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相似文献
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1.
目的:观察长期耐力性训练和急性力竭训练对大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白SERCA2、PLN和RyR2基因表达的影响,探讨心脏运动适应的分子机理。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、急性运动组和长期运动组。运动组适应练习2周后,长期组进行16周耐力训练(20 m/min,跑60 min,坡度0,每周5次),急性组以20 m/min速度跑至力竭,训练后检测SERCA2、RyR2和PLN的mRNA表达水平。结论:16周耐力运动使心脏重量/体重比增加(P<0.05),提示长期耐力运动可能导致心肌肥大;16周耐力运动使心肌SR的SERCA2 mRNA表达水平增加,提示长期耐力训练提高了心肌肌浆网摄取钙离子的能力;16周耐力运动导致心肌SR的PLN mRNA表达水平增加,这可能是发生运动性心律徐缓的机制之一;16周耐力运动不能改变心肌SR的RyR2 mRNA表达水平,提示运动性心肌肥大与RyR2没有关联;急性力竭运动不能改变心肌SR的SERCA2、PLN和RyR2 mRNA的表达水平(P>0.05)。  相似文献   

2.
目的:观察运动对糖尿病大鼠心肌肌浆网Ca2+调控蛋白基因表达的影响,探讨运动对心脏的保护作用的分子机制。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、安静糖尿病和运动糖尿病组。运动组进行8周耐力训练(20 m/min,60 min,坡度0,每周5次)。检测心肌肌浆网钙调控蛋白Ca2+ATP酶(SERCA2)、兰尼碱受体II型(RyR2)及受磷蛋白(PLB)mRNA表达水平。结果:安静糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达上调,RyR2 mRNA表达下调,运动使糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达下调,RyR2 mRNA表达上调。结论:8周耐力运动逆转了糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白基因表达的改变,提示耐力运动具有预防或逆转糖尿病型心肌病变的作用。  相似文献   

3.
目的:观察离心运动介导骨骼肌微损伤与修复过程,肌细胞不同微区钙离子浓度变化所起的作用,以及肌浆网钙释放通道兰尼定受体(RyR)的调控信号。方法:114只雄性SD大鼠,分为离心运动(E组,36只)、离心运动+针刺(EA组,36只)、单纯针刺(A组,36只)和安静对照(C组,6只)。E、EA和A组在运动后即刻、6、12、24、48、72 h取材,电镜观察结构,能谱分析Z线和H区钙元素,WB观察磷酸二酯酶-4-D3(PDE4D3)和FK506绑定蛋白12(FKBP12)表达。结果:E与EA组Z线附近的钙离子浓度在运动后即刻和恢复期的12~72 h呈2次上升趋势,其中EA组第2次上升更早且明显。1次离心运动不能破坏RyR的稳定性。结论:运动后即刻的[Ca2+]i升高介导导了损伤,而运动后12~72 h内的第2次[Ca2+]i升高与组织修复有关,此升高非RyR不稳产生"钙漏"而导致的破坏性"钙超载"。研究价值:本研究发现离心运动过后72 h内不同时间段内,钙离子升高具有截然不同的效应,为肌肉损伤和恢复的钙机制研究提供新的方向。  相似文献   

4.
目的:在不同耐力训练的模型下,探讨SD.大鼠骨骼肌肌浆网的钙离子转运功能的变化。方法:采用实验法。实验选用2月龄纯种雄性SD.大鼠34只,随机分组。对实验对象采用小动物跑台进行递增耐力负荷训练,达到耐力训练模型标准后,再采用减量耐力训练,主要减少运动强度训练。使用荧光分光光度计对各组实验大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+钙离子泵,RyR1受体进行测定。结果:耐力训练组肌浆网肌浆网钙离子泵、RyR1受体功能呈显著性增加(p<0.01)。4周以上减训钙离子泵、RyR1受体功能显著性下降(p<0.01)。结论:耐力训练增强骨骼肌肌浆网钙泵和RyR1受体的功能。4周及以后减训肌浆网钙泵和RyR1受体的功能性明显下降。  相似文献   

5.
运动与细胞凋亡   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文采用文献资料法对运动与细胞凋亡的研究现状及进展进行研究探讨。着重分析了凋亡相关基因、自由基和线粒体在细胞凋亡形成中的作用及可能机理,以及运动对细胞凋亡的影响。运动可以诱导细胞凋亡,细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间有关,其机制可能主要包括以下方面:影响凋亡相关基因、自由基的介导使氧化与抗氧化系统失衡,损伤线粒体的结构和功能以及机械损伤。  相似文献   

6.
运动直觉研究述评   总被引:1,自引:0,他引:1  
运动直觉是个体在复杂的运动情境中,根据有限的信息,对问题进行直接地和迅速地解决的思维。从理论探讨和实证研究两个方面,对国内外的运动直觉研究进行了概述。指出目前的运动直觉研究存在着“重理论探讨,轻实证研究”的倾向,缺乏巧妙的实证研究思路和适宜的研究方法,提出了后续实证研究必须解决的两个关键问题。  相似文献   

7.
在介绍运动承诺概念和结构模型的基础上,分析国内外运动承诺研究现状与其发展,为进一步研究运动承诺提出建议。通过对运动承诺的研究论文分析发现,运动承诺理论模型研究结果主要表现在理论结构、前因变量和理论整合等方面。在运动承诺研究过程中,应加强探讨运动承诺与相关变量的相关关系和相互作用机制,进行跨群体运动承诺应用与实证研究。我国有必要开展运动承诺本土化和跨文化研究,建构我国社会背景下的运动承诺结构模型。为促进运动和锻炼行为及其他运动承诺相关研究提供参考。  相似文献   

8.
健美操意识理论研究初探   总被引:3,自引:0,他引:3  
以哲学、运动心理学、认知心理学、运动生理学和相关健美操理论为指导,运用文献分析、系统分析、逻辑分析等研究方法,对健美操意识的含义、健美操意识的结构、健美操意识活动的表现特点等问题进行了初步的探讨。  相似文献   

9.
光具座是中小学普遍应用的光学实验教具,其主要构件牢固耐用,美中不足的是其配套附件有的不好用、易损坏。笔者在实践中,对其附件烛台、凸透镜和光屏的结构进行了改进,解决了凸透镜成像实验中仪器结构不合理以及容易损坏的问题。  相似文献   

10.
摘要:运动损伤是运动员训练过程中的常见问题,是影响其竞技水平发展的重要因素。运动损伤的全面、准确评估对于确定治疗手段、制定康复训练计划、缩短恢复时间十分关键。随着影像学手段的发展与普及,超声、磁共振等成像方法被广泛用于运动损伤的评价中。目前在运动损伤评价中应用较多的成像方法包括超声成像中的M超、组织多普勒、超声弹性成像,磁共振成像中的结构像、磁共振波谱、T1ρ成像等,这些成像手段在肌肉拉伤等器质性损伤评价中发挥了重要的作用。同时,不少运动损伤在表现出器质性改变后就很难恢复至最佳状态,迫切需要早期的功能评价手段。近年来无创灌注成像、氧代谢成像等新兴功能成像方法的出现在这方面表现出了很大的优势,具有积极的潜在应用价值。进一步,基于运动员的影像数据或日常监测数据,丰富的机器学习以及人工智能技术的快速发展,为运动损伤的自动评估和预警带来了可能。本研究主要对影像学在运动损伤中的应用研究进行了总结概括,并对近年来快速发展的人工智能在运动损伤领域的重要贡献进行了简要总结,最后对影像学在运动损伤预警与评价等方面的应用进行了展望。  相似文献   

11.
为了探讨肌肉质量负调控因子肌肉生长抑制素(myostatin)在低氧和运动调控骨骼肌质量中的作用,将SD大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露即刻组、高住低训即刻组、低氧暴露复氧1周组、高住低训复氧1周组。运动方式为跑台运动。采用人工模拟氧浓度13.6%的低氧环境进行间歇性低氧暴露,每天晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12h,共4周,实验后取腓肠肌称重,采用RT-PCR方法测定腓肠肌myostatin mRNA的表达。结果表明:1)与常氧对照组比,高住低训即刻组体重显著下降,腓肠肌质量显著下降(P0.05);2)与常氧对照组比,常氧运动组骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05);3)4周低氧暴露后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制;4)4周高住低训后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制。高住低训后骨骼肌质量丢失,myostatin mRNA表达上升。提示高住低训调节骨骼肌质量可能与运动、低氧调控骨骼肌myostatin水平有关。  相似文献   

12.
男子中长跑运动员肌氧含量与血乳酸浓度的对比研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究运动过程中人体骨骼肌组织肌氧含量的相对变化与个体乳酸阈间的关系.方法:用近红外三波长肌氧监测系统,对受试者在功率自行车上作等级性递增负荷运动时,局部骨骼肌组织中的肌氧含量的相对变化进行了无损、连续、在体实时监测与分析,并同步测定和记录受试者的血乳酸浓度.结果:肌氧含量的相对变化与个体乳酸阈和运动强度具有高度的相关性(p=0.01).结论:本研究为无损监测和评定运动员的生理机能状况、掌握训练强度、评价训练效果引入新的生物学测试指标和技术.  相似文献   

13.
目的:比较测定几种不同动物骨骼肌肌球蛋白重链(MHC)亚型及成肌调节因子(MRFs)基因表达,引物均采用大鼠基因号设计,旨在比较观察其它动物与大鼠基因表达的交叉及相似度。方法:选用大鼠、家兔、牛与人的股外侧肌样本各6个,迅速用TRIZOL试剂匀浆固定,采用实时荧光-PCR法,测定骨骼肌MHCI,IIa,IIx,IIb四种亚型及成肌调节因子(MRFs)的mRNA基因表达。结果:未经内参较正的测定值,人、牛、兔的肌球蛋白重链(MHC)亚型及成肌调节因子(MRFs)基因表达均明显低于大鼠(P<0.01),提示各物种的同种基因存在差异性,其引物特异性较强;但经过内参校正后的测定值,人的MHC各亚型基因表达与大鼠含量较接近,有一定的交叉和基因相似性;而牛的含量虽可检出,但仍明显低于大鼠含量(P<0.01),表明其基因相似性较低;兔与大鼠基因未表现出相似性。提示,各物种同种基因的表达既存在差异性,又有一定的交叉和相似性。其蛋白水平的比较测定有待进一步研究。  相似文献   

14.
生长激素(GH)、胰岛素样生长因子I(IGF-I)都是判断GH-IGF轴变化的主要指标。IGF不仅是内分泌因子,还能在组织局部起作用。通过对6周递增负荷跑台练习的大鼠进行研究,结果显示:运动后即刻,大鼠血清GH水平明显升高(P<0.01);运动组与对照组比较,骨骼肌IGF-I水平有明显升高(P<0.01),表明运动对骨骼肌组织内IGF的分泌有调节作用。  相似文献   

15.
葡萄糖载体(GLUT)是细胞膜上介导葡萄糖跨膜转运的蛋白质,有6种不同的亚型。骨骼肌中存在3种,即GLUT1、GLUT4和GLUT5.它们对骨骼肌的葡萄糖利用有重要意义。运动能促进GLUT的表达及合成,从而增强肌肉利用葡萄糖的能力。  相似文献   

16.
目的:探讨中等强度耐力训练对骨骼肌PI3K,PTEN和Akt基因和蛋白表达的影响。方法:12只雄性SD大鼠随机分为安静组和运动训练组,每组6只。训练组采用Bedford训练方案。训练8周后两组大鼠安静状态下处死,取比目鱼肌和腓肠肌。采用Real-time PCR和Western Blotting等方法测定大鼠比目鱼肌和腓肠肌PI3K、PTEN和Akt基因的mRNA和蛋白表达。结果:8周的训练,腓肠肌PI3K、PTEN和Akt mRNA水平显著降低,而PI3K和Akt的蛋白相对表达量显著增强,PTEN蛋白相对表达量下降;比目鱼肌Akt mRNA下降,PI3K和PTEN mRNA无显著改变,PTEN和Akt1蛋白相对表达量下降,PI3K蛋白表达增强。结论:PI3K、PTEN和Akt基因表达可受耐力训练的诱导,该诱导可能发生于转录水平或翻译水平,在同一组织中mRNA与蛋白质表达的关系较复杂,协同性较低,耐力训练中PI3K、PTEN和Akt基因的转录和翻译可能相对独立,并有肌纤维类型的特异性。  相似文献   

17.
高住低训抑制大鼠骨骼肌mTOR蛋白表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨运动和低氧影响骨骼肌生长的分子调控机制。方法:SD大鼠分为6组:1)28 d组,包括对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组;2)复氧7 d组,包括低氧暴露复氧7 d组、高住低训复氧7 d组,每组6只。常氧运动组进行4周的跑台运动。低氧暴露组白天与对照组在常氧下生活,晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12 h;复氧7 d组进行低氧暴露后复氧7 d。高住低训组每天运动后1 h进行低氧暴露。实验后取腓肠肌称重,采用western blot测定mTOR蛋白表达。结果:1)28 d常氧运动后骨骼肌mTOR蛋白表达明显上降(p<0.05);2)28 d高住低训后骨骼肌mTOR蛋白表达明显下降(p<0.05),复氧7 d后显著回升(p<0.05)。结论:运动和低氧调节骨骼肌mTOR蛋白表达,提示高住低训抑制骨骼肌生长可能与运动、低氧调控骨骼肌mTOR信号并影响蛋白翻译过程有关。  相似文献   

18.
取股动脉血检测,并对比目鱼肌做电镜和光镜的观察.结果:(1)大鼠运动后骨骼肌纤维结构发生明显改变,其变化以运动后24小时较为显著.(2)大鼠运动后血浆IL-6水平较运动前出现显著增高,且在运动后48h出现峰值.(3)运动后血清LDH活性较运动前显著增高,出现先升后降,且峰值出现在运动后即刻.运动后血清Ca2 水平较运动前显著降低.结论:(1)运动后超微结构的损伤明显,且损伤较严重的时相出现在运动后24h左右,可能是离心运动致机械损伤和运动强度及持续时间共同作用的结果.(2)大鼠血清IL-6水平在运动后显著增高,结合电镜和光镜结果,表明IL-6与运动性骨骼肌损伤有重要关联性可作为运动性骨骼肌损伤检测的一个重要指标.  相似文献   

19.
摘要:目的:本研究旨在研究不同强度的急性运动对骨骼肌蛋白合成信号的影响,以期能深入阐明运动对骨骼肌蛋白合成代谢的调控机理。方法:8周龄SD雄鼠分别进行不同强度的跑台运动,于运动后即刻、6h 和12h 取材白腓肠肌。BCA法测肌肉蛋白浓度,Western Blot法测肌肉MHC和AR、mTOR、p70S6K、4EBP1、MEK、ERK和p90RSK的磷酸化。结果:①骨骼肌AR磷酸化在中强度运动后即刻、恢复期6h和12h分别增加13%、20%和14%,而在高强度运动后分别增加16%、57%和37%;②mTOR磷酸化在中强度和高强度运动后3个时间点均显著增加,分别增加19%、37%、4%和28%、53%、4%;p70S6K磷酸化分别增加28%、76%、18%和33%、96%、25%。4EBP1磷酸化分别增加18%、33%、7%和25%、44%、5%;③MEK磷酸化在在中强度和高强度运动后3个时间点均显著增加,分别增加74%、22%、3%和106%、51%、24%。ERK磷酸化分别增加39%、29%、11%和55%、32%、22%。p90RSK磷酸化分别增加22%、16%、4%和35%、20%、6%。结论:①骨骼肌AR活性、mTOR通路和MAPK通路的活性均存在运动强度依赖性,前两者均于运动后恢复期6h达到最高值,后者于运动后即刻达到最高值。②在运动后的恢复期中,AR活性在mTOR通路和MAPK通路大幅回落之后,仍保持较高的活性。  相似文献   

20.
研究表明,运动引起胞浆Ca2 聚积是骨骼肌疲劳的重要原因.从研究酸性刺激时胞浆Ca2 的变化入手,从细胞水平分析急性运动可能对骨骼肌胞浆钙稳态的影响,试图为全面了解运动性疲劳的产生机制提供理论依据.实验中以Fluo-3-AM为Ca2 荧光指示剂,通过激光扫描共聚焦显微镜系统对用体外组织分离和培养的方法获得的单个的骨骼肌细胞胞浆Ca2 的荧光强度及其动态变化进行观察.结果发现:骨骼肌细胞受到酸性刺激时,胞浆Ca2 稳态被破坏.其总体变化趋势是先略有增加后迅速减少,直至在比正常低的水平上形成新的动态平衡.钙波的变化既有振幅的变化,也有频率的变化.这可能提示:运动后,由于内环境酸性代谢产物的堆积,致使胞浆Ca2 稳态破坏,最终引起骨骼肌疲劳.  相似文献   

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