);用药组小鼠运动后肝组织SOD活性显著高于运动对照组(P＜0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和用药组(P＜0.05).灌服几丁聚糖后,小鼠肝组织MDA含量显著低于运动组,(P＜0.05);一次性力竭运动后即刻小鼠肝组织MDA含量显著高于安静组(P＜0.05).结果表明:一次性力竭运动使机体脂质过氧化反应增加;几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠肝组织的破坏,增强小鼠的运动能力,延缓疲劳的产生. 相似文献
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目的:研究急性运动或AICAR注射对mTOR及下游信号的影响,旨在探讨AMPK调控骨骼肌蛋白合成的机制。方法:52只雄性SD大鼠分为4组:安静对照组(n=8)、运动组(n=18)、生理盐水注射对照组(n=8)、AICAR注射组(n=18)。运动速度26 m/min,坡度10%,时间60 min。运动和注射组分别在结束后即刻、1h、6 h和1 h2、h6、h取材。结果:运动后即刻、注射后1 h,mTOR Ser2448磷酸化(分别下降45%和38%)和4E-BP1 Thr37/46磷酸化均显著降低(分别下降34%和38%),运动后1 h和注射后2 h mTOR及4E-BP1开始增加,6 h达峰值。注射组S6K1 Thr389磷酸化水平在各时间点无显著变化,运动组均显著升高(分别增加42%、52%和57%)。结论:一次性剧烈运动或AICAR注射导致蛋白合成的暂时抑制,其机制与AMPK下调mTORSer2 448及其下游信号4E-BP1 Thr37/46的磷酸化水平有关,但未发现S6K1 Thr389磷酸化水平的下调。 相似文献
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目的:探讨有氧运动对大鼠心血管和胸主动脉平滑肌的功能重塑作用及可能的钾通道机制。方法:选用2月龄雄性Wistar大鼠20只,随机分为安静对照组和有氧运动组,进行8周跑台运动。8周后,选取部分动物(各组5只)进行股动静脉插管,插管留置体内并从颈部皮肤切口穿出固定。术后恢复1 d后,于在体、清醒状态下测定基础血压、心率,并经股静脉注射Ang II和非特异性钾通道阻断剂TEA,观察其心血管反应。另10只大鼠,开胸取胸主动脉,去内皮,并制备血管环,进行离体血管收缩特性检测。结果:1)有氧运动后大鼠的安静心率显著下降;平均动脉压有下降趋势,但与安静对照组比无显著性差异;2)静脉注射Ang II引起的升压反应幅度减小;3)静脉注射非特异性钾通道阻断剂TEA可诱发升压反应,且运动组较安静对照组显著;4)两组去内皮胸主动脉血管环对于Ang II(10-9~10-4M)均有浓度依赖性收缩,但有氧运动组的最大张力显著低于安静对照组;5)TEA(5×10-3M)可诱发大鼠血管张力增加,运动组升高幅度显著大于安静组。结论:有氧运动可诱导大鼠心血管和胸主动脉平滑肌出现功能重塑,其中钾通道活性的增强可能是重要机制之一。 相似文献