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目的：观察运动、膳食干预下肥胖大鼠肝脏细胞信号抑制因子3(SOCS3)、长型瘦素受体(LP-Rb)蛋
白水平的变化,探讨SOCS3在肥胖大鼠外周瘦素抵抗发生及改善过程的作用。方法：以高脂饮食制备肥胖
瘦素抵抗大鼠动物模型,随机分组为高脂膳食对照组(H16)、高脂膳食运动组(HHE)、普通膳食运动组
(HNE)、普通膳食组(HN)及原有的空白对照组(N16)。运动、膳食干预8周后,采用Western blot法检测大
鼠肝脏中SOCS3、LP-Rb水平,放射免疫法测定血清胰岛素水平,用酶联接免疫吸附法测定血清瘦素水平。
结果： 1）8周干预措施后,各组血清瘦素水平仍显著性高于与N16组 (P<0.05),但HNE、HHE组已显著性
低于H16组(P<0.05),且HNE显著性低于HHE及HN组 (P<0.01);2）运动、膳食干预并未造成各干预组大鼠
肝脏LP-Rb蛋白水平与H16组的显著性差异(P>0.05)3）H16组与N16组大鼠肝脏SOCS3蛋白水平无显著性差异
,只有HNE组大鼠肝脏SOCS3蛋白较H16组及N16组有显著性下降(P<0.01),且显著性低与HHE及HN组
(P<0.01)。结论：1）高脂膳食导致大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平显著下降可能是外周瘦素抵抗的发生机制之一
。但运动、膳食干预并不能提高大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平,提示肥胖大鼠瘦素抵抗的改善可能与肝脏LP-Rb
蛋白水平无关。2）运动联合膳食干预可以显著性下调大鼠肝脏SOCS3蛋白水平,但却对LP-Rb无任何影响
作用,提示SOCS3可能是通过影响瘦素受体后信号水平调节体内物质能量代谢,而改善外周瘦素抵抗状态
。 相似文献
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人本主义教学观视角下关于体育个性化教学的思考 总被引：1，自引：0，他引：1
个性化教学是实现人本主义教学观的良好手段。但在现实操作中很多人简单地认为实行个性化教学就体现了人本主义教学观。本文从教学思想与教学方法的视角探讨人本主义教学观与个性化教学的关系,并对怎么样通过体育个性化教学体现人本主义教学观提出思考。 相似文献
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目的:通过高脂膳食喂养,诱导伴有LEP抵抗、IR现象肥胖大鼠动物模型的建立.方法:采用改进后的高脂膳食喂养大鼠8周,根据体重剔除肥胖抵抗大鼠,选取体重排序前1/3大鼠,观察体重、Lees指数、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清瘦素(kp)、口服糖耐量试验(OGTr)、胰岛索释放试验(IRT)等指标,且与对照组比较.结果:除空腹血糖外,模型组各指标均显著高于对照组(P<0.05).结论:富含饱和脂肪酸的高脂膳食可以导致大鼠发生肥胖并引起瘦素抵抗、胰岛素抵抗现象. 相似文献
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目的:观察运动、膳食干预对具有瘦素抵抗现象肥胖大鼠中枢受体后信号通路的影响,探讨SOCS3在瘦素抵抗发生及改善过程中的作用.方法:雄性SD大鼠130只,随机分为对照组10只,建模组120只,分别给予普通标准啮齿类动物饲料和高脂饲料喂养8周.筛选出建模组体重排序前1/3大鼠,测量其血清瘦素水平,随机分为高脂膳食对照组(H16)、高脂膳食运动组(HHE)、普通膳食运动组(HNE)、普通膳食组(HN),原有的空白对照组为N16组,各组大鼠分别给予中等强度的跑台运动干预或膳食干预8周.采用ELISA法测量血清瘦素水平;Western blot法检测下丘脑中LP-Rb、STAT 3、p-STAT3及SOCS3蛋白水平;实时荧光定量PCR法测定下丘脑SOCS3 mRNA水平.结果:1)HNE、HHE组血清瘦素水平显著性低于H16组(P＜0.05),且HNE组显著性低于HHE及HN组(P＜0.01);2)H16组下丘脑LP-Rb水平显著低于N16组(P＜0.05),HNE及HHE组较H16组有显著性提高;血清瘦素与下丘脑LP-Rb呈微弱负相关性,R值为-0.286(P＜0.05);3)运动、膳食干预提高了HNE组与HHE组的p-STAT 3/STAT 3水平,较H16组有显著性差异(P＜0.05);4)各组大鼠下丘脑SOCS3 mRNA表达量无显著性差异(P＞0.05);HNE组、HHE组SOCS3蛋白水平显著低于H16组(P＜0.05);HNE组显著低于N16组(P＜0.05),而HHE及HN组显著高于HNE组(P＜0.01);大鼠下丘脑SOCS3蛋白水平与血清瘦素浓度呈低度相关,相关系数R值为0.338(P＜0.05).结论:运动联合膳食干预较单独运动或膳食干预可以明显改善中枢瘦素抵抗,其机制可能与降低血清瘦素水平,上调下丘脑中LP-Rb受体蛋白水平;增加下丘脑中JAK2-STAT 3通路中STAT 3磷酸化水平;降低下丘脑中SOCS3蛋白水平有关. 相似文献
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