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1.
运动干预胰岛素抵抗的外周机制研究进展 总被引：2，自引：0，他引：2
胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、高血脂和冠心病等多种"胰岛素抵抗综合症",特别是Ⅱ型糖尿病(NIDDM)发病的重要基础.胰岛素抵抗的机制十分复杂,根据胰岛素的作用环节,将其机制分别在胰岛素受体前、受体及受体后三个水平上进行探讨,目前的研究认为胰岛素抵抗主要是受体后信号传导障碍所致.运动能改善胰岛素抵抗,但究其干预的确切机制是发生在胰岛素受体水平还是受体后水平目前尚无定论. 相似文献
2.
孙焱 《军事体育进修学院学报》2011,30(1):109-112
胰岛素抵抗(insulin resistance)是2型糖尿病的重要发病机理之一,运动能显著改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,目前认为,运动的这些效应可能与运动改善了靶器官上胰岛素的受体后信号转导过程有关.综述了近年来有关运动对骨骼肌胰岛素受体及受体后各相关信号传导蛋白的影响.探讨运动防治2型糖尿病的机制. 相似文献
3.
运动影响胰岛素抵抗的机制 总被引：6，自引：0，他引：6
随着分子生物学的发展,对胰岛素抵抗机制的认识也在逐渐深入,同时也促进了体育运动影响胰岛素抵抗的机制研究,本文从受体前、受体和受体后三个水平综述体育运动影响胰岛素抵抗的机制.旨在为利用科学的体育锻炼手段进行防病治病提供理论依据,也为这一领域的进一步研究的提供参考. 相似文献
4.
5.
目的：研究健身登山对中老年肥胖患者体质水平、血脂、胰岛素抵抗及C-反应蛋白水平的影响。方法：对肥胖中老年患者128名，进行健身登山训练，并于登山前后各测定一次体质水平、血脂、胰岛素、C反应蛋白。结果：健身登山后研究对象的体质水平、血脂、HDL-C水平、胰岛素、胰岛素抵抗指数、C-反应蛋白均较健身登山前有显著改善（P<0.05）。结论：健身登山能够作为中老年肥胖患者的运动疗法方案，对预防和减少中老年肥胖患者的心脑血管疾病发生发展具有重要作用。 相似文献
6.
曹姣 《河北体育学院学报》2018,32(4):71-77
AMP活化蛋白激酶（AMPK）是细胞内能量感应器,运动可引起肝脏中AMPK活性增加,与细胞内miRNAs、固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）、核因子κB（NF-κB）等多种细胞因子相互作用,参与细胞内多种生物学功能,包括脂质代谢、炎症过程、线粒体的生物合成、胰岛素抵抗等,改善肥胖、非酒精性脂肪肝和2型糖尿病等代谢性疾病。运动激活肝脏中AMPK信号通路,参与胰岛素抵抗状态下肝脏脂代谢异常的机理调节。 相似文献
7.
目的:探讨运动是否通过IL-6抑制胰岛素抵抗的发生,以及p38MAPK信号蛋白在此的可能作用。方法:大鼠高脂饮食8周以形成胰岛素抵抗,通过葡萄糖钳夹实验确定胰岛素抵抗是否发生;在此过程中采用8周跑台运动和/或IL-6shRNA载体注射干预,检测血清IL-6、空腹胰岛素、空腹血糖、葡萄糖输注率、各组织IL-6基因表达水平及磷酸化p38活性等指标。结果:高脂饮食8周形成胰岛素抵抗,IL-6shRNA注射组各组织IL-6mRNA水平与对照组相比显著降低(P<0.05,或P<0.01);8周有氧运动显著降低胰岛素抵抗发生,但是运动注射IL-6shRNA组的胰岛素抵抗与运动不注射注射IL-6shRNA组相比葡萄糖输注率显著降低(P<0.05,或P<0.01),高脂饮食大鼠磷酸化p38显著升高,运动高脂饮食大鼠与之相比显著降低(P<0.05,或P<0.01),但是运动注射IL-6shRNA组大鼠磷酸化p38的变化却没有明显规律。结论:运动抑制胰岛素抵抗的发生可能通过激活IL-6和/或下调p38MAPK信号通路而起作用。 相似文献
8.
为了探讨饮食、有氧健身操运动干预对代谢综合征(MS)患者胰岛素抵抗、血脂、血糖指标的影响,将77名患者随机分为两组,对照组(不进行运动)和综合干预组(饮食、有氧健身操运动干预),对其实验前后的血压、胰岛素抵抗、血脂、血糖的指标进行测试分析.结果发现:综合干预组的sBP、DBP、HOMA-IR、TC、FBG、ET明显低于对照组.表明:饮食、运动干预能有效降低血压、改善代谢综合征患者的脂质代谢、糖代谢和胰岛素抵抗情况. 相似文献
9.
运动对血SHBG的影响以及与胰岛素敏感性关系研究 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨规律运动对性激素结合球蛋白水平的影响及与人体胰岛素敏感性改善的关系.方法:在参加健康体检的健康人群中,选取有规律运动的46人为运动组,无规律运动者30人为对照组.分别检测其血浆性激素结合球蛋白及胰岛素抵抗指数.结果:两组年龄和体重指数无明显差异.对照组胰岛素抵抗指数明显高于运动组(P＜0.05),运动组SHBG明显高于对照组(P＜0.05),胰岛素抵抗指数与性激素结合球蛋白的相关系数R为-0.77(P＜0.05).结论:规律运动可提高机体对胰岛素的敏感性并增加血浆性激素结合球蛋白的水平,人体对胰岛素的敏感性与血浆性激素结合球蛋白的水平呈负相关. 相似文献
10.
目的:观察低氧运动对骨骼肌胰岛素受体亲和力的影响.方法:各组大鼠经过跑台运动和低氧暴露后,用受体放射性配基结合分析法(RBA)测定大鼠骨骼肌胰岛素受体亲和力.结果:1 d急性低氧运动后,常氧运动组和高住低训组骨骼肌胰岛素受体高亲和力常数(KD1)显著性增加(P＜0.05),高亲和力受体结合容量(RT1)、低亲和力常数(KD2)和受体结合容量(RT2),在各组之间无显著性差异(P＞0.05).28 d低氧运动后,各组之间高亲和力受体常数(KD1)、受体结合容量(RT1)无显著性差异(P＞0.05),但低氧暴露组、常氧运动组及高住低训组的低亲和力受体常数(KD2)和受体结合容量(RT2)均有非常显著性增加(P＜0.01).结论:低氧和/或运动对胰岛素低亲和力受体的影响更为显著,使胰岛素受体亲和力下降,但同时使胰岛素受体密度显著增加,从而增强胰岛素对低氧和/或运动的反应能力. 相似文献
11.
摘要：目的：探究低氧和运动对胰岛素抵抗以及血脂代谢的影响。方法：5周龄雄性SD大鼠46只，随机分为对照组和高脂组，进行8周高脂膳食喂养，通过空腹血糖、空腹胰岛素水平测定，葡萄糖耐量试验，判断建模是否成功；将建模成功大鼠进行4周的低氧运动干预，于末次干预后腹主动脉取血进行指标测定。结果：8周高脂膳食后高脂组大鼠较对照组体重增加（P<0.01），FPG虽未见显著性变化，但FINS和HOMA-IR有明显升高（P<0.01），ISI显著性减小（P<0.01），葡萄糖耐量出现严重受损；4周低氧运动后大鼠体重下降（P<0.05），糖耐量受损程度减轻，且胰岛素抵抗程度减轻，胰岛素敏感性增大；血清脂代谢指标 TG、TC 和 FFA均出现显著或极显著性低于常氧安静组（P<0.05，P<0.01），而 HDL-C 则显著性高于常氧安静组（P<0.05），低氧运动对LDL-C影响不大（P>0.05）。结论：低氧运动可有效改善肥胖诱导的胰岛素抵抗，这可能与血脂代谢的改善有关；低氧运动对胰岛素敏感性的改善较单纯低氧或常氧运动有更好的趋势。 相似文献
12.
大量研究表明胰岛素抵抗与多种疾病有着密切的关系,因此胰岛素抵抗被认为是当今影响人体健康的最主要代谢性疾病。肥胖与胰岛素抵抗（IR）有明显关系,证据已表明肥胖可以导致IR。IR被认为是当今影响人体健康的最主要代谢性疾病。在现有的防治手段中,长期运动锻炼是预防和治疗胰岛素非敏感性的重要部分。就近年来对肥胖、IR以及运动对其影响的研究加以综述。 相似文献
13.
目的：观察运动、膳食干预下肥胖大鼠肝脏细胞信号抑制因子3(SOCS3)、长型瘦素受体(LP-Rb)蛋
白水平的变化,探讨SOCS3在肥胖大鼠外周瘦素抵抗发生及改善过程的作用。方法：以高脂饮食制备肥胖
瘦素抵抗大鼠动物模型,随机分组为高脂膳食对照组(H16)、高脂膳食运动组(HHE)、普通膳食运动组
(HNE)、普通膳食组(HN)及原有的空白对照组(N16)。运动、膳食干预8周后,采用Western blot法检测大
鼠肝脏中SOCS3、LP-Rb水平,放射免疫法测定血清胰岛素水平,用酶联接免疫吸附法测定血清瘦素水平。
结果： 1）8周干预措施后,各组血清瘦素水平仍显著性高于与N16组 (P<0.05),但HNE、HHE组已显著性
低于H16组(P<0.05),且HNE显著性低于HHE及HN组 (P<0.01);2）运动、膳食干预并未造成各干预组大鼠
肝脏LP-Rb蛋白水平与H16组的显著性差异(P>0.05)3）H16组与N16组大鼠肝脏SOCS3蛋白水平无显著性差异
,只有HNE组大鼠肝脏SOCS3蛋白较H16组及N16组有显著性下降(P<0.01),且显著性低与HHE及HN组
(P<0.01)。结论：1）高脂膳食导致大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平显著下降可能是外周瘦素抵抗的发生机制之一
。但运动、膳食干预并不能提高大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平,提示肥胖大鼠瘦素抵抗的改善可能与肝脏LP-Rb
蛋白水平无关。2）运动联合膳食干预可以显著性下调大鼠肝脏SOCS3蛋白水平,但却对LP-Rb无任何影响
作用,提示SOCS3可能是通过影响瘦素受体后信号水平调节体内物质能量代谢,而改善外周瘦素抵抗状态
。 相似文献
14.
通过探讨高血压内皮损伤与胰岛素抵抗的关系,追究运动干预的应用前景。研究方法：采用文献回顾与前瞻性分析及逻辑推理相结合的方法,跟踪高血压内皮损伤与胰岛素抵抗的研究进展及其在运动医学领域中的作用。结论：原发性高血压可以通过炎症因子损伤内皮细胞继而产生胰岛素抵抗,胰岛素抵抗也可以通过内皮细胞损伤引发高血压,而有氧运动干预后,缓解了高血压内皮细胞损伤,进而减轻胰岛素抵抗,缓解高血压的症状。 相似文献
15.
应用文献资料法对2型糖尿病的发病机制和运动治疗机制进行综述,研究表明糖脂代谢紊乱、氧化应激、低度炎症和内质网应激均与2型糖尿病的发生发展有关。运动可通过改善糖脂代谢状态、外周组织胰岛素抵抗、内分泌紊乱状态、炎症状态、氧化应激状态和内质网应激相关诱发因子等途径治疗糖尿病。 相似文献
16.
随着生物技术的发展,人们对肥胖的认识也已进入到分子水平.现已证实瘦素抵抗与肥胖的发生和发展有着密切的关系,瘦素抵抗已成为人类形成肥胖的重要特征之一.一些研究表明长期有氧运动可有效降低体脂,缓解瘦素抵抗.但其产生机制并不太清楚.最新研究表明运动与瘦素信号传导通路有关,就运动与瘦素受体后三条信号传导途径的关系做一综述,旨在为进一步探讨运动减肥的机制提供参考,也为科学的运动减肥提供理论依据. 相似文献
17.
文章的研究目的是推进通过适当运动延缓或阻滞糖尿病前期人群发展为糖尿病,并减少心血管疾病发生的危险因素.文章以糖尿病前期人群胰岛素敏感性下降为主要切入点,通过以健步走为主要运动方式运动处方的实施,研究有氧运动对IGR人群胰岛素敏感性影响效果,将90位糖尿病前期人群随机分为实验组(70人)和对照组(20人).研究结果显示,12周有氧运动对血糖(P＜0.01)、空腹胰岛素(P＜0.01)和胰岛素(P＜0.05)产生良好的调节作用.结论:12周有氧运动可以有效改善IGR人群高血糖、低胰岛素敏感性、胰岛素抵抗等代谢异常状态,调节胰岛β细胞的分泌功能,减少心血管疾病的危险因素,使62.4％ IGR者血糖恢复正常. 相似文献
18.
摘要：目的：观察低氧运动对大鼠骨骼肌胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）的影响,并探究小窝蛋白（Caveolin）在该过程中的作用。方法：5周龄雄性SD大鼠46只,随机分为对照组和高脂组,进行8周高脂膳食喂养,通过测定胰岛素敏感性以及葡萄糖耐量试验,判断建模是否成功;建模成功大鼠随机分为常氧安静组（NC）、常氧运动组（NE）、低氧安静组（HC）和低氧运动组（HE）,进行4周低氧运动干预。测定各组大鼠胰岛素敏感性,免疫荧光观察GLUT4在大鼠比目鱼肌细胞内的分布,Western blot测定比目鱼肌GLUT4、Caveolin-1、Caveolin-3的蛋白含量。结果：1）大鼠在8周高脂膳食后出现胰岛素抵抗;2）4周低氧运动使得大鼠体重明显下降,且胰岛素敏感性明显升高,糖耐量受损程度减轻;3）低氧运动诱导GLUT4在比目鱼肌细胞膜上的分布明显增加,且GLUT4的蛋白表达增多;4）与NC组相比,HE组Caveolin-3的蛋白含量显著升高。结论：低氧运动能有效改善肥胖诱导的胰岛素抵抗,同时可促进GLUT4的生成及其在骨骼肌细胞内分布,Caveolin-3含量在此过程中出现升高。 相似文献
19.
运动与骨骼肌葡萄糖转运通路研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
经过近40年的研究,现在已经证实不论是规律的有氧运动、剧烈的单次运动或者长期的抗阻训练,以及有氧结合抗阻运动训练都可以缓解胰岛素抵抗症状、增强胰岛素敏感性、提高整个机体的血糖清除能力以及增加骨骼肌的葡萄糖转运能力。在骨骼肌胰岛素信号转导通路涉及:胰岛素受体自动磷酸化、IRS-1/2酪氨酸残基的磷酸化、酪氨酸激酶激活以及磷脂酰肌醇3激酶的激活。而运动诱导的骨骼肌葡萄糖转运能力提高涉及的机制尚未明确。目前的研究主要集中在AMPK、CaMK、MAPKs、PKCs以及SIRTs等信号分子。在此对近年来关于AMPK和CaMK在运动诱导骨骼肌葡萄糖转运中的作用的研究进展进行综述。 相似文献
20.
目的:研究有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体亲和力的影响。方法:62只雄性大鼠,随机分为正常对照组(C组),DM对照组(DM)、DM+运动锻炼组(DME)、DM+膳食控制组(DMD)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED),用受体放射性配基结合分析法(RBA)测定各组大鼠骨骼肌胰岛素受体亲和力。结果表明:1)与正常大鼠比较,糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素高、低亲和力受体亲和力常数KD1、KD2都有非常显著性增加(P<0.01),受体结合容量RT1也有非常显著性增加(P<0.001),RT2显著性增加(P<0.05);2)与糖尿病对照组比较,糖尿病运动组KD1和RT2没有显著性变化(P>0.05),KD2有非常显著性下降(P<0.001),RT1有显著性下降(P<0.05);3)与糖尿病对照组比较,膳食控制组KD1、KD2、RT1和RT2都没有显著性变化(P>0.05),且运动和膳食控制没有交互作用(P>0.05)。结论:糖尿病大鼠胰岛素受体亲和力出现了显著性下降,有氧运动能够增强糖尿病大鼠胰岛素受体结合力,但膳食控制对其作用不明显,且与运动没有交互作用。说明胰岛素受体在糖尿病的发病机制及运动干预过程中... 相似文献