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1.
本研究选用９ 只健康成年 Ｓ Ｄ 雄性大白鼠,采用一次性力竭游泳运动方式,通过运动前及运动后即刻从心脏取血, 测定其力竭运动前后血浆尿素氮、支链氨基酸、氨的量变情况。结果表明急性力竭性运动后大鼠血浆尿素氮、支链氨基酸、氨含量均呈明显增高, 且前两者的变化差异有显著意义（ Ｐ＜ ０． ０５）。结果提示急性力竭运动后体内蛋白质分解代谢、支链氨基酸的代谢增强,血浆氨、支链氨基酸的含量变化与运动性疲劳的出现和疲劳程度有密切关系。 相似文献
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许玲 《军事体育进修学院学报》2002,21(4):76-78
研究表明，运动力竭后机体内自由基升高，同时机体抗自由基的氧化酶的活性也随着增加，引起机体疲劳及机能产生变化。研究结果：给实验大鼠服用支链氨基酸（BCAA）一段时间后，在进行力竭性运动后的恢复阶段（运动后即刻、运动后1h、运动后2h），过氧化脂质（LPO）明显下降（P＜0.05），抗氧化岐化酶（SOD）、GSH－PX与对照组相比，有明显的升高（P＜0.05）。研究结论：服用BCAA有利于机体运动后自由基的减少和抗氧化酶的活性的增加。因此，支链氨基酸对运动性疲劳的恢复具有一定的作用。 相似文献
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力竭运动对小鼠心肌线粒体自由基代谢和线粒体功能的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
探讨力竭运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。把30只昆明种小鼠按体重随机分为3组,即安静对照组、力竭组及力竭后恢复24h组,以游泳为运动方式,观察各组心肌线粒体谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、总钙、丙二醛（MDA）和ATP合成能力的变化。通过与对照组相比,力竭运动组MDA含量很显著地升高（P〈0．05）,SOD活性、GSH含量、总钙浓度和ATP合成能力均很显著地降低（P〈0．05）,力竭运动后24h基本恢复。力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤,力竭运动后24h各项指标基本恢复。 相似文献
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运动性疲劳状态下大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A-2的变化 总被引：3，自引：0，他引：3
伏育平 《广州体育学院学报》2005,25(5):27-30
主要目的：为了研究运动性疲劳状态下心肌组织损害的变化规律。方法：以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型，应用形态学手段和分子生化技术，分别测定了运动后两组大鼠即刻心肌线拉体内钙含量、脂质过氧化反应产物内二醛（HDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase，ACP）和β葡萄糖醛酸酶（Beta—glucuronidase），磷脂酶A2（PIA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和力竭训练组大鼠心肌线粒休内钙含量、MDA和GSH—px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变（P〉0．05）。但是第8周末，力竭训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高，GSH含量和SOD活性明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结论：运动性状态下心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化，这些变化可能是引起疲劳状态下心肌损伤的主要原因。 相似文献
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力竭运动对大鼠血浆PGI_2、TXA_2与心肌ACP、MDA和β-GLU的影响研究 总被引：2，自引：0，他引：2
崔荣荣 《吉林体育学院学报》2011,27(1):76-79
分析大鼠力竭运动后血浆TXB2、6-keto-PGF1a变化与心肌ACP、MDA和β-GLU变化的相关性并探讨其机制,为预防运动性心肌损伤提供理论依据。结果显示：力竭运动即刻,血浆TXB2显著升高（P〈0.01）,心肌MDA、ACP、β-GLU变化与血浆TXB2、T/P显著正相关（P〈0.05）。结论：血浆TXA2、PGI2平衡失衡可能是导致大鼠力竭运动后心肌损伤的重要原因。 相似文献
7.
目的:研究大鼠有氧力竭运动及恢复过程中心血管调节因子综合效应和冠状动脉内皮功能的变化,以期探索运动性疲劳发生的生理学机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组、运动1 h组、运动3h组、力竭组、力竭恢复2h组、力竭恢复12h组。每组大鼠进行8周跑台训练后,分别于各组对应时刻处死,取血浆测定各组大鼠NO、ET、ANP、TXB2含量,扫描电镜观察冠状动脉内皮。结果:运动1h组NO/ET比值极显著性高于对照组(P<0.01),运动3h组和力竭组显著性低于对照组(P<0.05);运动3h组和力竭恢复2h组大鼠血浆中ANP含量极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2h组血浆TXB2浓度显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2 h组大鼠冠状动脉内皮均出现Ⅲ级损伤。结论:1)运动初期心肌供血、供氧能力与运动强度相适应。2)心血管调节因子综合效应变化导致冠状循环供血/供氧不足可能是运动性疲劳的原因。 相似文献
8.
采用不同运动状态的动物观察下丘脑单胺类递质对性腺轴功能的作用。结果显示：力竭性运动使单胺类递质大量释放，促性腺激素释放激素、雌激素分泌也增加，而运动至动情周期抑制的动物，安静状态单胺类递质含量下降，雌激素分泌减少，并且其在力竭性运动时，单肢类递质释放、促性腺激素释放激素、雌撤素分泌也显著低于一次力竭性运动的动物，提示力竭性训练导致的下丘脑单胶类递质更新率及释放的改变是下丘脑垂体一性腺功能紊乱的原因之一。 相似文献
9.
目的：探讨急性力竭运动后雄性睾丸功能标志酶活性及Bcl-2、Bax表达变化。方法：24只雄性SD大鼠随机分为控制对照组（C）、低强度力竭组（LE）、高强度力竭组（HE）,于一次力竭运动后24小时取材,检测睾丸SDH、ACP、LDH、NOS活性和NO浓度,免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达,symexF-820半自动血液分析仪测定RBC、HGB、HCT。结果：SDH活性三组间差异不显著（P（0.05）,ACP活性LE组显著高于C组和HE组（P（0.05）,LDH活性HE组显著高于C组（P（0.05）;与C组比较,两力竭运动组的Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax、RBC、HGB、HCT均显著降低,NOS活性显著增高（P（0.05）,HE组的NO含量显著增高（P（0.05）。结论：不同强度力竭运动24h后,睾丸功能标志酶活性变化有可能引起精细胞变异增多,Bcl-2/Bax的降低则利于其清除,运动性贫血和睾丸组织NO代谢的变化与以上相关。 相似文献
10.
运动恢复期间大鼠不同脑组织中NO和MDA代谢水平的研究 总被引：8，自引：0，他引：8
通过力竭运动模型,分别在运动后即刻、运动后0.5h、2h、6h、12h、24h和48h测定大脑皮层组织和下丘脑组织中NO和MDA含量,结果发现MDA含量都没有明显的变化;在大脑皮层组织中运动后即刻的NO水平出现显著的降低(P<0.05),以后恢复到安静时的水平,而下丘脑组织中,力竭运动后2h内,NO的含量呈比较明显的降低(P<0.01),在运动后6h还有显著的降低(P<0.05),之后下丘脑组织中NO的产生量恢复到安静水平,且有轻微的上升。根据实验结果,分析认为中枢运动疲劳的主要原因之一可能与NO的明显降低有密切关系,而与脂质过氧化没有明显关系。 相似文献
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运动对大鼠心肌线粒体功能的影响 总被引：15，自引：0，他引：15
为了探讨运动对大鼠心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。以游泳运动为运动方式 ,观察了 90min运动、力竭运动和力竭运动后 2 4h心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化能力、游离钙浓度和磷脂酶A2活性的变化。结果表明 :90min运动后心肌线粒体脂质过氧化水平 ,抗氧化能力 ,游离钙含量及磷脂酶A2活性未见明显改变。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高 ,抗氧化能力和游离钙浓度显著下降 ,磷脂酶A2活性显著提高 (P <0 .0 1)。力竭运动后 2 4h皆基本恢复。说明力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤 ,适度运动不造成线粒体和心肌损伤。 相似文献
12.
利用大鼠力竭模型对大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元与运动疲劳的关系进行了研究.结果:运动后即刻脊髓nNOS阳性神经元表达与对照组相比明显降低,特别是脊髓后角固有核处与对照组相比差异具有高度显著性(P<0.01).结论:力竭运动使大鼠脊髓nNOS阳性神经元的表达降低,力竭运动后脊髓nNOS表达的减少可能参与了中枢运动性疲劳的形成. 相似文献
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音乐刺激对急性有氧运动性疲劳大鼠纹状体及下丘脑5-羟色胺及去甲肾上腺素的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究音乐刺激对急性有氧运动性疲劳大鼠纹状体及下丘脑中5-羟色胺(5-HT)、及去甲肾上腺素(NE)代谢及功能的影响.方法:将50只大鼠分为安静对照组、运动后即刻处死组、运动后自然恢复组及运动后音乐恢复组.测试并比较各组大鼠纹状体及下丘脑中5-HT及NE的含量.结果:与自然恢复的大鼠相比,音乐刺激下大鼠纹状体NE含量升高显著,纹状体5-HT及下丘脑5-HT、NE水平亦有升高趋势.结论:大鼠在音乐环境中休息30 min后下丘脑及纹状体均处于应激性兴奋状态,中枢疲劳性抑制暂时缓解,但音乐刺激并没有促进两脑区5-HT代谢恢复的作用.关于音乐疗法中枢作用机制的动物实验研究还有待于进一步探索. 相似文献
14.
疲劳性运动改变了血浆游离氨基酸和中枢递质的浓度，中枢递质的变化可能与血浆氨基酸的变化有关．不同的运动强度和时间产生的影响不同。中枢递质的释放紊乱可能是运动疲劳发生的重要原因之一。 相似文献
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王太林 《北京体育大学学报》2011,34(6):54-56
目的:建立大鼠运动性疲劳模型,通过免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层和海马CA1区内Tau蛋白的分布与表达,探讨其在运动性疲劳致大鼠学习记忆障碍发病机理中的作用。方法:成年雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组、疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组。疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠进行十天游泳运动,每天运动至力竭,对照组大鼠不加干预。运用避暗穿梭实验检测大鼠学习记忆功能损伤情况,免疫组织化学法检测大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白分布及表达,并测定Tau蛋白免疫阳性细胞的积分光密度值(IOD)。结果:疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,其大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白表达较对照组上调(P<0.05)。结论:运动性疲劳致大鼠学习记忆功能损伤可能与大鼠大脑皮层和海马内Tau蛋白的表达变化相关。 相似文献
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摘要：目的：通过观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部（GPi）神经递质谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）及相关受体表达水平的动态变化,探讨力竭运动过程中苍白球内侧部神经元电活动变化的可能机制。方法：选取雄性Wistar大鼠为实验对象,采用微透析-高效液相色谱联用技术,观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部神经元胞外Glu和GABA水平动态变化;采用免疫荧光双标技术,检测安静、力竭时和恢复90min时谷氨酸离子型2B受体（NR2B）和γ-氨基丁酸A型受体a1亚基（GABAAa -1）表达水平。结果：自主运动期大鼠苍白球内侧部神经元胞外Glu/GABA比值均显著下降（P<0.05）,而力竭即刻其胞外Glu/GABA比值则显著升高（P<0.01）。与安静状态相比,苍白球内侧部在恢复90min时NR2B受体阳性细胞数量显著增加（P<0.05）,力竭即刻和恢复90min时GABAAa-1受体阳性细胞数量显著减少（P<0.05,P<0.01）。结论：力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部Glu、GABA浓度及NR2B、GABAAa-1受体蛋白表达的改变是导致该核团神经元兴奋性变化的原因之一。 相似文献
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目的:探讨电针对运动力竭模型大鼠HPA轴通路和海马神经营养因子的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、运动力竭模型组、电针治疗组,每组20只,对照组自由进食和饮水,运动力竭模型组进行游泳训练,电针组大鼠游泳训练后进行电针实验。采用放射免疫分析法测定大鼠下丘脑CRF,垂体ACTH,肾上腺、血清CORT并检测脑源性神经营养因子含量。结果:运动力竭模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量较对照组有显著升高,电针治疗可使运动后动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量显著下降。与对照组相比,模型组大鼠海马有明显的BDNF阳性细胞的表达。电针组接近正常。结论:电针可明显改善运动力竭模型大鼠HPA轴和海马BDNF,对电针治疗组大鼠的运动疲劳有良性调整作用。 相似文献
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力竭运动对大鼠微循环的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
本文观察了１０只大鼠安静时、力竭运动后即刻、力竭运动后２４小时耳廓微循环的动态变化。观察结果表明：力竭运动后即刻大鼠微循环发生明显障碍（Ｐ＜０．０１）。休息２４小时后微循环障碍得以明显改善（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０２）．但是，与安静时比较，血管形态积分值和总积分值仍有显著性差异（Ｐ＜０．０２），而流态积分值和管周状态积分值已无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。 相似文献
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为研究L-精氨酸对大鼠递增运动负荷至疲劳后血清某些指标的影响,采用6-8周龄雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(G1),递增至中强度运动组(G2),递增至中强度运动 L-精氨酸400mg/kg组(G3),运动至疲组(G4),运动至疲 L-精氨酸400mg/kg组(G5)进行运动前30minL-精氨酸400mg/kg或生理盐水2ml腹膜腔注射后在跑台上进行递增负荷的跑步训练,直到力竭状态。运动结束后即刻,采血测定运动持续时间、血液NO、BUN、TT等的指标变化情况。结果显示:注射L-精氨酸400mg/kg所在组(G3、G5)明显延长大鼠疲劳及力竭运动的运动时间,G3组血清皮质醇及血尿素增高幅度明显低于G2组;G3血睾酮水平明显高于G2组,与对照组相比无明显差异。各力竭运动组生化指标无明显差异。以上结果表明,L-精氨酸400mg/kgI.C.V能使大鼠适应递增负荷的运动应激,延缓运动性疲劳的发生。 相似文献
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研究了急性力竭性游泳后大鼠睾丸形态的变化，结果显示力竭性运动可引起睾丸内生精细胞，主要为精母细胞发生病理性损害，且力竭后睾丸内生精细胞（不包括成熟精子）的总数（平均为1．54×108个）比正常对照组（平均为1．25×108个）明显增加，统计检验两者有显著差异。所有这些变化在力竭游泳后24小时则基本恢复正常。 相似文献