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1.
运动后下丘脑区氨基酸变化的微透析观察 总被引：6，自引：0，他引：6
本研究在国内率先将做透析技术引入运动医学领域，对其进行了较为系统和深入的研究，建立了相应的实验方法，并将其用于运动性疲劳及其恢复过程的研究．选用10只健康成年SD雄性大鼠，实施脑立体定位术后，采用一次性力竭游泳运动方式训练大鼠，通过值入微透析探针到下丘脑区进行取样并测定其运动前、后及恢复过程中大脑下丘脑巨细胞外液中某些氨基酸的变化。结果表明；（1）应用很透析技术在下丘脑区可检测到多种氨基酸的变化．（2）急性力竭运动后，递质类氨基酸均呈不同幅度增高，抑制性递质氨基酸的增加明显高于兴奋性递质氨基酸．（3）急性力竭运动后，支键氨基酸水平明显增高．提示：下丘脑区氨氨基酸代谢变化与运动性中枢疲劳及其恢复过程有密切关系。 相似文献
2.
许玲 《军事体育进修学院学报》2002,21(4):76-78
研究表明，运动力竭后机体内自由基升高，同时机体抗自由基的氧化酶的活性也随着增加，引起机体疲劳及机能产生变化。研究结果：给实验大鼠服用支链氨基酸（BCAA）一段时间后，在进行力竭性运动后的恢复阶段（运动后即刻、运动后1h、运动后2h），过氧化脂质（LPO）明显下降（P＜0.05），抗氧化岐化酶（SOD）、GSH－PX与对照组相比，有明显的升高（P＜0.05）。研究结论：服用BCAA有利于机体运动后自由基的减少和抗氧化酶的活性的增加。因此，支链氨基酸对运动性疲劳的恢复具有一定的作用。 相似文献
3.
支链氨基酸与运动的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
本文在广泛查阅相关文献的基础上,就支链氨基酸与能量代谢、蛋白质代谢,支链氨基酸与运动性中枢疲劳、外周疲劳以及支链氨基酸的毒性等方面加以综述并进行可行性分析论证。结果表明:支链氨基酸与人体运动能力关系密切,能够为长时间的耐力运动提供能量储备,促进肌肉蛋白质的合成,而且可以调节引发运动性疲劳的外周机制,推迟运动性疲劳的出现,运动后补充支链氨基酸还可以促进运动性疲劳的恢复。但至于支链氨基酸对蛋白质分解代谢的影响及其抗中枢疲劳效应,在长期训练中补充BCAA是否有减少和修复肌肉损伤的能力,是否存在性别差异以及服用大量BCAA是否对大脑和肌肉产生消极作用,导致肠胃功能的紊乱则还有待进一步的研究与探索。 相似文献
4.
目的:研究大鼠有氧力竭运动及恢复过程中心血管调节因子综合效应和冠状动脉内皮功能的变化,以期探索运动性疲劳发生的生理学机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组、运动1 h组、运动3h组、力竭组、力竭恢复2h组、力竭恢复12h组。每组大鼠进行8周跑台训练后,分别于各组对应时刻处死,取血浆测定各组大鼠NO、ET、ANP、TXB2含量,扫描电镜观察冠状动脉内皮。结果:运动1h组NO/ET比值极显著性高于对照组(P<0.01),运动3h组和力竭组显著性低于对照组(P<0.05);运动3h组和力竭恢复2h组大鼠血浆中ANP含量极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2h组血浆TXB2浓度显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2 h组大鼠冠状动脉内皮均出现Ⅲ级损伤。结论:1)运动初期心肌供血、供氧能力与运动强度相适应。2)心血管调节因子综合效应变化导致冠状循环供血/供氧不足可能是运动性疲劳的原因。 相似文献
5.
大鼠一次性力竭运动后血浆睾酮的变化及变化机制 总被引：1，自引：0，他引：1
用大鼠作为实验对象,观察一次性力竭运动对血浆睾酮的影响;同时对这种形式下运动对血浆睾酮的变化机制作了初步探讨。发现一次性力竭运动后血浆睾酮显著下降,但黄体生成素变化不大。用肾上腺素胸腔注射使大鼠心率持续升高1h,血浆睾酮无显著性变化。大鼠进行1h 力竭性运动时,下丘脑—腺垂体轴的功能及睾酮代谢廓清率变化不大。血浆睾酮的下降可能与运动时睾丸分泌机能下降有关。 相似文献
6.
为探讨力竭运动后恢复24 h肾脏NO含量变化特点与肾损伤程度关系,将24只SD大鼠随机分为安静对照组(C)、低强度力竭组(LE)和高强度力竭组(HE)。一次性跑台力竭运动后24 h取材,检测肾组织NO含量、NOS活性和血清尿素氮、血清肌酐、尿蛋白含量,透射电镜观察肾细胞凋亡等病理变化。结果表明:HE组的肾组织NO含量和NOS活性明显低于LE组(P<0.05~0.01);HE组的血清尿素氮、血清肌酐和尿蛋白含量明显异常(P<0.05~0.01),LE组仅血清尿素氮浓度明显异常(P<0.05);透射电镜下两运动组的肾小管上皮细胞线粒体损害,且HE组的肾实质细胞凋亡显著增加(P<0.05)和偶见坏死。结论:强度不同的力竭运动恢复24 h,大鼠肾组织的NO含量变化趋势不同,高强度力竭运动后肾实质细胞损伤、肾功能恢复缓慢与肾组织的NO含量水平降低有关。 相似文献
7.
8.
张崇民 《北京体育大学学报》2009,(6)
目的:通过观察机体骨骼肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练机体骨骼肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12 h状态下,取大鼠骨骼肌组织测定MDA、SOD、GSH、PLA2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12 h后MDA含量、GSH含量、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻骨骼肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。 相似文献
9.
马齿苋提取物对力竭小鼠骨骼肌乳酸代谢干预特征研究 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:研究马齿苋提取物对力竭小鼠骨骼肌乳酸代谢的干预特征.方法:将108只小鼠选用昆明种雄性小鼠随机分为3组,对照组(蒸馏水)、实验Ⅰ组(2.5%马齿苋水溶液)、实验Ⅱ组(5%马齿苋水溶液)、每组36只小鼠.每次按剂量 10 ml /kg,每天2次,连续饮用 7 d.于实验第8天,行力竭游泳实验,动态监测运动前、运动后即刻、运动后3 h、运动后24 min每只小鼠骨骼肌乳酸含量.结果:各组运动后即刻骨骼肌乳酸含量均显著高于运动前骨骼肌乳酸含量(P＜0.05),与对照组相比,实验Ⅰ组和实验Ⅱ组可有效减小游泳后即刻骨骼肌乳酸含量(P＜0.05),降低运动时相骨骼肌乳酸每分平均蓄积率.与对照组相比,实验Ⅰ组和实验Ⅱ组可显著提高运动后3 min和24 min骨骼肌乳酸清除率(P＜0.05).结论:①马齿苋水溶液在2.5%-5%之间可有效降低运动时相骨骼肌乳酸蓄积,而且对力竭小鼠恢复时相骨骼肌的乳酸有超量清除作用,其超量清除效应可至少持续21 min.②马齿苋对力竭小鼠运动时相和恢复时相骨骼肌乳酸含量有确切的稳定作用,是对运动时相和恢复时相骨骼肌乳酸代谢有双重改善作用的天然抗疲劳物质. 相似文献
10.
摘要：目的：高原因其特殊环境,世居平原运动员初上高原训练时机体会产生一系列应激反应。借助代谢组学技术,从急性应激和慢性适应2个纬度,比较分析高原训练初期运动员代谢功能所发生的改变。方法：以16名优秀赛艇运动员为研究对象,在高原训练前、年度高原冬训的第4天、第14天调整休息后次日晨取肘静脉血5 mL,分离血浆,借助LC-MS平台测量分析各血浆代谢物,以PCA、OPLS-DA比较各时间点代谢谱的变化。高原训练初期的主要训练内容为低强度有氧训练。结果：1）与高原训练前比较,高原第4天和高原第14天发生显著改变的血浆代谢物各有近80种：a）与高原训练前比较,高原训练第4天血浆苯甲酰胺、吲哚-3-乙醛分别升高约35倍、17倍,血浆苯乙胺、苯酚、吲哚等分别升高约4-8倍;b）高原训练第14天与高原训练前相比,血浆苯甲酰胺、吲哚-3-乙醛、苯乙胺、吲哚等显著升高约2-6倍;血浆胆固醇羟化硫酸酯、色氨酸、3-(4-羟基-3-甲氧基苯基)-2-氧丙酸等下降约2-8倍。2）与高原训练前比较,高原训练第4天苯丙氨酸、色氨酸代谢显著加强,同时,苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸、氨酰-tRNA生物合成显著增加,但不饱和脂肪酸的生物合成显著下调;高原第14天,苯丙氨酸、酪氨酸代谢显著加强,同时,苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸、氨酰-tRNA生物合成仍显著增加,不饱和脂肪酸的生物合成显著下调;高原第14天与高原第4天比较,氨酰-tRNA、缬氨酸,亮氨酸、异亮氨酸生物合成显著上调,而不饱和脂肪酸的生物合成显著下调,精氨酸、脯氨酸代谢加强。结论：优秀赛艇运动员高原训练急性应答期,参与中枢神经系统能量代谢调控的苯甲酰胺、吲哚-3-乙醛升高达数十倍,之后升高幅度下降,可能是高原训练初期代谢适应的敏感标志物。中枢神经系统的应激与适应可能在运动员高原训练初期代谢应答中发挥着关键作用。高原训练初期芳香族氨基酸、支链氨基酸代谢较为活跃,不饱和脂肪酸代谢抑制,其确切调节机制尚待深入研究。 相似文献
11.
一次急性运动对大鼠血浆白细胞介素的影响 总被引：7，自引：0，他引：7
陈秀英 《北京体育大学学报》2000,23(3)
采用 SD大鼠进行一次急性负重游泳运动 ,观察运动对大鼠血浆白细胞介素的影响。结果表明 :急性运动使大鼠血浆白细胞介素 - 1明显增加 (P<0 .0 5 ) ,白细胞介素 - 6明显增加 (P<0 .0 1) ,白细胞介素 - 2下降 ,但无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结果表明 :运动诱导白细胞介素发生不同的变化 ,运动训练可以作为一种调节自然免疫机能的手段。 相似文献
12.
大鼠不同负荷游泳运动后骨骼肌损伤与血浆CK及其同工酶活性水平变化 总被引：6，自引：0，他引：6
雄性SD大鼠分别进行25分钟、50分钟和力竭三个负荷的游泳运动,运动后取血样和比目鱼肌检测大鼠运动后血浆CK及其同工酶活性水平变化以及骨骼肌Z线异常率;结果发现,大鼠游泳运动后即刻血浆CK及其同工酶CK-MM%活性水平变化与比目鱼肌Z线异常率之间的线性相关系数分别是r=0.875(P<0.01)和r=0.47(P<0.01);这表明,大鼠游泳运动后骨骼肌的损伤状况与血浆CK及其同工酶CK-MM%的变化表现出明显的线性相关的变化趋势。 相似文献
13.
李俊平 《北京体育大学学报》2008,31(11)
目的:探讨有氧运动预防动脉粥样硬化发生发展过程中,血浆一氧化碳(CO)的变化及CO发挥作用的可能机制。方法:高脂膳食建立大鼠动脉粥样硬化模型过程中,分别给大鼠以每天60 min和120 min的游泳训练,8周后检测血浆CO和环磷酸鸟苷(cGMP)含量。结果:在大鼠动脉粥样硬化发生发展中,动脉粥样硬化组血浆CO和cGMP含量较对照组明显升高(P<0.05),60 min和120 min的游泳训练组血浆CO和cGMP含量较动脉粥样硬化组明显降低(P<0.05),游泳训练两组之间组血浆CO和cGMP含量无显著性差异(P>0.05)。血浆CO的变化与cGMP的变化成正相关(相关系数r=0.78)。结论:动脉粥样硬化发生发展过程中血浆CO和cGMP含量升高,有氧运动可使升高的血浆CO和cGMP含量降低,CO-cGMP途径可能是CO发挥效应的机制之一。 相似文献
14.
王平 《成都体育学院学报》2008,34(10)
目的:观察牛磺酸对一次性力竭运动大鼠肝组织氧化损伤作用及其超微结构损伤的保护作用.方法:将30只2月龄雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(A组),一次性力竭运动组(B组),一次性力竭运动 牛磺酸干预组(C组),运动后测量肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,同时观察肝组织超微结构的变化.结果显示:C组大鼠运动时间明显延长,(p＜0.01),运动后即刻SOD活性,GSH-PX活性明显提高(p＜0.05);B组MDA含量明显增加(p＜0.05),超微结构显示,力竭运动导致肝细胞内线粒体明显减少,内质网明显断裂,细胞空化,细胞膜,核膜结构破损.结论:牛磺酸可提高大鼠的运动能力,具有抗疲劳作用;具有抗氧化损伤的作用;可有效保护肝组织结构及其超微结构的损伤. 相似文献
15.
MG-V结合训练对小鼠运动耐力及骨骼肌抗氧化损伤的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨罗汉果皂甙V(MG-V)结合训练对小鼠运动耐力及骨骼肌抗氧化损伤影响的生化机制。方法:以昆明种雄性小鼠72只为研究对象,灌服MG-V结合游泳训练8周后进行一次性力竭游泳,通过测定小鼠力竭游泳时间、全血Bla、血浆CK、血浆LDH、肌SOD、肌MDA、肌T-AOC等指标。结果:1)补充一定剂量MG-V结合运动训练后,小鼠运动耐力显著增强;2)力竭即刻小鼠全血Bla与血浆CK、LDH及肌MDA升高明显得到抑制;3)力竭即刻肌SOD、T-AOC活性有显著性升高。4)综合各项测试指标,100 mg/kg/w/d的补充剂量生物学效应最佳。结论:MG-V结合游泳训练的双重干预能有效提高小鼠的运动耐力和抑制运动中乳酸生成,并能有效抵抗运动造成的骨骼肌组织脂质过氧化损伤,且100 mg/kg/w/d的补充剂量效果最佳,提示,MG-V具有较强的抗氧化损伤功效。 相似文献
16.
方法:将15只大鼠加8周中等强度的游泳训练.8周后,分别在应激(急性运动)和安静状态下,观察比较血清和心肌组织中儿茶酚胺、乙酰胆碱酯酶在各组大鼠之间的差异;结果:安静状态下,运动训练组大鼠心肌组织去甲肾上腺素、乙酰胆碱酯酶明显高于安静对照组;应激状态下,运动训练组大鼠血清乙酰胆碱酯酶的变化幅度明显高于安静对照组;去甲肾上腺素和乙酰胆碱酯酶的比值在安静和应激状态下均没有表现出明显的组间差异;结论:长期参加有氧运动可提高静息状态下心交感神经的递质合成与储备能力,以及心迷走神经的递质释放能力,同时提高血清ACHE对运动应激的敏感性.提示长期参加有氧运动可使心交感神经和心迷走神经之间的"协调与对抗"关系在一个更高的功能层面上达到新的平衡. 相似文献
17.
目的：：通过观察一次性大负荷游泳运动后线粒体形态结构以及线粒体融合分裂基因及蛋白表达的动态变化,探讨一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡发生发展的可能机制。方法：72只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=18),一次性大负荷游泳运动组(E组,n=54),再根据运动后取材时间的不同将 E组分为：即刻组(E0组,n=18)；24h组(E24组,n=18)；48h组(E48组,n=18)。 C组常规饲养,E组进行一次性大负荷游泳运动,无负重游泳4小时。用透射电镜观察额叶神经元及神经元线粒体的形态结构；用TUNEL法检测细胞凋亡指数( AI)；检测线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2 mRNA转录及蛋白表达水平。结果：检测发现E组大鼠大脑额叶神经元发生了细胞凋亡,E组各组大鼠AI显著性高于C组(P<0.01),E组各时间点AI比较为：E24>E0> E48,各组间差异均具有显著性( P<0.05)。一次性大负荷运动后各时间点Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白表达均高于C组( P<0.05),其中E24组大鼠大脑额叶Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达最强(P<0.01)；与E24组比较,E48组大鼠大脑额叶Drp1 mRNA转录和蛋白的表达下调显著(P<0.05),而Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达下调不明显(P>0.05)。结论：一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡及神经元线粒体形态结构异常,该异常在运动后48h内呈现动态性变化,机体可能通过调节线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2表达,影响大鼠额叶线粒体的形态结构和功能,从而调控额叶神经元凋亡的发生和发展。 相似文献
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运动性疲劳状态下大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A-2的变化 总被引：3，自引：0，他引：3
伏育平 《广州体育学院学报》2005,25(5):27-30
主要目的：为了研究运动性疲劳状态下心肌组织损害的变化规律。方法：以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型，应用形态学手段和分子生化技术，分别测定了运动后两组大鼠即刻心肌线拉体内钙含量、脂质过氧化反应产物内二醛（HDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase，ACP）和β葡萄糖醛酸酶（Beta—glucuronidase），磷脂酶A2（PIA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和力竭训练组大鼠心肌线粒休内钙含量、MDA和GSH—px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变（P〉0．05）。但是第8周末，力竭训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高，GSH含量和SOD活性明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结论：运动性状态下心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化，这些变化可能是引起疲劳状态下心肌损伤的主要原因。 相似文献