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1.
目的:为探讨运动性血红蛋白低下时机体铁代谢、红细胞破坏与血红蛋白下降间的关系,为运动性血红蛋白低下的发生机制及预防提供依据。方法:随机选取广州体育学院体育教育系学生30人,男女各15人,进行起始负荷为60%最大心率强度,每周强度递增10%的跑步运动,5d/周,4周后测试受试者Hb、Ret、SF、Fer、sTfR和红细胞抗氧化指标MDA、SOD、CAT、GSH-px。结果:4周递增负荷跑步运动后受试者呈现运动性血红蛋白低下,血清铁蛋白持续性下降,转铁蛋白受体呈下降趋势或不变,但血清铁无明显变化;红细胞抗氧化酶的含量升高,脂质过氧化产物MDA呈持续增加趋势。结论:4周的递增负荷跑步运动中,红细胞自由基的生成增加及红细胞抗氧化能力的相对降低引起的红细胞破坏增加可能是运动性血红蛋白低下的发生原因,而不是由单纯缺铁所致。 相似文献
2.
通过对大鼠进行不同方式运动后测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶和血尿素血液指标进行研究。本实验旨在找出一种既能够导致大鼠运动性肌肉损伤又简便易行的损伤模型。在下坡跑、负重游泳和钝器打三种方式中以负重游泳120min和下坡跑组的血清指标值较高。负重游泳120min这种实验模型既可以导致运动大鼠运动性肌肉损伤，又简便易行，可以作为实验研究的主要实验模型。 相似文献
3.
抗疲劳中药和跑台训练对大鼠红细胞抗氧化酶和Na+,K+-ATP酶活性影响 总被引：6，自引：0，他引：6
将大鼠分为训练组和服药训练组 ,在两周内采用强度为 35 m/ s,坡度为 0的跑台训练 ,训练后进行速度为 38m/ s,坡度为 0的运动 35 min。服药组大鼠训练期间同时灌服中药。从测定红细胞内抗氧化酶活性Na+ ,K+ - ATP酶活性入手 ,探讨训练及大强度运动对大鼠红细胞氧自由基代谢状况发生变化的可能原因。研究表明 ,训练使大鼠红细胞内 SOD代谢情况发生适应性变化 ;大强度运动后 GPX活性的上升有助于细胞内 H2 O2 快速转化为 H2 O的能力 ;抗疲劳中药在一定程度上对训练中增加的氧自由基具有清除作用 ;训练鼠大强度运动后 Na+ ,K+ - ATP酶活性的升高有助于保持酶活性的稳定 ,抗疲劳中药在一定程度上改善红细胞膜转运 Na+ ,K+的能力。 相似文献
4.
针刺对延迟性肌肉结构损伤过程中肌浆网、肌膜Ca,Mg-ATP酶及肌膜Na,K—ATP酶活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
针刺力竭肌或延迟性结构损伤肌可促使细胞内增高的Ca~(2+)迅速下降。为探讨针刺的降Ca途径，观察了针刺对肌浆网Ca，Mg—ATP酶、肌膜Ca，Mg—ATP酶和Na，K—ATP酶的影响。研究发现，长时间重复收缩至力竭后、蛙腓肠肌三酶活性分别下降60％、30％、55％。休息24h酶活性仅略有恢复。如力竭后即刻给予肌肉针刺，酶活性恢复加快，然而针后即刻，不论力竭肌还是延迟性结构损伤肌，肌膜、肌浆网Ca，Mg—ATP酶总酶活性均无改变（Ca—ATP酶活性下降，Mg—ATP酶活性上升），但Na，K—ATP酶活性显著上升。结果表明：针刺运动性损伤肌的降Ca作用与肌浆网、肌膜Ca泵主动转运功能无关，但针刺能促进Mg－ATP酶（基酶）活性迅速恢复及肌膜Na—K泵的主动转运。 相似文献
5.
为观察递增负荷运动中进行间歇低氧暴露干预SD大鼠红细胞和网织红细胞相关参数的变化,探讨间歇低氧暴露预防运动性血红蛋白低下的效果,将53只SD大鼠随机分为常氧安静组和常氧运动组、运动低氧暴露1h组、运动低氧暴露2h组、运动低氧暴露(1+1)h组.运动各组进行6周递增负荷跑台运动,低氧暴露组从第4周起各在运动后进行人工常压低氧(14.5％O2)暴露1h、2h和(1+1)h.实验结束后采用ADVIA 120测试红细胞及网织红细胞相关参数.结果表明:6周递增负荷运动可引起大鼠红细胞参数Hb、RBC、Hct、MCV显著或极显著低于常氧安静组(P＜0.05,P＜0.01),网织红细胞参数Retic#、Retic％、CHr、MCVr、CHDWr显著或极显著升高(P＜0.05,P＜0.01),CHCMr、HDWr显著或极显著下降(P＜0.05,P＜0.01),而同时进行间歇低氧暴露干预后红细胞参数未见显著下降(P＞0.05),且间歇低氧暴露干预更能促进Retic#、Retic％的显著提高.结论:间歇低氧暴露能促进递增负荷运动中机体红细胞和网织红细胞的生成,可有效预防运动性血红蛋白低下,但低氧暴露方式不同引起机体的红细胞和网织红细胞生成程度不同. 相似文献
6.
红细胞的功能是转运氧,红细胞正常的形态与其功能密不可分,运动训练会造成红细胞形态学的改变,是影响红细胞功能和破坏增加的重要因素。本研究通过对大鼠进行7周的递增负荷跑台训练,运动引起大鼠红细胞中刺状细胞显著增多,异常率显著增加,红细胞破坏增加,是引起运动大鼠血红蛋白浓度显著下降的主要因素之一。经过7周中药干预同样运动大鼠的红细胞异常率显著下降、刺状细胞数显著降低,表明中药干预有利于改善运动大鼠红细胞形态以及功能,对减少运动造成的红细胞破坏、维持血红蛋白浓度具有积极作用。 相似文献
7.
探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30 min组(EX30);运动后60 min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量。结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30 min,60 min显著性增加(P0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P0.05)和运动后60 min后(P0.01)显著下降;运动后30 min组ATP含量显著下降(P0.01)。结果提示,运动源性自由基产生增加,使得肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。 相似文献
8.
李丽 《北京体育大学学报》2007,30(3):356-359
研究长时间递增负荷跑台运动最终造成大鼠运动性血红蛋白降低过程的不同阶段中,红细胞参数和网织红细胞参数的发展变化规律.研究显示:运动负荷递增的过程中有三点提示:1) 运动开始阶段,若红细胞体积分布宽度RDW、网红体积分布宽度RDWr正常,单个网红内及单个红细胞内血红蛋白含量CH、CHr正常,网红百分比Retic%不变或有升高,则HBC、HCT、HGB下降可能为运动应激引起的生理性血液稀释现象.2) 骨髓由于运动应激的影响而加快加强的造血反应在满足了机体运动氧需求后已暂告一段落时,虽然红细胞和血红蛋白仍保持较高水平,但高荧光网红百分比或未成熟网红百分比的再次上升提示血液学机能状况下降的开始.3) 溶血性血红蛋白降低的红细胞及网红细胞参数特征为:RBC、HGB、HCT不变或降低,RMI、Retic%、Retic#上升,红细胞及网红细胞体积分布宽度RDW和RDWr增加.总结:通过监测运动员训练过程中红细胞及网织红细胞各参数的变化,能早期监控和预防运动性低血红蛋白的发生. 相似文献
9.
为探讨力竭性运动引起的运动性肠功能紊乱及其氧化应激损伤,将32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组(EX);运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量.结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30min,60min显著性增加(P＜0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P＜0.05)和运动后60min后(P＜0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P＜0.01);运动后60min,Na+-K+-ATPase活性下降.结果提示,力竭运动使肠组织自由基产生增加,自由基使得肠组织中游离巯基氧化,致使ATP含量下降,Na+-K+-ATPase活性下降可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一. 相似文献
10.
营养补充对运动性贫血大鼠红细胞指数、血清铁、铁蛋白及转铁蛋白指标影响的研究 总被引：3，自引：1，他引：2
运动训练导致铁代谢紊乱是造成机体造血机能下降的重要因素之一.实验结果表明:长期递增负荷跑台运动导致运动组大鼠红细胞指数显著低于对照组,出现运动性贫血状态,血清铁呈现降低趋势,血清铁蛋白显著降低,血清转铁蛋白显著升高,机体铁代谢呈现紊乱状态;营养干预后的运动 营养组红细胞指数、血清铁和铁蛋白浓度显著高于运动组,而血清转铁蛋白浓度显著低于运动组,说明营养补剂可以明显改善由于运动训练所引起的铁代谢紊乱状况,并可以明显提高大鼠的血红蛋白浓度. 相似文献
11.
目的：观察中药雪芙蓉胶囊对雄性大鼠力竭游泳时间、血清雄激素水平及伏隔核神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响。方法：将30只雄性成年大鼠随机分为3组,即安静对照组、游泳组、中药游泳组。中药游泳组每天灌服雪芙蓉胶囊（5mg/kg）,28天后测试大鼠力竭游泳时间,检测血清睾酮含量,用免疫组织化学结合图像半定量方法对nNOS神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果：与游泳组比较,中药游泳组大鼠的力竭游泳时间延长、血清睾酮增高（P〈0.01,P〈0.05）;nNOS免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均减少（P〈0.01）,灰度没有显著差异（P〉0.05）。结论：中药雪芙蓉胶囊可提高大鼠的运动能力,延缓中枢疲劳,机理可能与雪芙蓉胶囊提高游泳大鼠血清睾酮水平,同时减少伏隔核nNOS的过度表达有关。 相似文献
12.
目的:研究三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponins)对一次性力竭游泳运动后大鼠大脑皮质星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法:实验动物随机分为空白对照组、生理盐水组和三七总皂苷组。适应性喂养1周后,运动前30 min分别腹腔注射生理盐水和三七总皂苷,进行一次性力竭运动,分别在力竭运动后即刻和24 h灌注取材,采用免疫组织化学检测大脑皮质GFAP蛋白的表达,并记录游泳时间。结果:GFAP的阳性表达位于星形胶质细胞的细胞浆和细胞膜。生理盐水组在力竭即刻出现GFAP的表达增强,显著高于空白对照组和三七皂甙组(P<0.05),24 h后生理盐水组仍见GFAP的表达,而三七总皂苷组仅见少量GFAP的表达,二者表达未见显著差异(P>0.05);三七皂苷组与生理盐水组相比延长了大鼠的游泳时间(P<0.05)。结论:一次性力竭运动的即刻引起大鼠大脑皮质星形胶质细胞GFAP表达增强,提示与运动性中枢性疲劳的发生有关,三七总皂苷可以抑制力竭运动后星形胶质细胞GFAP的高表达,提示三七总皂苷能够延缓运动性中枢疲劳的发生,促进疲劳的消除。 相似文献
13.
曹〓姣 《广州体育学院学报》2018,(5):106-112
目的：观察游泳运动对自发性高血压大鼠心肌间质形态学及TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法：选取8只SPF级雄性WKY大鼠为正常对照组（C组）;20只SPF级自发性高血压大鼠随机分为模型组（H组）和SHR+运动组（EH组）,每组均10只,各组大鼠给予普通饲料喂养。运动组大鼠进行为期12周不负重游泳训练,每周训练6天,休息1天。第1周为适应性训练,从第2周开始维持60 min/d的运动时间至12周结束。干预周期结束后检测检测各组大鼠CVF%、col I和col III;QRT-PCR检测心肌Smad3,放免法检测AngII,Western-blot法检测NOX2、TGF-β1、HSP90蛋白表达。结果：（1）C组比较,H组大鼠心肌CVF%、colI、colIII、血浆AngII、心肌AngII、心肌NOX2、TGF-β1、Smad3mRNA、HSP90表达显著性增加（P<0.05或P<0.01）;与H组比较,EH组大鼠除了心肌HSP90蛋白表达显著性增加外（P<0.05）,其余指标均显著性降低（P<0.05或P<0.01）。结论：游泳运动能较好降低SHR大鼠心肌col I和col III蛋白表达水平,改善心肌间质纤维化,主要通过降低AngII介导NOX2表达,抑制下游TGF-β1/Smad3通路激活,其中HSP90作为其上游因子,在其中可能起着重要的调节作用。 相似文献
14.
摘要：目的：观察一次大负荷运动后线粒体的分布以及线粒体SDHA和CytC蛋白的表达变化。方法：42只SD大鼠经适应后随机分为安静组（6只）和一次大负荷离心运动组（36只）。运动组在跑台上进行90 min速度为16 m/min的离心运动，坡度-16°。运动后分别在0、6、12、24、48、72 h取材。透射电镜观察大鼠骨骼肌线粒体分布，western blotting测定骨骼肌线粒体SDHA和CytC蛋白的表达。结果：一次大负荷离心运动后，骨骼肌肌膜下线粒体面积和数量均升高，肌原纤维间线粒体面积和数量呈现减少趋势；与安静组相比，肌膜下线粒体面积增加明显；骨骼肌线粒体SDHA蛋白表达呈现先降低后升高的趋势，而CytC蛋白呈现升高趋势。结论：一次大负荷离心运动后骨骼肌线粒体分布出现肌膜下聚集现象，且线粒体SDHA蛋白表达在运动后下调明显，可能是导致线粒体功能下降的原因之一。 相似文献
15.
目的:通过观察一周注射外源性IGF-I和跑台运动对mTOR及其下游信号的影响,以深入探讨IGF-I对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理。方法:8周龄雄性SD鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、IGF-I组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60min),每天一次,共7 d。外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr389)和4EBP1(Thr37/46)的磷酸化表达。结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌湿重和MHC的表达。外源性IGF-I和运动均显著促进骨骼肌mTOR(Ser 2448)(P<0.01)、p70S6K(Thr 389)(P<0.01)和4EBP1(Thr 37/46)(P<0.01)的磷酸化表达。外源性IGF-I和运动因素在影响mTOR及其下游信号时存在协同促进效应。结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进骨骼肌蛋白合成,且明显强于运动的促合成效应。2)一周外源性IGF-I注射与运动均能明显促进运动骨骼肌mTOR及其下游信号的活性。 相似文献
16.
目的:观察中药雪芙蓉胶囊对雄性大鼠力竭跑台时间、血清雄激素及乳酸水平、血浆pH值及大脑伏隔核c-fos表达的影响。方法:将30只雄性成年大鼠随机分为3组,即安静对照组、训练组、中药训练组。中药训练组每天灌服雪芙蓉胶囊(5 mg/kg),8周后测试大鼠力竭跑台时间,检测血清睾酮、乳酸含量及血浆pH值,用免疫组织化学方法结合图像半定量方法对c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果:与训练组比较,中药训练组大鼠力竭跑台时间延长、血清睾酮及血浆pH增高(P<0.01,P<0.05,P<0.05)、血清乳酸下降(P<0.05);伏隔核c-fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积表达均降低(P<0.05),灰度没有显著差异(P>0.05)。结论:中药雪芙蓉胶囊可提高大鼠的运动能力,延缓中枢疲劳,机理可能与此中药提高力竭运动大鼠血清睾酮水平及血浆pH值,同时降低大鼠血清乳酸水平及大脑伏隔核c-fos的过度表达有关。 相似文献
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中小强度有氧运动后大鼠右心室肌蛋白质组差异表达的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:运用蛋白质组学的理论和方法来研究中小强度有氧运动对大鼠右心室肌蛋白质组的影响。方法:将20只SD雄性大鼠随机分为对照组和运动组(各1组,每组n=10)。采用中小强度运动负荷跑台训练建立运动实验模型,提取右心室肌组织全蛋白样品,采用双向凝胶电泳进行蛋白样品分离。运用ImageMaster 2D Platinum图像分析软件对2-DE胶进行分析,通过图像分析,选取运动后差异表达量≥5倍的蛋白点,用串联飞行时间质谱蛋白质仪(ULGRAFL-FLEX-TOF/TOF)进行质谱鉴定。结果:经过8周运动后,在2-DE图谱上运动组和对照组检测到的蛋白质点分别为(547±18)个和(530±14)个,匹配率分别为(71.34±3.25)%和(70.28±2.38)%。运动后共有58个蛋白质点发生了变化:表达量上调≥2倍的点有33个,下调≥2倍的点有25个,其中上调≥5倍的点有8个,下调≥5倍的点有8个。选择差异表达量≥5倍的蛋白质点为目标蛋白质进行质谱分析,共鉴定出了5个差异表达蛋白质点。结论:在长期中小强度有氧运动后,大鼠右室肌蛋白质组发生了明显的差异性表达,这些差异性表达的蛋白质点为进一步观察在运动应激状态下对心脏... 相似文献
18.
PI3K阻断剂对大鼠运动骨骼肌Akt/mTOR信号的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过阻断PI3K信号,以深入探讨Akt/mTOR通路在抗阻运动中骨骼肌蛋白合成的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、阻断剂组(SL)、运动组(E)、运动+阻断剂组(EL),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60 min),每天1次,共7 d。腹腔注射外源性LY294002(剂量为5.5 mg/kg)。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果:在一周后,LY294002明显抑制MHC,运动有促进的趋势,并减弱LY294002对MHC的抑制效应。LY294002显著抑制Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)的磷酸化表达,而运动明显增强mTOR、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)表达。结论:1)阻断PI3K信号可使运动骨骼肌Akt/mTOR通路受到明显抑制,而同时骨骼肌MHC明显降低,明显抑制肌肉蛋白合成。2)运动明显促进该通路的表达,并减弱PI3K阻断剂对该通路的抑制效应。3)PI3K阻... 相似文献
19.
目的:从肌细胞线粒体损伤的角度,探讨针刺抗运动性疲劳的效应与机制。方法:将30只SD大鼠分为针灸组、空白组和运动疲劳组,针刺组取足三里、阳陵泉、内关和肾俞穴,每日一次,留针20min。待针刺组针灸治疗1 h后,运动疲劳组和针灸组大鼠均进行中等运动强度的水平跑台运动,连续14d后取材,在电镜下观察肌细胞线粒体形态、检测骨骼肌MDA含量和SOD活性、测试肌细胞线粒体钙离子含量和膜电位。结果:与运动疲劳组相比,针刺组骨骼肌线粒体形态更趋于正常,其MDA含量低、SOD活性高,且能提高线粒体膜电位和钙离子含量。结论:针刺能有效的减轻运动性疲劳状态下骨骼肌线粒体的损伤,改善线粒体功能紊乱的情况,以解除活性氧自由基的毒性,提高运动机能。 相似文献
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目的：探讨长时间递增负荷有氧运动对老龄雌性大鼠心肌抗氧化酶活性和心肌线粒体超微结构的影响。方法：健康雌性18月龄SD大鼠30只,随机分为两组：老龄运动组和老龄对照组,每组15只;另安排15只3月龄SD大鼠作为年青对照组。采用20周递增负荷跑台运动建立中老年大鼠有氧运动模型,运动方案结束后取心肌组织,检测心肌组织SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量,并采用透射电镜观察大鼠心肌组织线粒体超微结构的变化。结果：（1）递增有氧运动能显著提高心肌SOD、GSH-Px活性,显著降低心肌MDA含量,但CAT活性未见显著提高;（2）递增有氧运动能改善心肌线粒体因衰老导致的形态改变,延缓心肌线粒体退行性变化。结论：（1）递增有氧运动能提高老龄大鼠心肌抗氧化酶活性,降低老龄运动组大鼠心肌MDA含量,保护心肌组织因衰老而导致的自由基的损害;（2）长期递增有氧运动能改善老龄大鼠心肌线粒体结构,保护线粒体膜和嵴的完整性,延缓心肌线粒体因衰老而导致的退行性变化。 相似文献