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1.
为研究血液、组织间液、骨骼肌中乳酸、LDH同工酶和主要阴阳离子浓度在运动影响下发生变化的规律,作者以自创的兔骨骼肌组织间液采样方法为突破点,对剧烈运动导致疲劳时,外周“血液一组织间液一骨骼肌”的上述指标进行了体系研究。实验结果表明,短时剧烈运动所致的疲劳与下列因素有关:1.各组织的乳酸值、Ca~(++)和Cl~-浓度升高;2.血液LDH_1、HPO_4~-升高;3.组织间液LDH_5升高;4.骨骼肌K~+浓度、LDH_4、LDH_5升高,Na~+、HPO_4~-降低(P均<0.05)。作者初探了该实验条件下外周运动性疲劳产生的机理,提出了“能动性外周代谢体系”的概念和“外周多层次影响的疲劳理论”,以期对完善运动性疲劳理论和指导运动实践起到一定的积极作用。 相似文献
2.
王燕军 《山西师大体育学院学报》2015,(2):113-116,128
研究目的:探讨间歇性无氧运动后血清乳酸值对Ca2+浓度变化的影响。研究方法:对健康雄性SD大鼠施以间歇性无氧运动干预,然后采用半自动生化分析仪测定血乳酸值和钙离子含量,分析间歇性无氧运动中血乳酸值对骨骼肌胞浆钙稳态的影响。结果:短间歇组与对照组相比,运动后1小时,大鼠血乳酸值有升高的趋势,血清总钙变化幅度不明显,血清游离钙有下降的趋势;运动后24小时,血乳酸值有显著性差异,血清总钙有明显差异,血清游离钙有极显著性差异;运动后48小时,血乳酸值没有显著性差异,血清总钙、血清游离钙的差异仍然存在;长间歇组则无显著性差异。结论:间歇运动可使肌浆网和线粒体转运Ca2+能力下降,并使胞浆Ca2+聚积,进而导致骨骼肌疲劳。 相似文献
3.
研究表明,运动引起胞浆Ca2 聚积是骨骼肌疲劳的重要原因.从研究酸性刺激时胞浆Ca2 的变化入手,从细胞水平分析急性运动可能对骨骼肌胞浆钙稳态的影响,试图为全面了解运动性疲劳的产生机制提供理论依据.实验中以Fluo-3-AM为Ca2 荧光指示剂,通过激光扫描共聚焦显微镜系统对用体外组织分离和培养的方法获得的单个的骨骼肌细胞胞浆Ca2 的荧光强度及其动态变化进行观察.结果发现:骨骼肌细胞受到酸性刺激时,胞浆Ca2 稳态被破坏.其总体变化趋势是先略有增加后迅速减少,直至在比正常低的水平上形成新的动态平衡.钙波的变化既有振幅的变化,也有频率的变化.这可能提示:运动后,由于内环境酸性代谢产物的堆积,致使胞浆Ca2 稳态破坏,最终引起骨骼肌疲劳. 相似文献
4.
离心运动对细胞外基质蛋白含量及膜完整性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
以雄性Wistar大鼠为研究对象,进行"一次性大强度离心运动",一次性离心运动实验为-16°下坡跑台跑,定量大负荷间歇性运动,跑速为26.8 m/min,运动5 min×10组,组间歇1 min。离心运动后不同时段取大鼠后肢腓肠肌外侧头进行分析大强度离心运动后大鼠骨骼肌细胞骨架蛋白含量的变化特点;与延迟性骨骼肌损伤时血清酶升高的关系;探讨细胞骨架蛋白在骨骼肌纤维中存在的特点和作用。 相似文献
5.
研究目的:模拟高住低训,测试并分析大鼠血睾酮、骨骼肌睾酮、骨骼肌ARmR-NA表迭、骨骼肌总蛋白含量、骨骼肌MHC含量的变化,探讨高住低训,尤其是高住低氧对骨骼肌蛋白质合成的作用及其机理.研究方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组:常氧安静组、低氧暴露组、常氧运动组、高住低训组.常氧安静组在常氧环境下安静生活,低氧暴露组晚上在常压低氧帐篷中低氧暴露12 h,常氧运动组白天在常氧环境中进行耐力运动1 h,高住低训组在白天进行1 h耐力运动后,晚上在低氧帐篷中进行低氧暴露,运动和低氧暴露的方式和时间分别同常氧运动组和低氧暴露组.在实验第28 d取材测试指标.研究结果:1)常氧运动组比常氧安静纽骨骼肌总蛋白质含量升高,有显著性差异(P<0.05),MHC含量明显升高,有非常显著性差异(P<0.01).2)低氧暴露组比常氧安静组血睾酮和骨骼肌睾酮含量下降,均有显著性差异(P<0.05).3)高住低训组比常氧运动组血睾酮、骨骼肌睾酮含量明显降低,骨骼肌总蛋白含量和MHC含量下降,均有显著性差异(P<0.05),腓肠肌湿重和体重明显下降,有显著性差异(P<0.05).4)各组骨骼肌睾酮含量的变化趋势与血睾酮的变化基本一致.结论:1)本研究选用的耐力运动模型有效地促进了骨骼肌蛋白质的合成代谢,在此基础上进行低氧暴露模拟高住低训研究骨骼肌蛋白质合成的调控是可行的.2)运动后进行低氧暴露降低睾酮水平,抑制蛋白质合成,可能是骨骼肌重量和体重下降的一个主要原因.3)血睾酮浓度在一定程度可反映骨骼肌睾酮含量的变化. 相似文献
6.
许玲 《军事体育进修学院学报》2002,21(4):76-78
研究表明，运动力竭后机体内自由基升高，同时机体抗自由基的氧化酶的活性也随着增加，引起机体疲劳及机能产生变化。研究结果：给实验大鼠服用支链氨基酸（BCAA）一段时间后，在进行力竭性运动后的恢复阶段（运动后即刻、运动后1h、运动后2h），过氧化脂质（LPO）明显下降（P＜0.05），抗氧化岐化酶（SOD）、GSH－PX与对照组相比，有明显的升高（P＜0.05）。研究结论：服用BCAA有利于机体运动后自由基的减少和抗氧化酶的活性的增加。因此，支链氨基酸对运动性疲劳的恢复具有一定的作用。 相似文献
7.
自由基在许多生理,病理过程中有其特殊作用。实验发现在机体力竭性运动时,血液中LPO(过氧化脂质)有明显升高,并与机体疲劳有密切的内在关系。通过“内关”穴位注射丹參液加维生素E可抑制机体运动时LPO的升高。 相似文献
8.
为了探讨肌肉质量负调控因子肌肉生长抑制素(myostatin)在低氧和运动调控骨骼肌质量中的作用,将SD大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露即刻组、高住低训即刻组、低氧暴露复氧1周组、高住低训复氧1周组。运动方式为跑台运动。采用人工模拟氧浓度13.6%的低氧环境进行间歇性低氧暴露,每天晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12h,共4周,实验后取腓肠肌称重,采用RT-PCR方法测定腓肠肌myostatin mRNA的表达。结果表明:1)与常氧对照组比,高住低训即刻组体重显著下降,腓肠肌质量显著下降(P0.05);2)与常氧对照组比,常氧运动组骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05);3)4周低氧暴露后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制;4)4周高住低训后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制。高住低训后骨骼肌质量丢失,myostatin mRNA表达上升。提示高住低训调节骨骼肌质量可能与运动、低氧调控骨骼肌myostatin水平有关。 相似文献
9.
检测运动性疲劳模型大鼠红细胞、肝和骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）的活性,以及血清、肝和骨骼肌丙二醛（MDA）的含量,结果显示：与模型组比较,人参皂甙Rb1能有效地降低MDA含量,提高SOD活性。表明：针对运动氧化应激机制,人参皂甙Rb1能增强机体清除自由基能力,从而达到抗运动性疲劳的效果。 相似文献
10.
高住低训抑制大鼠骨骼肌mTOR蛋白表达 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨运动和低氧影响骨骼肌生长的分子调控机制。方法:SD大鼠分为6组:1)28 d组,包括对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组;2)复氧7 d组,包括低氧暴露复氧7 d组、高住低训复氧7 d组,每组6只。常氧运动组进行4周的跑台运动。低氧暴露组白天与对照组在常氧下生活,晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12 h;复氧7 d组进行低氧暴露后复氧7 d。高住低训组每天运动后1 h进行低氧暴露。实验后取腓肠肌称重,采用western blot测定mTOR蛋白表达。结果:1)28 d常氧运动后骨骼肌mTOR蛋白表达明显上降(p<0.05);2)28 d高住低训后骨骼肌mTOR蛋白表达明显下降(p<0.05),复氧7 d后显著回升(p<0.05)。结论:运动和低氧调节骨骼肌mTOR蛋白表达,提示高住低训抑制骨骼肌生长可能与运动、低氧调控骨骼肌mTOR信号并影响蛋白翻译过程有关。 相似文献
11.
急性运动对大鼠骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
采用不同强度的跑台运动,观察大鼠运动后即刻骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的变化.结果发现:与对照组相比,股四头肌和腓肠肌线粒体Ca2+-ATP酶活性大强度运动后略有变化;中等强度运动后显著下降,分别下降了60.60%和57.53%(P＜0.01).股四头肌和腓肠肌线粒体H+-ATP酶活性运动后非常明显地增加,大强度分别增加了39.83%和48.08%(P＜0.01);中等强度运动后,股四头肌H+-ATP酶活性增加了35.97%(P＜0.01).结果表明线粒体Ca2+-ATP酶活性下降可能是造成中等强度长时间运动后骨骼肌疲劳的原因之一.运动后即刻骨骼肌线粒体H+-ATP酶活性非常明显地增加,但这并不能肯定运动后H+-ATP酶合成ATP的能力一定增强. 相似文献
12.
针刺对正常骨骼肌及损伤肌细胞内离子分布的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
利用电子探针微区分析技术与针刺离体肌模型,研究针刺对正常肌及损伤肌细胞内Ca、Na、Mg 等离子的即刻影响,发现针后正常骨骼肌胞浆Ca 显著上升、Na 趋于下降,肌浆网Ca 含量不变。而至针后10min,损伤肌胞浆Ca 已降至正常,Na 增加3倍以上,肌浆网Ca 无明显变化。结果表明,针刺可提高正常肌膜对Ca~(2+)的通透性及损伤肌对Na~+的通透性。这种通透性的变化有可能是改变细胞膜Na-Ca 交换从而调节胞浆Ca~(2+)含量的重要机制。对针刺后即刻肌肉力量,超微结构也进行了观察。 相似文献
13.
目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。 相似文献
14.
肌肉疲劳是指在进行肌肉收缩活动期间产生的做功能力下降现象,在运动过程中很常见,也是限制运动员提高成绩的主要原因之一。肌肉疲劳产生生物标志物可以评估在运动期间肌肉的疲劳程度和运动对骨骼肌的影响。肌肉疲劳主要是由于能量物质耗尽,氧化应激增加,炎症反应激活等机制造成的。此外,还涉及了脱水、高氨血症、线粒体生物发生和遗传反应,文章通过梳理,把肌肉疲劳的生物标志物分为两类:一类是非侵入式的生物标志物,主要包括肌肉功率输出测量、电生理测量、心脏功能测量和摄氧量等;另一类是侵入式的生物标志物,主要包括ATP代谢、氧化应激和炎症等相关的生化指标。以期对以后运动疲劳的诊断和新的生物标志物的开发提供有价值的信息。 相似文献
15.
探讨黄芪总苷对运动性疲劳大鼠骨骼肌抗氧化能力、ATP酶活性及乳酸含量的影响。方法：应用力竭性游泳方法制作运动性疲劳大鼠模型,对大鼠预防性给予黄芪总苷,观察大鼠骨骼肌抗氧化能力ATP酶活性及乳酸含量的变化。结果：黄芪总苷明显提高运动性疲劳大鼠骨骼肌的POD,T-AOC和Ca^2＋Mg^2＋-ATPase的活性,降低LD的含量（P〈0.05）。结论：黄芪总苷具有保护运动性疲劳大鼠肌组织的作用,其机制可能与提高骨骼肌抗氧化能力,改善肌肉组织能量代谢有关。 相似文献
16.
通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。 相似文献
17.
疲劳时大鼠肌、肝细胞Ca2+、SOD/MDA比值变化与细胞凋亡的实验研究 总被引：9，自引：2，他引：7
运动性疲劳与细胞凋亡时机体内环境的改变有雷同之处,通过对疲劳与细胞凋亡关系的研究,为运动性疲劳的发生机制提供理论依据.采用流式细胞仪(FCM)检测肝、肌细胞Ca2+浓度及DNA倍体分析,末端转移酶标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡.结果表明,运动性疲劳后肌、肝细胞中Ca2+浓度显著增高P＜0.01;FCM检测肌、肝细胞实验组均出现凋亡峰;TUNEL染色显示,疲劳时肌、肝组织呈棕黄色的凋亡细胞比例明显增多;各组织SOD活性12 d组显著下降P＜0.01,MDA数量12 d组非常显著升高P＜0.01;研究认为:细胞内Ca2+浓度显著增多、SOD与MDA比值变化是决定细胞凋亡或坏死的主要原因,细胞凋亡与运动性疲劳同步发生,诱导细胞发生凋亡的因素均会导致疲劳. 相似文献
18.
为探索K+、H+与肌肉疲劳和肌电变化的关系，检测了同一批受试者200W和120W蹬功率车至疲劳前和运动后即刻、5min，10min、20min时，血K+、血PH值以及活动肌和非活动肌定量负荷等长收缩10s的EMG。结果表明，两次运动后血K+和AM－MPF、明显改变（P＜0．001），二者高度负相关，并在20min时基本恢复。200W运动后20min内血PH值一直明显低于安静值（P＜0．001），但在120W运动后无变化，并与肌电无相关关系。120W运动后20min内的IM－IEMG明显低于安静值（P＜0．05）。结果表明，细胞外高K+是肌肉疲劳和AM－MPF下降的主要因素之一，并可能也是IM-IEMG下降的原因之一。H+不是疲劳形成的主在原因，并对肌电无直接影响。 相似文献
19.
中药"健力方"抗运动性疲劳的药效分析与探讨 总被引：5，自引：0，他引：5
通过动物急毒、长毒及抗缺氧能力和疲劳能力实验分析,中药"健力方"安全无毒性,可以提高小鼠抗缺氧能力和疲劳能力,实验组服药后,血红蛋白和睾酮的含量高于对照组,具有一定的抗疲劳的功效.实验结果表明,该制剂具有提高运动能力,消除运动后疲劳的作用,在体育运动中具有广阔的前景. 相似文献
20.
目的:从肌细胞线粒体损伤的角度,探讨针刺抗运动性疲劳的效应与机制。方法:将30只SD大鼠分为针灸组、空白组和运动疲劳组,针刺组取足三里、阳陵泉、内关和肾俞穴,每日一次,留针20min。待针刺组针灸治疗1 h后,运动疲劳组和针灸组大鼠均进行中等运动强度的水平跑台运动,连续14d后取材,在电镜下观察肌细胞线粒体形态、检测骨骼肌MDA含量和SOD活性、测试肌细胞线粒体钙离子含量和膜电位。结果:与运动疲劳组相比,针刺组骨骼肌线粒体形态更趋于正常,其MDA含量低、SOD活性高,且能提高线粒体膜电位和钙离子含量。结论:针刺能有效的减轻运动性疲劳状态下骨骼肌线粒体的损伤,改善线粒体功能紊乱的情况,以解除活性氧自由基的毒性,提高运动机能。 相似文献