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1.
王雪芹 《北京体育大学学报》2014,(4)
目的:通过研究6周递增负荷运动过程中大鼠胸腺细胞凋亡的情况及凋亡执行因子caspaes-3的表达情况,探讨长期递增负荷运动对胸腺的影响。方法:96只SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行6周递增负荷跑台训练,6次/周,30 min/d,分别于第0、2、4和6周末利用TUNEL法和免疫组化技术测定运动前安静状态和运动后即刻组大鼠胸腺细胞的凋亡情况和caspaes-3的表达水平。结果:6周递增负荷运动过程中,胸腺指数呈进行性减小,与WK0A组相比,WK2A组显著减小(P0.05),WK4和WK6A组也显著减小(P0.01),与WK2A组相比,WK4和WK6A组显著减小(P0.01)。胸腺细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)适应性变化是呈进行性增加。与WK0A组相比,WK2、WK4和WK6A组显著增加(P0.01),与WK2A组相比,WK4和WK6A组显著增加(P0.01),与WK4A组相比,WK6A组显著增加(P0.01)。AI应答性变化为,WK2J组与WK2A组相比,AI显著增加(P0.05),WK6J组与WK6A组相比,AI显著增加(P0.05)。胸腺组织Caspase-3蛋白表达的适应性变化也是呈进行性增加。与WK0A组相比,WK4和WK6A组显著增加(P0.01),Caspase-3的应答性变化为,WK4J组与WK4A组相比,AI显著增加(P0.05),WK6J组与WK6A组相比,AI显著增加(P0.05)。结论:随着递增负荷的进程,胸腺指数明显减小,胸腺细胞凋亡越来越多;同时Caspase-3表达也越来越多,表明长期递增负荷运动过程中,胸腺功能下降可能是胸腺细胞凋亡增加引起的,而胸腺细胞凋亡增加可能是由Caspase-3等凋亡因子介导的。 相似文献
2.
目的:观察递增负荷跑台训练及补充左旋肉碱对力竭运动大鼠骨骼肌线粒体H+K+-ATPase活性的影响.方法:健康雄性Wister大鼠50只,随机分为安静对照组(A),一次性力竭组(B),单纯左旋肉碱组(L)、单纯运动组(E)和训练结合补充左旋肉碱组(LE).差速离心提取骨骼肌线粒体;分光光度测定线粒体H+K+-ATPase活性.结果:外源性补充左旋肉碱和运动应激均显著增加线粒体左旋肉碱结合含量(P<0.05);E组和LE组H+K+A-TPase合成活力均显著高于A组(P<0.05),且L组显著高于E组(P<0.05).结论:外源性补充左旋肉碱可能通过增加线粒体呼吸链电子传递速率,提高运动中线粒体H+K+-ATPase活性和ATP的再合成能力. 相似文献
3.
间歇训练对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌脂质过氧化及钙离子代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
方法:将大鼠随机分为两大组:对照组(A组)和间歇训练保护组(B组),A组常规喂养6周,B组间歇训练6周,6周后,除安静组外,其它组进行一次性力竭游泳训练,分别在即刻、6小时和24小时取材.测定血清CK及心肌组织SOD、GSH-PX、MDA、Ca2 .结果:B组力竭后3个时相点较A组SOD、GSH-Px活性非常显著性升高;A、B组力竭后3个时相点与安静时比MDA水平均非常显著地升高,A组在6小时最高,但B组力竭后3个时相点升高幅度均较A组低,在6小时有非常显著性差异:A、B组力竭后2个时相点与安静时比Ca2 水平均非常显著地升高,但B组力竭后3个时相点升高幅度均较A组低:在6小时B组CK非常显著地低于A组.结论:间歇训练作为一种运动预处理可显著提高力竭运动后的心肌组织S0D、GSH-PX活性,减轻脂质过氧化程度,保护细胞膜的完整性,改善钙离子代谢. 相似文献
4.
递增负荷运动对大鼠肾上腺、甲状腺轴激素的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究递增运动负荷对大鼠下丘脑.垂体-肾上腺轴(HPA)与下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT)激素的影响,进一步探讨运动性月经失调(AMI)和HPA、HPT轴激素变化的关系.将成熟、健康的两月龄雌性S大鼠35只随机分为5组进行研究,结果发现:1)随着运动负荷递增,ACTH、PRL、TRH、TSH的水平逐渐升高,Ta大鼠阴道中底层细胞数量逐周增加,第七周最高;2)Ta组血ACIH、PRL与C组相比,存在显著性差异(P<0.05);Ta组血TSH和C组相比,存在显著性差异(P<0.01);,Tb组血TRH和C组相比,存在显著性差异(P<0.01).恢复一周后,ACTH、TRH的水平均有所下降.3)经过7周的递增负荷训练,Ta组大鼠肾上腺重量明显高于C组(P<0.01),休息一周后略有恢复,但仍高于C组(P<0.05);Ta组大鼠甲状腺重量明显低于C组(P<0.01).结论 :1)长期大强度运动导致HPA轴高度活化,肾上腺功能亢进,诱导AMI发生.2)长期大强度运动导致HPT轴功能紊乱,甲状腺功能减退,诱导AMI发生.3)提示:AMI是多器官多系统交互作用的结果,HPA轴高度活化、HPT轴功能紊乱及PRL水平升高均可导致AMI的发生. 相似文献
5.
甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
陈艳艳 《北京体育大学学报》2011,34(2):61-64
目的:探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax(促凋亡基因,B apoptosis cell matrixgene)、Bcl-2(B细胞淋巴瘤基因-2,B cell lymphoma gene-2)蛋白表达的影响。方法选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:与安静对照组相比,大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P<0.01),运动加药组Bax蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P<0.01);运动加药组Bcl-2蛋白表达(MOD)与大强度运动组具有非常显著差异性(P<0.01);大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性(P<0.05,P<0.01)。结论:甘草黄酮能够提高大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制肾脏组织细胞的凋亡。 相似文献
6.
任绮 《广州体育学院学报》2011,31(3)
目的:探讨耐力训练对逆转大鼠实验性心肌肥厚的干预作用及其机制.方法:本实验通过注射异丙肾上腺素(ISO)造模,手术和假手术后大鼠随机分为四组:假手术安静组、假手术运动组、手术安静组和手术运动组.每天60min无负重游泳训练,每周6天,维持此运动量共4周.结果:训练能有效改善心脏肥厚程度(P<0.05或P<0.001).假手术运动组的EF显著高于假手术安静组(P<0.05),手术安静组和手术运动组的EF显著降低(P<0.05),运动训练对E/A比值没有显著性影响(P>0.05).假手术运动组心肌组织中CaN的活性显著高于假手术安静组(P<0.001),手术运动组CaN的活性显著低于手术安静组(P<0.05).手术运动组CaN蛋白表达显著低于手术安静组(P<0.001).结论:耐力训练可以有效改善实验性肥厚组大鼠心脏的结构和功能,并逆转ISO引起的心肌肥厚,其机制可能与运动干预有助于减缓肌丝降解、调节心肌重塑相关酶CaN的活性有关. 相似文献
7.
目的:通过建立急性递增负荷小鼠运动模型,探讨小鼠急性跑台运动后骨骼肌抗氧化防御系统的反应.方法:30只6周龄清洁级雄性ICR小鼠,体重20.81±2.31g,随机分为安静对照组(C组,6只)、急性递增负荷运动45min组(E1组,6只)、90min组(E2,6只)、120min组(E3组,6只)和150min组(E4组,6只)组.正式运动按以下程序:第1级负荷:0°,8.2m/min(相当于53%VO2max),15min;第2级负荷:5°,15m/min(相当于64%VO2max),15min;第3级负荷:10°,19.3m/min(相当于76%VO2max).各组分别运动至所设相应时间及安静对照组,取出左、右侧腓肠肌,采用硝酸还原酶法测定线粒体NO含量,采用化学比色法测定eNOS活性,采用黄嘌呤氧化酶法测定线粒体MnSOD、CuZnSOD的活性;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测骨骼肌MnSOD、CuZnSOD基因表达水平.结果:(1)与安静对照组相比,小鼠骨骼肌线粒体NO含量在急性递增负荷运动45min、90min、120min和150min均出现显著增加(P<0.05),且90min达到峰值(P<0.01);小鼠骨骼肌线粒体eNOS活性在急性递增负荷运动45min、90min和120min均出现显著增加(P<0.05),且90min达到峰值(P<0.01),但150min未出现显著性变化(P>0.05);(2)线粒体MnSOD活性在急性运动45min后明显增加(P<0.05),急性运动90、120min和150min均出现极显著增加(P<0.01),且在120min达到峰值;(3)与安静对照组相比,Mn-SODmRNA在急性运动45min出现显著性增加(P<0.05),急性运动90min、120min和150min均出现极显著性增加(P<0.01),且在150min达到峰值(P<0.01).结论:线粒体MnSOD对急性递增负荷运动具有较好的应答反应,是运动刺激-反应-适应的主要SOD机制. 相似文献
8.
通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。 相似文献
9.
赵子建 《成都体育学院学报》2012,38(6):88-91
以雄性3月龄大鼠为实验对象,随机分为安静对照组(WK-R),运动前即刻宰杀组(WK-B),运动后即刻宰杀组(WK-A)和运动后3小时宰杀组(WK-3H),采用恒定负荷跑台运动方式,运动时间分为一次性运动和4周有氧耐力运动。结果:(1)一次急性运动后即刻组大鼠与安静对照组相比,WK-B组血清IL-1水平显著升高(P<0.01),而WK-3H组IL-1的水平虽有下降(P<0.05),但仍然高于WK-R组(P<0.05)。(2)4周恒定负荷有氧耐力运动,除第三周运动3小时宰杀组外,IL-1的水平在其他4周各组都呈现出"升-升-降"的趋势,在第三周有明显上升,第四周达到最高峰。 相似文献
10.
研究目的:以Th1、Th2细胞为指标,观察递增负荷游泳运动过程中免疫平衡的动态变化。研究方法:雄性8周龄SPF级昆明小鼠进行六周的递增负荷游泳训练,每天一次,每周六天。分别在0周、2周、4周和6周取血,流式细胞术直接测定血液Th1、Th2细胞数量。研究结果;六周递增负荷游泳运动过程中Th1细胞数量第2周明显下降,2周、4周呈上升恢复趋势,6周时基本恢复到正常;Th2细胞运动后2周、4周和6周各组均显著上升。提示在六周的运动过程中,小鼠的体液免疫功能呈增强趋势;在六周的运动周期中,各个采样时点Th1/Th2比值都显著下降。研究结论:六周递增负荷游泳运动过程中,Th1细胞数量的下降,同时Th2细胞增多。Th1/Th2平衡向Th2一侧极化,提示免疫平衡向体液免疫侧漂移。 相似文献
11.
为了研究白藜芦醇干预对耐力训练小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、血清IL-2、sIL-2R和IgG浓度的影响.根据体重将72只昆明雄性小鼠随机分为三组:A组为安静对照组;B组为耐力训练组;C组为耐力训练 白藜芦醇组.C组小鼠每日给予白藜芦醇10mg/kg灌胃,与B组共同进行6周递增负荷游泳训练,最后一天进行力竭游泳实验并记录运动时间.力竭后24 h处死小鼠取材,测定各组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数,血清IL-2、sIL-2R和IgG浓度.结果发现:白藜芦醇显著提高耐力训练小鼠力竭游泳时间(P<0.05);6周耐力训练使小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数显著低于安静对照组(P<0.05),白藜芦醇显著提高耐力训练小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数(P<0.05);6周耐力训练对小鼠血清IL-2、sIL-2R和IgG浓度均无显著影响(P>0.05),而白藜芦醇显著提高耐力训练小鼠血清IL-2和IgG浓度(P<0.05).得出结论:6周大强度耐力训练使小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力显著降低,但对小鼠血清IL-2、sIL-2R和IgG浓度等免疫指标无显著影响.白藜芦醇干预提高了耐力训练小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、血清IL-2和IgG的浓度.提示白藜芦醇可能是通过提高耐力训练小鼠的细胞免疫功能而提高其运动能力的. 相似文献
12.
以人参为阳性对照,研究北冬虫夏草和辽东B木对一次力竭小鼠纹状体自由基代谢的影响及其机制。方法:雄性昆明种小鼠,随机分为5组:安静组,力竭运动组,虫草加力竭运动组,B木加力竭运动组,人参加力竭运动组,运动模式为一次无负重力竭游泳,之前6周给相应组大鼠服用北冬虫夏草发酵液、辽东B木提取物和人参茎叶提取物,最后一次运动后即刻取样测定各组小鼠纹状体MDA、T-AOC及游泳至力竭的时间。结果:一次力竭游泳后,运动组小鼠纹状体MDA含量显著增高(P<0.01),T-AOC显著下降(P<0.01);虫草组纹状体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);B木组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);人参组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC显著高于运动组(P<0.01);各服药组小鼠游泳至力竭的时间明显延长(P<0.05)。结论:小鼠在进行一次力竭运动后,纹状体内脂质过氧化水平升高,总抗氧化能力下降;服用北冬虫夏草、辽东B木及人参能够降低力竭游泳小鼠纹状体脂质过氧化水平,提高总抗氧化能力,并延缓中枢疲劳的发生。 相似文献
13.
郭振新 《广州体育学院学报》2013,33(3):87-93
目的通过组织学、免疫组化方法和Calpain活性的测试,观察扇贝寡肽对运动大鼠停训致肌萎缩后肌肉湿重、肌细胞形态、肌纤维直径、横截面积、Calpain活性、肌球蛋白表达以及肌细胞凋亡过程的影响,研究扇贝寡肽对停训后骨骼肌萎缩的干预作用.方法40只SD雄性大鼠以15m/min的速度,持续性水平跑台训练30min,运动6d/week,休息1 d/week,其后以速度递增3m/min/week,运动时间递增30min/week,在为期3周的训练后即随机抽取10只大鼠为基础对照组(A,n=10),其余大鼠为B组用于制备骨骼肌萎缩模型,3周后随机分组为补充扇贝寡肽组(B1,n=10)、补充安慰剂组(B2,n=10)、补充牛乳组(B3,n=10).实验组所有动物每天分别进行灌胃15％扇贝寡肽饮料2ml、B3组大鼠灌胃等量的牛乳,B2组大鼠灌胃等量的安慰剂.结果固定大鼠左侧后肢3周后可导致骨骼肌废用性萎缩,废用性肌萎缩的发生、发展与Calpain活性升高、水解骨骼肌收缩蛋白有关,而且,骨骼肌细胞凋亡增加在废用性肌萎缩的发生发展过程中产生重要作用.而补充扇贝寡肽可显著减低骨骼肌细胞凋亡指数,明显抑制骨骼肌Bax蛋白的表达、促进Bcl-2蛋白的表达,抑制Calpain活性,减少收缩蛋白的降解,维持肌球蛋白结构的完整,从而干预肌萎缩的进程. 相似文献
14.
内质网应激蛋白在运动大鼠骨骼肌损伤中的表达变化 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究内质网应激蛋白在运动大鼠骨骼肌损伤中的表达并探讨内质网应激在运动骨骼肌损伤中的保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分成安静对照组(C)和单纯运动组(E),单纯运动组再平均分为运动即刻组(E1)、运动后24 h组(E2)、运动后48 h组(E3)和运动后6 d组(E4),每组8只,采用离心力竭运动为运动模式,实验后分别测定骨骼肌内质网应激蛋白表达以及血清中反应损伤特征的活性酶和抗氧化酶活性的变化。结果:运动后E1组SOD活性最高,与安静组相比并呈显著性差异(P0.05);E2和E3组的SOD活性比安静时要低,其中与E2组呈显著性差异(P0.05);运动后E2组MDA浓度最高,与安静对照组C比较,非常显著性差异(P0.01),运动后E3组MDA浓度比E1、E2组低,并与E2组呈显著差异(P0.05);血清CK、LDH在运动后24 h后达到峰值,其中E3组血清CK和LDH活性同安静对照组C比较,呈显著性差异(P0.05),E1、E2组血清CK和LDH活性同安静对照组C比较,呈非常显著性(P0.01);运动后E1、E2组骨骼肌中Grp78的表达的显著上升。结论:大鼠离心力竭运动后大鼠骨骼肌发生损伤,运动后骨骼肌内质网应激蛋白的发生是骨骼肌内质网应激一种体现,体现了对骨骼肌的保护。 相似文献
15.
研究目的:模拟高住低训,测试并分析大鼠血睾酮、骨骼肌睾酮、骨骼肌ARmR-NA表迭、骨骼肌总蛋白含量、骨骼肌MHC含量的变化,探讨高住低训,尤其是高住低氧对骨骼肌蛋白质合成的作用及其机理.研究方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组:常氧安静组、低氧暴露组、常氧运动组、高住低训组.常氧安静组在常氧环境下安静生活,低氧暴露组晚上在常压低氧帐篷中低氧暴露12 h,常氧运动组白天在常氧环境中进行耐力运动1 h,高住低训组在白天进行1 h耐力运动后,晚上在低氧帐篷中进行低氧暴露,运动和低氧暴露的方式和时间分别同常氧运动组和低氧暴露组.在实验第28 d取材测试指标.研究结果:1)常氧运动组比常氧安静纽骨骼肌总蛋白质含量升高,有显著性差异(P<0.05),MHC含量明显升高,有非常显著性差异(P<0.01).2)低氧暴露组比常氧安静组血睾酮和骨骼肌睾酮含量下降,均有显著性差异(P<0.05).3)高住低训组比常氧运动组血睾酮、骨骼肌睾酮含量明显降低,骨骼肌总蛋白含量和MHC含量下降,均有显著性差异(P<0.05),腓肠肌湿重和体重明显下降,有显著性差异(P<0.05).4)各组骨骼肌睾酮含量的变化趋势与血睾酮的变化基本一致.结论:1)本研究选用的耐力运动模型有效地促进了骨骼肌蛋白质的合成代谢,在此基础上进行低氧暴露模拟高住低训研究骨骼肌蛋白质合成的调控是可行的.2)运动后进行低氧暴露降低睾酮水平,抑制蛋白质合成,可能是骨骼肌重量和体重下降的一个主要原因.3)血睾酮浓度在一定程度可反映骨骼肌睾酮含量的变化. 相似文献
16.
目的:探讨间歇低氧运动对胰岛素抵抗大鼠体成分及血脂指标的影响。方法:将高糖高脂膳食建模成功的48只胰岛素抵抗大鼠随机均分为常氧安静组、低氧安静组、常氧运动组和间歇低氧运动组,每组12只。每天进行1h跑速为25m/min的跑台运动,间歇低氧暴露为4h/d(14.5%O2),7d/w。干预4周末测量各组大鼠体成分及血清TG、TC、HDL-C、LDL-C浓度。结果:与常氧安静组比较,间歇低氧安静组、常氧运动组和间歇低氧运动组大鼠体重、肾周脂肪及附睾脂肪重量均出现显著性或极显著性下降(P0.05,P0.01),并以间歇低氧运动组下降最多,而股四头肌及腓肠肌虽有下降,但无统计学意义(P0.05),同时,血清脂代谢指标TG、TC和LDL-C均出现显著或极显著性低于常氧安静组(P0.05,P0.01),而HDL-C则极显著性高于常氧安静组(P0.01),且以间歇低氧运动组大鼠的效果最佳。结论:间歇低氧运动可以改善胰岛素抵抗大鼠体成分和血脂代谢。 相似文献
17.
汤〓静 《广州体育学院学报》2016,(5):98-104
目的:探讨总运动量相配匹的一次高强度间歇运动(HIT)和中等强度持续运动(MCT)对男子篮球运动员炎症因子和代谢反应的影响.方法:20名男子篮球运动员在电动跑台上分别进行一次HIT(1:1 min,100%sVO2peak)和一次MCT(70%sVO2peak),完成的运动量均为5 km.于安静时、运动后即刻、运动后30 min和运动后60 min测定血糖、非酯化脂肪酸(NEFA)、尿酸、乳酸、皮质醇和细胞因子(IL-6、IL-10和TNF-α)含量.结果:血乳酸:HIT组和MCT组在运动后即刻和运动后30 min较安静时升高(P<0.05),但HIT组高于MCT组(P<0.05).血浆NEFA:MCT组运动后即刻较安静时升高(P<0.05),且高于HIT组(P<0.05).血糖和血尿酸:HIT组与MCT组在各时间点均无显著性差异(P>0.05).血浆皮质醇和IL-10:HIT组和MCT组运动后各时间点均较安静时升高(P<0.05),但组间无显著性差异(P>0.05).血浆IL-6:HIT组和MCT组运动后即刻和运动后30 min较安静时升高(P<0.05),组间无显著性差异(P>0.05),而HIT组IL-6曲线下面积(AUC)高于MCT组(P<0.05).血浆TNF-α:HIT组和MCT组运动后即刻较安静时升高(P<0.05),组间无显著性差异(P>0.05),而HIT组AUC(TNF-α)低于MCT组(P<0.05).血浆IL-10/TNF-α比值:HIT组和MCT组运动后30 min和60 min较安静时升高(P<0.05),但组间无显著性差异(P>0.05).结论:总运动量相匹配的不同方式(HIT和MCT)急性运动能够诱导相似的炎症反应和抗炎反应状态,而代谢反应则存在运动方式依赖性,即HIT诱导的生理应激明显高于MCT. 相似文献
18.
冉锋 《成都体育学院学报》2011,37(3)
研究目的:探讨12周有氧运动对中老年单纯性肥胖患者有氧能力、体成分和C-反应蛋白的影响,以期为制定特异性运动处方提供依据.研究方法:80名单纯性肥胖患者随机分成4组:安静对照组,有氧运动组1(每周运动时间为120 min),有氧运动组2(每周运动时间为180 min),有氧运动组3(每周运动时间为240 min),后3个运动组均进行强度为50%VO2max、为期12周的有氯运动.结果:共有72名受试者坚持完成实验.运动前VO2max、体脂百分比和在各组之间无显著性差异.运动后体脂百分比在3个运动组均有所降低,VO2max在有氧运动2组和有氧运动3组高于运动前,有氧运动组3的血清CRP水平较运动前降低了10.2%(P＜O.01).对照组所有指标的变化不明显.相关分析显示,CRP的变化与体脂百分比的变化显著正相关.结论:12周中等负荷的有氧运动可降低中老年单纯性肥胖患者的体成分,从而使患者血清的CRP水平降低. 相似文献
19.
目的探讨间歇低氧暴露防治运动性贫血的效果,并从肾脏和血清EPO的变化探索低氧防治运动性贫血的机制.方法:选用SD雄性健康大鼠在6周递增负荷运动训练后3周和6周递增负荷运动建立运动性贫血模型后3周在常压低氧环境下(14.5%O<,2>)分别采用每天1hr、2hr和(1+1)hr三种暴露方式进行刺激,实验结束后测试各组大鼠Hb、RBC和Hct等红细胞参数及肾脏、血清EPO含量,并分别与对照组比较.结果:1)6周递增负荷运动后3周进行间歇低氧暴露的预防各组的与运动对照组比较,Hb均显著上升(P<0.05),而RBC和HCt除运动低氧暴露1hr预防组外,其它两组均显著增加(P<0.05);各组肾脏EPO显著性升高(p<0.05),而各组血清EPO虽有上升,但均未见显著性差异(P>0.05);2)1hr、2hr和(1+1)hr三种低氧暴露方式均使运动性贫血大鼠的Hb、RBC和Hct均显著高于常氧恢复组(P<0.05,P<0.01);低氧暴露各组运动性贫血大鼠肾脏、血清EPO水平均显著性高于常氧恢复组(P<0.05).结论:间歇低氧暴露能加速机体红细胞的生成,有助于防治运动性贫血,其作用机理可能与间歇低氧暴露提高肾脏和血清EPO有关. 相似文献
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高住低练大鼠肝细胞凋亡与bax,bcl-2和HIF-1α之间的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
探讨"高住低练"肝细胞凋亡与凋亡调控基因(包括HIF-1α)之间关系,为低氧训练提供科研资料。方法:健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为6组。安静对照组(C)不训练,不进行低氧暴露;低氧暴露组(HE)和高住低练组(Hilo)每天低氧暴露(氧浓度12.6%,相当于海拔4 000 m)8 h和12 h,5 d/周,共4周;常氧运动组和高住低练组每天均以25 m/min的速度训练1 h,5 d/周,共4周。采用免疫组织化学方法和计算机显微图像分析系统分析bax、bcl-2和HIF-1α阳性表达、阳性物质的定位及定量。结果:1)与C组相比实验各组细胞凋亡指数著性升高(p0.01),Hilo组凋亡指数显著高于HE组和T组(p0.01),但12Hilo与8Hilo之间无显著性差异;2)Hilo组的bax蛋白表达与HE组和T组相比显著增加(p0.05),随着低氧暴露时间的延长,呈增长趋势;TUNEL与bax呈正相关(r=0.693,P0.01);3)HE组bcl-2蛋白表达显著高于C组,12 hHE组的bcl-2蛋白表达比8hHE组显著下降(p0.05);12Hilo组bcl-2蛋白表达比8Hilo组显著下降,但明显高于C组(p0.05);4)肝组织bax/bcl-2值显示,C组与12 hHE组和12Hilo组相比具有显著性意义(p0.05);T组与Hilo组相比具有非常显著性意义(p0.01);5)HIF-1α与bax呈高度正相关(r=0.958,p0.01)。结论:bax、bcl-2与HIF-1α基因参与调控肝细胞的凋亡;HIF-1α与肝细胞凋亡呈正相关,HIF-1α可能调控bax和bcl-2,并与bax呈高度正相关,调控bax高表达而促进肝细胞凋亡。 相似文献