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1.
摘要：目的：通过观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部（GPi）神经递质谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）及相关受体表达水平的动态变化,探讨力竭运动过程中苍白球内侧部神经元电活动变化的可能机制。方法：选取雄性Wistar大鼠为实验对象,采用微透析-高效液相色谱联用技术,观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部神经元胞外Glu和GABA水平动态变化;采用免疫荧光双标技术,检测安静、力竭时和恢复90min时谷氨酸离子型2B受体（NR2B）和γ-氨基丁酸A型受体a1亚基（GABAAa -1）表达水平。结果：自主运动期大鼠苍白球内侧部神经元胞外Glu/GABA比值均显著下降（P<0.05）,而力竭即刻其胞外Glu/GABA比值则显著升高（P<0.01）。与安静状态相比,苍白球内侧部在恢复90min时NR2B受体阳性细胞数量显著增加（P<0.05）,力竭即刻和恢复90min时GABAAa-1受体阳性细胞数量显著减少（P<0.05,P<0.01）。结论：力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部Glu、GABA浓度及NR2B、GABAAa-1受体蛋白表达的改变是导致该核团神经元兴奋性变化的原因之一。 相似文献
2.
摘要：目的：干预基底神经节直接通路和间接通路，观察运动疲劳后苍白球内侧部（GPi）和黑质网状部（SNr）神经元电活动变化，探讨GPi/SNr在基底神经节信息整合中的作用。方法：选取大鼠建立跑台运动疲劳动物模型，采用不同频率的电刺激干预间接通路，微量注射KA、SCH23390干预直接通路，记录运动疲劳前后GPi/SNr神经元电活动。结果：刺激丘脑底核引起GPi/SNr兴奋性反应的放电频率在一定范围内随刺激频率增大而增大；疲劳组GPi/SNr神经元对变频刺激的反应较安静组增强；增加刺激频率时，GPi/SNr神经元兴奋性反应放电频率减小。特定刺激频率作用下，疲劳组GPi/SNr神经元兴奋性反应比例显著高于安静组（P<0.05）；疲劳组SNr神经元的放电频率显著高于安静组（P<0.05）；疲劳组SNr兴奋性、抑制性反应频率均比GPi高。微量注射KA后，疲劳组抑制性反应比例显著高于安静组（P<0.05），微量注射非诺多泮后，SNr疲劳组的抑制性反应比例显著高于安静组（P<0.05），微量注射SCH23390后，疲劳组兴奋性反应比例显著高于安静组（P<0.05）。结论：GPi/SNr作为基底神经节的输出核团，在整合直接、间接通路信息的过程中存在不同的信号处理方式。运动疲劳后，干预间接通路时引起GPi/SNr神经元反应的高频刺激阈值增加，减少STN对GPi/SNr的兴奋性传入可能成为干预运动疲劳间接通路的一种手段。 相似文献
3.
目的:研究长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响及其基因调控机制;方法:对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:1)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元凋亡显著增加.海马神经元凋亡可能是力竭性训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制.2)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.因此,力竭性训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制. 相似文献
4.
摘要：目的：探究湿热环境力竭运动后的脑电活动变化特点及导致其变化的可能机制。方法：17名非体育专业男性大学生在温度36.0 ℃，相对湿度60.0%的环境下以60%VO2max强度运动至力竭。运动中监测受试者的心率（HR）、核心温度（Tc）和额温（Tf），运动前后测量受试者的体重与脑电（EEG）。结果：受试者运动(29.88±4.06) min后力竭，力竭时刻的HR达(200.94±9.76) 次/min，Tc和Tf分别上升至(39.14±0.32)℃和(39.64±0.71)℃，体重丢失(623.53±536.81)g。运动后脑电波功率谱能量（SP）与运动前相比总体升高，右侧脑区升高区域多于左侧。α与β波频段内的α2与β2波的SP显著升高脑区多于α1与β1波。唤醒水平（α/β）主要在左侧脑区显著下降（P<0.05）。α波相对能量（α/(α+β)）在F3、F7、T3区显著下降（P<0.05）。相关分析发现躯体指标与脑电活动在多个脑区呈中度相关（r是0.48～0.74）。结论：湿热环境力竭运动后机体脑电活动整体升高，右侧脑区α2与β2波是潜在的运动性疲劳和运动热疾病的预测指标，机体疲劳是脑电活动与躯体指标相互作用的共同结果。 相似文献
5.
目的：：观察人参黄连对力竭运动大鼠血清肌钙蛋白T( cTnI)、脑钠肽( BNP)的影响,探讨其对运动力竭大鼠心脏的保护机制。方法：运用游泳运动建立大鼠疲劳模型,随机分为人参黄连运动即刻组( A)、人参黄连运动后24h组(B)、人参黄连安静组(C)、运动即刻组(D)、运动后24h组(E)、安静组(F),C、F组休息状态,A 、B、D、E组游泳训练。采用酶联免疫吸附测定法测定大鼠血清cTnI和BNP。 B、C、E、F组血cTnI和BNP值明显低于A、D组(P<0.01)。此外,与E组相比,B组血cTnI和BNP值明显降低。结论：人参黄连可降低血清cTnI和BNP,直接或间接促进心肌可逆性损伤和局域性不可逆微损伤的恢复,对力竭运动大鼠心脏损伤有保护作用,对运动性疲劳也有消除或延缓作用。 相似文献
6.
运动性疲劳状态下大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A-2的变化 总被引：3，自引：0，他引：3
伏育平 《广州体育学院学报》2005,25(5):27-30
主要目的：为了研究运动性疲劳状态下心肌组织损害的变化规律。方法：以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型，应用形态学手段和分子生化技术，分别测定了运动后两组大鼠即刻心肌线拉体内钙含量、脂质过氧化反应产物内二醛（HDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase，ACP）和β葡萄糖醛酸酶（Beta—glucuronidase），磷脂酶A2（PIA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和力竭训练组大鼠心肌线粒休内钙含量、MDA和GSH—px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变（P〉0．05）。但是第8周末，力竭训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高，GSH含量和SOD活性明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结论：运动性状态下心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化，这些变化可能是引起疲劳状态下心肌损伤的主要原因。 相似文献
7.
大强度运动引起大鼠运动性尿蛋白升高机制的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
测定大鼠力竭运动后即刻及恢复期100min时尿中总蛋白(TP)、尿白蛋白(Alb)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)排泄率,肾脏组织及肾线粒体膜自由基代谢变化及相关性分析.研究表明,力竭运动诱发肾脏组织自由基作用的加强和自由基清除能力的相对不足,导致肾小球滤过膜、肾小管超微结构的改变和功能下降以及肾线粒体膜结构和功能受损、能量代谢障碍,使蛋白质滤过率增加,而肾小管重吸收减少,从而使大鼠力竭运动后尿蛋白排泄率增加. 相似文献
8.
以人参为阳性对照,研究北冬虫夏草和辽东B木对一次力竭小鼠纹状体自由基代谢的影响及其机制。方法:雄性昆明种小鼠,随机分为5组:安静组,力竭运动组,虫草加力竭运动组,B木加力竭运动组,人参加力竭运动组,运动模式为一次无负重力竭游泳,之前6周给相应组大鼠服用北冬虫夏草发酵液、辽东B木提取物和人参茎叶提取物,最后一次运动后即刻取样测定各组小鼠纹状体MDA、T-AOC及游泳至力竭的时间。结果:一次力竭游泳后,运动组小鼠纹状体MDA含量显著增高(P<0.01),T-AOC显著下降(P<0.01);虫草组纹状体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);B木组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);人参组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC显著高于运动组(P<0.01);各服药组小鼠游泳至力竭的时间明显延长(P<0.05)。结论:小鼠在进行一次力竭运动后,纹状体内脂质过氧化水平升高,总抗氧化能力下降;服用北冬虫夏草、辽东B木及人参能够降低力竭游泳小鼠纹状体脂质过氧化水平,提高总抗氧化能力,并延缓中枢疲劳的发生。 相似文献
9.
许玲 《军事体育进修学院学报》2002,21(4):76-78
研究表明，运动力竭后机体内自由基升高，同时机体抗自由基的氧化酶的活性也随着增加，引起机体疲劳及机能产生变化。研究结果：给实验大鼠服用支链氨基酸（BCAA）一段时间后，在进行力竭性运动后的恢复阶段（运动后即刻、运动后1h、运动后2h），过氧化脂质（LPO）明显下降（P＜0.05），抗氧化岐化酶（SOD）、GSH－PX与对照组相比，有明显的升高（P＜0.05）。研究结论：服用BCAA有利于机体运动后自由基的减少和抗氧化酶的活性的增加。因此，支链氨基酸对运动性疲劳的恢复具有一定的作用。 相似文献
10.
力竭运动对大鼠血浆PGI_2、TXA_2与心肌ACP、MDA和β-GLU的影响研究 总被引：2，自引：0，他引：2
崔荣荣 《吉林体育学院学报》2011,27(1):76-79
分析大鼠力竭运动后血浆TXB2、6-keto-PGF1a变化与心肌ACP、MDA和β-GLU变化的相关性并探讨其机制,为预防运动性心肌损伤提供理论依据。结果显示：力竭运动即刻,血浆TXB2显著升高（P〈0.01）,心肌MDA、ACP、β-GLU变化与血浆TXB2、T/P显著正相关（P〈0.05）。结论：血浆TXA2、PGI2平衡失衡可能是导致大鼠力竭运动后心肌损伤的重要原因。 相似文献
11.
苯乙烯/甲基丙烯酸3-氯-2-羟基丙酯共聚物的合成与表征 总被引：1，自引：0，他引：1
制备了甲基丙烯酸-3-氯-2-羟基丙酯(CHPMA),采用自由基悬浮聚合的方法,使其与苯乙烯进行共聚合,首次合成了苯乙烯/-а甲基丙烯酸-3-氯-2-羟基丙酯线型无规共聚物,并用FT-IR和GPC对共聚产物进行了表征,讨论了聚合条件对产物收率的影响。结果显示该共聚物的数均分子量达到10万以上,其分子量多分散系数为1.72,有望用于极性橡胶(如氯丁橡胶等)与亲水性树脂(如聚丙烯酸、聚丙烯酰胺等)共混的增容剂以制备稳定性良好的特种功能材料——吸水膨胀橡胶。 相似文献
12.
采用考虑旋轨耦合的从头算方法计算研究1,2-C2H4Br2的光解. 计算了分子的若干电子态的垂直激发能. 用MS-CASPT2/CASSI-SO方法计算了1,2-C2H4Br2分子C—Br解离的势能曲线. 根据计算结果,清晰地指认了1,2-C2H4Br2分子的解离通道：C2H4Br+Br（2P3/2） 和C2H4Br+Br*（2P1/2）. 相似文献
13.
通过对分布式网络信息安全体系的研究与分析,针对目前采用的动态自适应网络安全模型P2DR自动化程度很低,需人为参与才能完成安全事件响应的缺陷,提出一种全新的更具主动性的分布式网络主动安全预警模型P2DWR2,并详细阐述其关键实现技术.该模型实现了分布式网络的主动预警以及各组件间的密切协同,构建一个全方位立体化的分布式网络安全体系. 相似文献
14.
以柠檬酸作为胶凝剂,采用溶胶凝胶法制备了一系列CeXZr1-XO2复合氧化物,分别经600℃和900℃焙烧,应用XRD检测,发现均已形成铈锆固溶体。并应用BET、XRD和TPR对其表相、晶相结构和氧化还原性质进行了分析,发现随着固溶体中铈比例的增加,固溶体稳定性降低;其储氧量测定显示铈锆固溶体用作三效催化剂助剂的最佳比例为1：1。经900℃高温焙烧以后,固溶体晶粒增大不明显,表明本方法适合制备高比表面积和高储氧量的铈锆固溶体;TPR还原峰温度降低,推测可能在于柠檬酸络合物完全分解所致。 相似文献
15.
利用2-(2'-羟基苯)噁唑啉作为配体,通过与不同的锌盐进行反应,得到结构新颖的双核及四核配合物.对该系列化合物用元素分析,红外光谱进行表征.X-射线衍射单晶结构分析发现在配合物1中2-(2'-羟基苯)噁唑啉配体的羟基氧作为单原子桥连接2个锌离子,配合物2中除配体的羟基氧桥之外还存在甲氧基的氧原子桥连3个锌离子.配合物1 属于单斜晶系,空间群为P21,晶胞参数:a=9.384 2 Å(19), b=13.584 0 Å(30), c=11.138 0 Å(20), β=96.250°(30).配合物2属于三斜晶系,空间群为P-1,晶胞参数为 a=9.551 7Å(19), b=11.123 4 Å(22), c=11.182 6 Å(22), α=102.820°(30), β=114.988°(30), γ=100.806°(30).对配合物1的甲醇溶液中及固相荧光光谱进行研究,结果显示它有较好的荧光性质. 相似文献
16.
摘要：目的：Nrf2是调节机体内氧化应激的重要的核转录因子,本研究探讨Nrf2在小鼠成肌细胞系C2C12细胞中[Ca2+]i调节中的作用及其机制。方法：体外培养C2C12细胞,分别采用Nrf2的激动剂t-BHQ和抑制剂Brusatol干预,将细胞分为空白对照组（Control,C组）、激动剂组（Stimulants,S组）和抑制剂组（Inhibitors,I组）。荧光比色法检测C2C12细胞ROS水平,采用Fluo-4 AM钙离子染料负载,激光扫描共聚焦显微镜检测C2C12细胞[Ca2+]i变化,Western blot方法检测C2C12细胞肌浆网钙调节蛋白RyR、FKBP12、CaM、PKA、CaMKⅡ、SERCA1和SERCA2的蛋白表达。结果：1）与C组相比,I组C2C12细胞ROS水平显著增加（P<0.01）;2）在H2O2氧化应激刺激下,与C组相比,I组C2C12细胞[Ca2+]i在185.4秒后非常显著增加（P<0.01）,而S组[Ca2+]i在61.8秒后显著降低（P<0.01）;3）与C组相比,I组Nrf2蛋白表达显著降低（P<0.05）,S组无显著性差异;4）与C组相比,肌浆网钙调节蛋白RyR、FKBP12、PKA显著增加（P<0.05）,SERCA1和SERCA2蛋白显著降低（P<0.05）,而Nrf2激动剂组蛋白表达无显著变化。结论：1）Nrf2在H2O2介导的C2C12细胞[Ca2+]i异常增加过程中起保护作用;2）Nrf2被抑制后可引起C2C12细胞RyR、PKA蛋白表达增加,从而增强肌浆网钙释放功能;同时引起C2C12细胞SERCA蛋白表达减少,使肌浆网钙回收功能减弱。 相似文献
17.
沐士光 《玉溪师范学院学报》2006,22(6):64-67
分析C／S结构下的互联网存在的问题,然后引入P2P的概念并介绍当前基于P2P技术的主要应用,最后从技术的角度论述了P2P的实现原理． 相似文献
18.
目的:探讨室内运动场馆O2和CO2的变化浓度对学生体质健康的影响,通过实时监测,确定适宜学生身心健康运动的O2和CO2浓度范围.方法:实时监测240名学生室内运动场馆活动时的温度、O2和CO2浓度;测试受试者递增负荷运动心率和血乳酸并记录分析.结果:受试者活动40min,室内运动场馆CO2达到0.113％,临近最低标准;15min后心率阈值达到155.46 ±6.3次/min;3min后受试者血乳酸阈值4.86mmol/L.结论:安静状态下,受试者在室内和室外运动场馆的心率无明显差异,进行递增运动负荷至力竭,室内运动场馆心率上升明显,受试者室内运动的心率阈值比室外运动提前3min.受试者进行递增运动负荷持续至力竭,室内受试者血乳酸浓度上升幅度明显高于室外,血乳酸阈值比室外提前5min. 相似文献
19.
目的:探讨VEGFR2(血管内皮生长因子受体2)基因SNP/A+18487T多态性与HiHiLo后定量负荷下SpO2变化的关联性。方法:选取71名中国北方平原地区汉族男子进行30 d高住高练低训(HiHiLo),方案为每日在低氧房(O2浓度为14.8%~14.3%,海拔约2 800~3000m)居住10 h,每周进行3次75%VO2max强度的低氧训练(O2浓度为15.4%~14.8%,海拔约2 500~2 800 m),运动时间为30 mim/次,其余时间在常氧环境下训练。使用脉搏血氧饱和度测试仪测试HiHiLo前后定量负荷下SpO2。采用PCR-RFLP法分析VEGFR2基因A+18487T单核苷酸多态性。结果:VEGFR2基因A+18487T多态性与低氧训练后定量负荷运动下SpO2变化有关联。其中AA基因型者SpO2升高幅度显著大于其他基因型者。结论:AA基因型者在低氧训练后产生了较好的低氧适应,可以作为预测低氧训练后定量负荷运动下SpO2变化的分子遗传学标记。 相似文献
20.
利用沉淀-溶剂热联用方法,制备粒径约为30nm的TiO2材料,作为光催化分散液的光催化剂。采用X射线粉末衍射（XRD）、电镜（透射TEM、扫描SEM）、拉曼、红外光谱（FT-IR）和X射线光电子能谱（XPS）等技术对纳米TiO2的晶型、形貌、结构与表面特性进行表征。制备的TiO2为粒度均匀、分散良好的锐钛矿型纳米TiO2。在不做任何修饰的情况下,将纳米TiO2置于水中,通过超声得到分散均匀、稳定性好的纳米TiO2水性分散液,室温静置180d后仍保持澄清透明,无沉淀析出。180d后,该分散液对有机污染物罗丹明B的降解仍旧表现出优异的光催化活性,光照15min后罗丹明B明显褪色,30min完全降解,无活性损失。将该分散液喷涂在铝板基底上,表现出良好的自清洁能力。本文提供了一种可规模化生产、成本低、过程易控的纳米光催化分散液制备思路。 相似文献