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1.
摘要：目的：低氧预适应是指经过短暂的轻度缺氧后，对后续的的严重缺氧产生耐受作用。最新的研究发现核因子E2相关因子2（Nrf2）除参与抗氧化作用外，对线粒体的生物合成和机体的能量代谢也发挥重要的调节作用。本研究试图通过对小鼠进行低氧预适应，探究其对骨骼肌Nrf2及线粒体呼吸链复合物蛋白表达和运动能力的影响。方法：健康8周龄C57BL/6J小鼠（WT）共40只，随机分为四组：未低氧预适应安静组（NC），低氧预适应安静组（HC），未低氧预适应低氧运动组（NE）和低氧预适应低氧运动组（HE），每组10只。对低氧预适应组小鼠进行48h持续低氧暴露，氧浓度为11.2%，未低氧预适应组小鼠饲养于常氧下。低氧预适应组低氧暴露结束后，对运动组小鼠进行运动能力测试。运动后即刻取小鼠腿部胫骨前肌检测Nrf2及线粒体呼吸链复合物的蛋白表达，实时荧光定量PCR检测NRF1、TFAM的基因表达。结果：（1）与未低氧预适应组相比，低氧预适应安静组和运动组Nrf2蛋白表达均显著增加（P<0.05）；（2）安静状态下，低氧预适应小鼠TFAM mRNA表达和线粒体呼吸链复合物CI-CV蛋白表达呈下降趋势。（3）一次性低氧力竭运动后，低氧预适应小鼠NRF1和TFAM mRNA和线粒体呼吸链复合物CI、CIII、CIV、CV蛋白表达出现增加趋势，CII蛋白表达显著下降（P<0.05）。（4）经过低氧预适应的小鼠在低氧环境中的运动能力显著增加，体现为力竭时小鼠跑动距离显著增加和达到力竭时所用时长显著增加。结论：48小时11.2%氧浓度的低氧预适应，可显著增加低氧运动后小鼠骨骼肌Nrf2和线粒体呼吸链复合物CIV和CV蛋白表达，这可能是低氧预适应提高小鼠运动能力的原因之一。 相似文献
2.
目的:观察耐力运动与高脂饮食干预对肥胖大鼠骨骼肌线粒体融合与分裂蛋白表达的影响。方法:48只Wistar大鼠分N组(16只)与H组(32只)普食/高脂饲喂造模8周,随后分为NNC组、NNE组、HHC组、HHE组、HNC组与HNE组,NNC组、NNE组、HNC组与HNE组使用普食饲喂9周,HHC组与HHE组继续使用高脂饲喂9周,NNE组、HHE组与HNE组进行9周耐力运动干预。结果:高脂饲喂后大鼠骨骼肌线粒体融合蛋白MFN1、MFN2表达减少,分裂蛋白FIS1表达增加,耐力运动干预增加了高脂饲喂后大鼠骨骼肌线粒体MFN1、MFN2的表达,降低了DRP1、FIS1的表达。结论:高脂饲喂显著降低了骨骼肌线粒体融合蛋白的表达,增加了分裂蛋白的表达,耐力运动干预显著增加了骨骼肌线粒体融合蛋白的表达,显著降低了HFD干预后骨骼肌线粒体分裂蛋白的表达。 相似文献
3.
邵月 《广州体育学院学报》2011,31(6)
目的:研究一次急性运动对骨骼肌P53调节线粒体有氧呼吸轴P53、SCO2和COXII基因表达的影响。方法:20只大鼠随机分为2组:安静组(CON,n=10)、一次急性运动组(AE,n=10)。建立SD大鼠一次急性60分钟跑台运动实验模型,在一次急性运动后即刻断头处死切取腓肠肌,Real-time PCR检测P53、SCO2和COXII的mRNA转录,Western blot检测P53、SCO2和COXII的蛋白表达。结果:1)AE组P53mRNA转录、蛋白表达水平与CON组相比均没有显著性差异(P>0.05)。2)AE组SCO2基因转录水平与CON组相比显著性升高(P<0.05),但AE组SCO2蛋白表达水平与CON组相比则没有显著性差异(P>0.05)。3)AE组COXIImRNA转录水平和蛋白表达水平与CON组相比均没有显著性差异(P>0.05)。结论:一次急性运动对P53调节的线粒体有氧呼吸通路影响不是太大,P53基因转录和蛋白表达均没有产生显著变化,SCO2基因转录水平显著上调,但这种上调并没有反应在蛋白表达上,COXII基因转录和蛋白表达都没有产生显著性变化,线粒体有氧呼吸的运动适应性改善仅靠一次急... 相似文献
4.
曹姣 《河北体育学院学报》2018,32(4):71-77
AMP活化蛋白激酶（AMPK）是细胞内能量感应器,运动可引起肝脏中AMPK活性增加,与细胞内miRNAs、固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）、核因子κB（NF-κB）等多种细胞因子相互作用,参与细胞内多种生物学功能,包括脂质代谢、炎症过程、线粒体的生物合成、胰岛素抵抗等,改善肥胖、非酒精性脂肪肝和2型糖尿病等代谢性疾病。运动激活肝脏中AMPK信号通路,参与胰岛素抵抗状态下肝脏脂代谢异常的机理调节。 相似文献
5.
目的：探讨不同强度长期耐力运动对反映骨骼肌线粒体生成和氧化功能的相关分子信号和生物酶的影响。实验方法：42 只雄性 SD 大鼠分为安静组(C,n=6)、中等强度运动组(M,n=18)和大强度运动组(H,n=18)。运动负荷为中等强度组 28 m/min,60 min/天、大强度组 38 m/min,60 min/天,每周运动5天,休息2 天,共7周。运动组动物分别在运动后即刻、6 h和24 h取材。荧光定量PCR检测PGC-1α 、NRF1、COXIV、CS基因表达,Western blot测定线粒体UCP3蛋白表达。实验结果：（1）7周中等强度耐力运动后即刻、6h、24h,骨骼肌PGC- 1α mRNA表达分别为安静组的362%（P＜0.05）、657%（P＜0.05）、116%,线粒体UCP3蛋白表达分别为安静组的111%、149%（P＜0.05）、121%,COXⅣ mRNA表达分别为安静组的223%（P＜0.01）、410%（P＜0.01）、124%,NRF1和CS mRNA表达分别是安静组的1071%、429%、199%（三者均P＜0.01）和839%、210%、203%（三者均P＜0.01）;（2）大强度耐力运动后即刻、6h、24h,骨骼肌PGC- 1α mRNA表达分别为安静组的274% （P＜0.01）、130%（P＜0.05）和68%（P＜0.05）,线粒体UCP3蛋白表达分别为安静组的87%、33%（P＜0.01）和81%,COXⅣ mRNA表达分别为安静组的29%（P＜0.01）、60% （P＜0.05）和55%（P＜0.05）,NRF1和CS mRNA表达分别是安静组的235%（P＜0.01）、362%（P＜0.01）、85%和289%（P＜0.01）、162%（P＜0.05）、108%。结论：（1）7周中等强度耐力运动增加骨骼肌线粒体生物合成;（2）7周大强度耐力运动使骨骼肌PGC-1α、COXⅣmRNA和UCP3蛋白表达出现下降,其中尤以COXⅣ和UCP3下降明显,这可能是骨骼肌线粒体生成受损的信号。 相似文献
6.
摘要：目的：探讨大负荷运动对大鼠骨骼肌线粒体形态结构与功能的影响,为研究运动性骨骼肌损伤发生的机理奠定基础。方法：48只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为安静对照组（C,n=8）和运动组（E,n=40）。其中,E组按时相点划分为0 h、12 h、24 h、48 h、72 h等5组,每组各8只。E组大鼠在跑台上进行持续性下坡跑,跑台坡度为-16°,速度为16 m/min,运动时间为90 min。各组分别于对应时间点分离比目鱼肌进行检测。使用透射电子显微镜观察骨骼肌线粒体超微结构变化,采用ELISA方法检测各组大鼠比目鱼肌线粒体关键酶CS的含量以及线粒体呼吸链复合体Ⅱ、Ⅳ的活性,应用Western blot方法检测骨骼肌COXⅠ的蛋白表达。结果：一次大负荷运动后比目鱼肌线粒体出现明显肿胀、肌膜下积聚等超微结构异常变化,且伴有大量不同成熟阶段的自噬体形成,同时CS的含量和呼吸链复合体Ⅱ活性均明显下调（P<0.05）,复合体Ⅳ活性及其亚基COXⅠ蛋白表达也出现下降。结论：一次大负荷运动可导致骨骼肌线粒体结构和功能受损,数量减少,导致细胞氧化磷酸化功能障碍,同时还诱导了自噬的发生,这可能是大负荷运动致骨骼肌损伤的重要原因之一。 相似文献
7.
张红学 《北京体育大学学报》2011,(9):51-54
研究运动激活的CaMK Ⅱ对骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的调节作用。方法:两月龄C57BL/6J小鼠40只,按体重随机分为安静对照(control,C)、运动组(exercise,E)、运动+KN93组(KN93,93)、运动+KN92(KN92,92)组。Western Blotting法测CaMK II THR286磷酸化水平。EMSA法测MEF2/GLUT4 DNA结合活性。实时荧光定量PCR法测骨骼肌GLUT4 mRNA表达量。结果:1)运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量,均显著低于单纯运动组。运动+KN92组小鼠1 h跑台运动后,骨骼肌CaMKⅡ活性,MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量与单纯跑台运动组相比均无显著差异。2)虽然运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后骨骼肌GLUT4基因表达量显著低于单纯运动组,但与安静对照组相比,仍显著增加。结论:虽然CaMK Ⅱ参与调节运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的升高,但CaMKⅡ并不是调节运动诱导的GLUT4基因和蛋白表达增多的唯一信号通路,机体还存在其他的调节信号机制。 相似文献
8.
目的:试图从活性氧(ROS)角度出发,探讨间歇低氧训练对低氧敏感基因及相关基因表达调节作用的机制,为运动与低氧适应提供理论依据。方法:采用二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光探针观察线粒体ROS的变化,利用RT-PCR技术研究心肌组织低氧诱导因子1((HIF-1α)、原癌基因(c-fos)、MnSOD和肾脏组织EPO基因的mRNA表达水平的变化。结果:低氧应激后ROS产生增多,经过4周的间歇低氧训练适应后再低氧应激,ROS的产生减少;低氧应激后HIF-1α、EPO、c-fos、MnSOD基因表达增加,间歇低氧训练适应后这些基因指标较常氧组呈显著性上升(p<0.05)。结论:ROS作为低氧应激和运动应激的靶点之一引起细胞氧化应激,其产生又能激活核因子HIF-1α,使一些相关低氧敏感基因EPO、MnSODc、-fos的转录发生变化,促使其转录及mRNA表达增强。这些基因指标的变化规律与ROS的变化相吻合,表明HIF-1α、EPO、c-fos、MnSOD基因的表达与低氧适应有密切关系。 相似文献
9.
刘庆美 《首都体育学院学报》2007,19(4):42-44
丝裂原活化蛋白激酶信号系统（mitogen activated protein kinase,MAPKs）在细胞的信号传导中起着很重要的作用,其中以p38研究得最为深入。：运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起调节作用。MAPK信号级联中有多种独立的信号途径参与了骨骼肌运动性适应的细胞调控过程,对骨骼肌中葡萄糖转运、胰岛素信号转导、钾离子转运、工作肌的可塑性等产生影响。运动能够激活骨骼肌中MAPKs信号传导系统。不同运动方式、不同类型的肌肉可以影响到MAPKs的激活,而且激活后MAPKs具有不同的时相性。MAPKs对运动后骨骼肌的适应性变化具有重要作用。 相似文献
10.
骨骼肌是一种相对稳定的组织,其生长和修复主要由一组被称为卫星细胞的成肌前体细胞完成。肌卫星细胞的增殖与分化受许多生长因子调节。阻力运动引起肌肉蛋白质的增加,其可能原因是通过激活肌卫星细胞,并诱导调节肌卫星细胞增殖与分化过程的生肌调节因子-1、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、生肌抑制素（Myostatin）等发生一系列相应的变化而完成的。根据目前的研究,IGF-1通过多种信号通路促进肌再生,其中IGF-1/PI3K/Akt/mTOR/p70S6k是机械刺激激活蛋白质合成的主要信号通路。鉴于IGF-1在介导阻力运动肌肥大过程中的重要作用,总结了关于IGF-1及相关调节因子对肌卫星细胞增殖与分化的影响的研究成果,希望能进一步了解阻力运动对机体的影响。 相似文献
11.
王震 《吉林体育学院学报》2013,(4):93-97
运动激活细胞信号诱导线粒体生物合成,不仅可以有效地增加线粒体体积、提高ATP供能能力和延缓运动性疲劳发生,还可预防与年龄相关的退行性改变而导致肌肉功能下降。随年龄增长且运动时间减少,线粒体通道受损导致有氧功能减退和细胞凋亡趋势增加可导致肌肉功能下降。通过选择合适的运动方式,能改善这种代谢功能障碍,维持肌肉质量。 相似文献
12.
运动性骨骼肌适应的分子机制 总被引：5，自引：0，他引：5
马继政 《首都体育学院学报》2009,21(2)
骨骼肌显著特征是能够对外在活动的变化发生适应。大量运动诱导骨骼肌适应潜在分子机制被提出和进行研究。由收缩到分子事件中产生的机械信号转换过程中能够促使肌细胞适应,其中涉及到第一信使和第二信使上调,从而导致与运动诱导的基因表达和蛋白合成/降解的特异信号通路激活和抑制。大量潜在相关信使被提出,包括机械性牵拉、钙的流动、氧化还原电位和磷酸化势。伴随着第一信号激活,存在于哺乳细胞大量信号通路同样被激活,包括AMPK、钙调蛋白/钙调神经磷酸酶、IGF和NFκB-肿瘤坏死因子-α等信号通路。骨骼肌适应的关键调节分子的发现,能够认识运动诱导骨骼肌特异性的变化,了解这一变化过程,有助于运动训练方法的制订。 相似文献
13.
摘要：目的：观察一次大负荷运动后线粒体的分布以及线粒体SDHA和CytC蛋白的表达变化。方法：42只SD大鼠经适应后随机分为安静组（6只）和一次大负荷离心运动组（36只）。运动组在跑台上进行90 min速度为16 m/min的离心运动，坡度-16°。运动后分别在0、6、12、24、48、72 h取材。透射电镜观察大鼠骨骼肌线粒体分布，western blotting测定骨骼肌线粒体SDHA和CytC蛋白的表达。结果：一次大负荷离心运动后，骨骼肌肌膜下线粒体面积和数量均升高，肌原纤维间线粒体面积和数量呈现减少趋势；与安静组相比，肌膜下线粒体面积增加明显；骨骼肌线粒体SDHA蛋白表达呈现先降低后升高的趋势，而CytC蛋白呈现升高趋势。结论：一次大负荷离心运动后骨骼肌线粒体分布出现肌膜下聚集现象，且线粒体SDHA蛋白表达在运动后下调明显，可能是导致线粒体功能下降的原因之一。 相似文献
14.
使用组织染色、末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、DNA电泳及蛋白免疫组织化学法对低氧、力竭运动后骨骼肌的凋亡情况进行了较深入研究;从凋亡的角度探讨了低氧、离心运动诱导的肌肉损伤.研究结果表明:(1)急性力竭实验组中低氧对照组bax、bcl-2、bcl-2/bax的表达及TUNEL法测试细胞凋亡的结果揭示低氧暴露7天能够引起骨骼肌细胞凋亡明显增加.(2)对急性力竭组中常氧、低氧运动组不同时相的观察,发现运动后即刻、1天及2天骨骼肌凋亡较之安静对照组明显增加,最高时相出现在运动后2天,且有统计学意义.(3)急性低氧、力竭运动后激活了大鼠骨骼肌细胞的自杀程序.可能是由于运动后钙离子内环境紊乱,或活性氧生成增加而造成的.(4)从本研究可以推测细胞凋亡可能是造成低氧、力竭运动后骨骼肌损伤机制之一. 相似文献
15.
摘要：低氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）为机体的氧感受器,而雌激素相关受体α（estrogen-related receptor α,ERRα）是体内能量代谢的重要调节因子。目的：试图通过诱导型HIF-1α转基因鼠,探讨一次有氧运动中HIF-1α对骨骼肌ERRα/γ核蛋白及其靶基因表达的影响。方法：阴性对照小鼠（N）和高（H）、低（L）不同HIF-1α蛋白表达量的诱导型HIF-1α转基因鼠各20只,随机又分为2组（安静组和1 h运动组）,每组10只,共6组。运动组完成速度20 m/min,坡度5%,运动时间为1 h的一次性跑台运动。运动后3 h取材。Western blot测定ERRα/γ核蛋白表达。RT-PCR测定靶基因MCAD、PPARα、NRF1和PDK4 mRNA含量。结果：1）在安静状态下,L组小鼠与N组小鼠相比,PPARα 和MCAD mRNA表达量显著性增加,而H组小鼠与N组小鼠相比,骨骼肌ERRα核蛋白表达量显著性下降;2）1 h运动后,L组中的运动组与其安静组相比,骨骼肌ERRγ核蛋白表达量非常显著性增加,并且与N组中的运动组相比也显著性提高。然而,H组中的运动组与N组中的运动组相比则呈现显著性降低。结论：1）1 h运动促进L鼠骨骼肌ERRγ核蛋白表达增加;2）体内HIF-1α蛋白表达量适度增加,有利于安静状态和1 h运动后ERRα/γ核蛋白及其靶基因mRNA的表达,而HIF-1α蛋白的过度表达,则相反。 相似文献
16.
运动方式与运动性磷酸化蛋白 总被引：1，自引：0，他引：1
马继政 《山西师大体育学院学报》2009,24(4):133-136
耐力训练可诱导骨骼肌的线粒体的生物合成,而力量训练可显著诱导运动肌发生肥大。两者之间是否在运动中存在相同信号通路,或运动后存在不同信号通路,目前尚不能完全清楚。运动性蛋白的磷酸化修饰有着重要的生物学意义,寻找与运动方式相关的磷酸化蛋白,探询其中的变化机制,可能有利于我们对这一问题的认识。运动诱导骨骼肌反应可能存在复杂信号网络,存在信号间交互方式、以及前反馈和后反馈调节。运动性磷酸化蛋白可能在其中起着重要的作用,充分认识其中的变化机制,毫无疑问这将有利于训练方案的制定和选择适宜的训练方法。 相似文献
17.
目的:观察递增负荷跑台训练及补充左旋肉碱对力竭运动大鼠骨骼肌线粒体H+K+-ATPase活性的影响.方法:健康雄性Wister大鼠50只,随机分为安静对照组(A),一次性力竭组(B),单纯左旋肉碱组(L)、单纯运动组(E)和训练结合补充左旋肉碱组(LE).差速离心提取骨骼肌线粒体;分光光度测定线粒体H+K+-ATPase活性.结果:外源性补充左旋肉碱和运动应激均显著增加线粒体左旋肉碱结合含量(P<0.05);E组和LE组H+K+A-TPase合成活力均显著高于A组(P<0.05),且L组显著高于E组(P<0.05).结论:外源性补充左旋肉碱可能通过增加线粒体呼吸链电子传递速率,提高运动中线粒体H+K+-ATPase活性和ATP的再合成能力. 相似文献
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运动与骨骼肌葡萄糖转运通路研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
经过近40年的研究,现在已经证实不论是规律的有氧运动、剧烈的单次运动或者长期的抗阻训练,以及有氧结合抗阻运动训练都可以缓解胰岛素抵抗症状、增强胰岛素敏感性、提高整个机体的血糖清除能力以及增加骨骼肌的葡萄糖转运能力。在骨骼肌胰岛素信号转导通路涉及:胰岛素受体自动磷酸化、IRS-1/2酪氨酸残基的磷酸化、酪氨酸激酶激活以及磷脂酰肌醇3激酶的激活。而运动诱导的骨骼肌葡萄糖转运能力提高涉及的机制尚未明确。目前的研究主要集中在AMPK、CaMK、MAPKs、PKCs以及SIRTs等信号分子。在此对近年来关于AMPK和CaMK在运动诱导骨骼肌葡萄糖转运中的作用的研究进展进行综述。 相似文献
19.
低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)作为低氧诱导的核转录因子,通过对低氧反应基因(hypoxia responsive genes,HRGs)的转录调控,在分子水平上介导了细胞乃至器官系统对低氧的反应.就HIF-1的结构、低氧时(在哺乳动物组织中)表达部位的广泛性和低氧反应应答中HIF-1的表达以及与低氧训练的可能的分子机制进行了综述:HIF-1可能在启动或逆转组织对各种低氧、训练的适应或适应不良反应中起重要作用. 相似文献
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