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1.
骨骼肌细胞骨架蛋白研究综述 总被引：6，自引：0，他引：6
随着研究的逐渐深入和实验技术的改进,人们对细胞骨架有了丰富的认识.细胞骨架包括微丝、微管和中等纤维,其在细胞中具有多种重要的生物学功能.在骨骼肌细胞中细胞骨架按位置不同分为肌小节内、肌小节外和肌细胞膜骨架蛋白.结蛋白desmin是骨骼肌细胞中主要的中等纤维, 是重要的骨架蛋白.整联蛋白integrins和抗肌营养不良蛋白dystrophin复合物通过亚细胞膜分子和跨膜分子将骨骼肌的收缩成分与细胞外基质相连.细胞骨架能稳定肌小节结构,由于肌节过度伸展或蛋白酶激活可能会损伤骨架蛋白.这些可能是运动训练造成肌肉微损伤和骨骼肌疾病症状,例如肌营养不良症的机制. 相似文献
2.
王鸿翔 《山西师大体育学院学报》2013,(5):111-113
分析了身体活动对肌腱细胞外基质更新的影响。血流量、需氧量、胶原合成和基质金属蛋白酶的水平随机械负荷增加。细胞外基质蛋白的基因转录,尤其是翻译后修饰在运动后增强。训练导致胶原蛋白周转的持续增加,相反,静止明显降低胶原更新。这些变化修改了组织的力学特性及结构特征。肌腱受力造成周围间质中生长因子的显著增加,这可能导致胶原蛋白和其他细胞外基质蛋白的合成增加。这些变化可能有助于训练引起的肌腱抗阻能力和耐受力增强。 相似文献
3.
通过观察αB-晶状体蛋白在骨骼肌细胞的变化,了解骨骼肌细胞抵抗运动损伤的机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为安静对照组,运动后即刻组,运动后24 h组,每组8只,运动组进行一次性大强度离心运动;取腓肠肌制作冰冻切片,采用免疫荧光组织化学法观察αB-晶状体蛋白在骨骼肌细胞的分布特征。结果:安静状态αB-晶状体蛋白在细胞浆有一定水平的表达,主要分布于胞浆及膜下。离心运动后即刻αB-晶状体蛋白表达增加并且发生移位变化,主要存在于Z盘及细胞膜附近,24 h后αB-晶状体蛋白在细胞膜和Z盘仍有大量分布。结论:离心运动后αB-晶状体蛋白从肌细胞胞浆移位于细胞膜和Z盘,其在骨骼肌可能具有防止Z盘和肌细胞膜骨架蛋白损伤或辅助骨架蛋白修复的作用。 相似文献
4.
离心运动训练对骨骼肌小热休克蛋白和骨架蛋白含量影响的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
将大鼠分为安静对照组和离心训练3周组、离心训练6周组,之后安静对照组和训练6周组做大强度离心运动;取大鼠腓肠肌,采用蛋白免疫印迹法分析αB-晶体蛋白含量变化,采用免疫组织化学法分析骨架蛋白Desmin变化.结果:6周的间歇性离心训练使腓肠肌αB-晶状体蛋白有显著的增加,骨架蛋白Desmin丢失减少,CK显著的降低,说明增加的αB-晶状体蛋白对骨架蛋白有保护作用;而未训练大鼠在大强度离心运动中体验了一个显著的应激反应,骨架蛋白Desmin显著丢失,αB-crystallin有显著增加.结论:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白在离心运动引起的骨架蛋白损伤中可能是一种补充保护作用机制. 相似文献
5.
研究目的:观察低氧、低氧运动对骨骼肌肌节内骨架蛋白Titin(肌联蛋白)和Nebulin(伴肌动蛋白)含量的影响。研究方法:以雄性SD大鼠为研究对象,分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组和低氧运动组,进行为期四周的实验,用免疫印迹法分别检测各组各周腓肠肌Titin和Nebulin蛋白含量。研究结果显示,低氧和低氧运动早期均可导致骨骼肌Titin含量的显著减少(P<0.05),对Nebulin的影响不显著(P>0.05),但呈现降低-升高-再降低-再升高的趋势。结论:低氧和低氧运动早期均可引起肌节骨架蛋白Titin的损伤或降解,可能是由于激活了calpain所致。后期Titin和Nebulin均恢复或稍增加。 相似文献
6.
离心运动训练对骨骼肌小热休克蛋白和骨架蛋白含量影响的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白(αB-crystallin)在骨骼肌有丰富的表达,但其在运动训练中的准确功能有待证实,通过观察αB-crystallin和骨架蛋白desmin在离心运动训练中含量的变化,阐明αB-crystallin与骨架蛋白的关系。研究方法:实验使用2月龄雄性Wistar大鼠56只,电动跑台,间歇性离心运动训练方案,分为安静对照组和离心训练3周组,离心训练6周组,之后安静对照组和训练6周组做大强度离心运动;取大鼠腓肠肌,采用蛋白免疫印迹法分析αB-晶体蛋白含量变化,采用免疫组织化学法分析骨架蛋白desmin变化。结果:6周的间歇性离心训练使腓肠肌αB-晶状体蛋白有显著的增加,训练鼠在进行大强度离心运动时,表现出对训练的适应,骨架蛋白desmin丢失减少,CK显著的降低,说明增加的αB-晶状体蛋白对骨架蛋白有保护作用;而未训练大鼠在大强度离心运动中体验了一个显著的应激反应,骨架蛋白desmin显著丢失,αB-crystallin有显著增加。结论:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白在离心运动引起的骨架蛋白损伤中可能是一种补充保护作用机制。 相似文献
7.
神经营养因子是在神经系统中广泛存在并对神经细胞具有营养和支持功能的物质,在肌肉组织中也存在着多种神经营养因子,其对神经肌肉的生理功能被不断地证实,肌肉组织中存在的神经营养因子可能参与到肌肉的运动过程中。对睫状神经营养因子、脑源性神经营养因子、神经营养因子Ⅲ、Ⅳ/Ⅴ和胶质细胞源性神经营养因子在肌肉中的功能进行了简要综述,并分析其在运动过程中的可能作用。 相似文献
8.
使用组织染色、末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、DNA电泳及蛋白免疫组织化学法对低氧、力竭运动后骨骼肌的凋亡情况进行了较深入研究;从凋亡的角度探讨了低氧、离心运动诱导的肌肉损伤.研究结果表明:(1)急性力竭实验组中低氧对照组bax、bcl-2、bcl-2/bax的表达及TUNEL法测试细胞凋亡的结果揭示低氧暴露7天能够引起骨骼肌细胞凋亡明显增加.(2)对急性力竭组中常氧、低氧运动组不同时相的观察,发现运动后即刻、1天及2天骨骼肌凋亡较之安静对照组明显增加,最高时相出现在运动后2天,且有统计学意义.(3)急性低氧、力竭运动后激活了大鼠骨骼肌细胞的自杀程序.可能是由于运动后钙离子内环境紊乱,或活性氧生成增加而造成的.(4)从本研究可以推测细胞凋亡可能是造成低氧、力竭运动后骨骼肌损伤机制之一. 相似文献
9.
目的:探讨高频正弦波振动(HFV)对骨骼肌在废用状态时细胞凋亡的对抗作用.方法:建立废用动物模型,改进振动仪的关键技术,采用短时间歇式振动的方法,结合电镜观察、免疫组化染色法和TUNEL法检测,观察HFV对制动大鼠比目鱼肌(SOL)湿重体重比、肌纤维横截面积、肌纤维超微结构的变化、Bcl-2和Bax的表达情况.结果:(1)制动后大鼠SOL湿重体重比为30.22±2.68,下降了36.43%.肌纤维的横截面积为3789.56±95.14μm2,下降了37.77%.HFV组相对制动组的SOL湿重体重比及横截面积均有所增加(P<0.05);(2)电镜可见制动后梭外肌病变明显,核内染色质团块状凝集.梭内肌部分肌膜溶解消失,细胞核变形.振动组的梭外肌Z线结构比较清晰,梭内肌纤维结构未见明显改变;(3)制动后大鼠SOL中Bcl-2阳性表达率为20%,明显低于对照组的表达情况(P<0.05).制动后Bax阳性表达率为80%,明显高于对照组的表达情况(P<0.05).制动后AI为20%,明显高于对照组(P<0.05).HFV组相对制动组的Bcl-2阳性表达率均有所增加,Bax阳性表达率以及AI有所降低(P<0.05).结论:改进后的抗肌萎缩振动仪操作性较强,对制动大鼠废用性肌萎缩的凋亡进程有抑制作用. 相似文献
10.
刘庆美 《首都体育学院学报》2007,19(4):42-44
丝裂原活化蛋白激酶信号系统（mitogen activated protein kinase,MAPKs）在细胞的信号传导中起着很重要的作用,其中以p38研究得最为深入。：运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起调节作用。MAPK信号级联中有多种独立的信号途径参与了骨骼肌运动性适应的细胞调控过程,对骨骼肌中葡萄糖转运、胰岛素信号转导、钾离子转运、工作肌的可塑性等产生影响。运动能够激活骨骼肌中MAPKs信号传导系统。不同运动方式、不同类型的肌肉可以影响到MAPKs的激活,而且激活后MAPKs具有不同的时相性。MAPKs对运动后骨骼肌的适应性变化具有重要作用。 相似文献
11.
对12名男子赛艇运动员采用近红外测定方法探测股外侧肌肌氧含量的变化,用sEMG测量1/3MVC和2/3MVC静力性肌肉收缩时肌电参数.动力性运动采取功率自行车逐级递增负荷同步记录肌氧含量和肌电图EMG参数,并采血测定血乳酸浓度.结果:研究发现1/3MVC、2/3MVC静力性运动时肌氧含量的降低程度与E/T值及放电次数显著增加呈非常显著性相关.动力性运动时积分肌电值(IEMG)增加发生在肌氧含量下降之后,并与BLa值非常显著性相关.结论:肌肉静力性收缩时不管强度大小,肌肉收缩疲劳期IEMG的增加与肌氧含量的下降有关.动力性运动中IEMG的改变可受到血乳酸浓度增加和肌肉氧含量减少两方面因素的影响. 相似文献
12.
目的:观察针刺对SD大鼠骨骼肌钝挫伤后肌肉再生的影响。方法:将采用打击装置造成后下肢腓肠肌钝挫伤的大鼠随机分为即刻组、针刺治疗组、自然愈合组。针刺治疗组采用阿是穴针刺疗法,自然愈合组不治疗。结果:针刺能促使炎症反应早期出现和及时消退,从而加速坏死组织的清除,并更好地激活肌肉再生过程。大鼠骨骼肌挫伤后,针刺能促进肌卫星细胞的增殖并促使活跃期提前出现,促进肌肉再生。结论:针刺能促进大鼠急性骨骼肌钝挫伤后肌肉再生,加速组织愈合的进程并提高愈合质量。 相似文献
13.
肌肉牵拉后即刻收缩与延时收缩对肌张力的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
肌肉初长度与肌张力关系密切,而肌肉受牵拉后延时收缩产生的肌张力明显小于即刻收缩产生的肌张力.目前对此多从肌肉力学的粘弹性角度进行解释,而对在体肌的研究,特别是神经中枢在这一生理现象中的调控作用尚不甚明确,因此就下蹲即刻纵跳和延时5秒纵跳进行对比实验,对净跳高度和表面肌电信号进行同步观测和比较,对肌肉牵拉后延时收缩表现出肌张力下降这一现象是否存在中枢机制的参与做初步性的探讨. 相似文献
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便携式肌肉等张收缩关节功率曲线测试系统的研制及等速肌力测试验证 总被引：1，自引：0，他引：1
采用惯性传感技术和无线蓝牙采集技术研制了便携式肌肉等张收缩关节功率曲线测试系统,详细说明了该测试系统的内部结构和数据处理方法。该测试系统采用三次样条插值法插值,能够方便准确的测试不同负重下肌肉等张收缩的最大峰值关节功率曲线,能方便携带到课堂和操场上进行教学和测试,在运动员选材、日常力量训练等多个方面都有非常重要的应用。采用BIODEX等速肌力测试系统对膝关节关节功率进行测试分析,测试结果和本测试系统获得的结果通过配对样本T检验方法,双侧显著性水平大于0.05,提示二者没有显著差异,验证了本系统的数据有效性。 相似文献
15.
LU Dinghou 《北京体育大学学报》1995,(Z2)
Based on the results of our observation, the delayed alteration of contractile structures resulted from the delayed predominant degradation of contractile proteins of skeletal muscle constitute the background of the chronic or acute skeletal muscle injury. There fore,the arrangement of workload should be considered as the most important factor in preventing skeletal muscle injury. 相似文献
16.
骨骼肌抗氧化作用的信号转导机制 总被引：1，自引：0，他引：1
现已证明骨骼肌收缩诱导产生的活性氧（ROS）可造成骨骼肌氧化应激水平升高,同时肌肉的抗氧化防御系统的应答性也升高。而NFκB和MAPK是两条主要的氧化应激敏感性信号转导通路,可激活许多酶和蛋白质的基因表达,而这些酶和蛋白质在维持细胞内氧化还原稳态中发挥重要作用。综述讨论上述两条信号转导通路及其适应的生物学差异。 相似文献
17.
18.
为探讨同一肌肉离心力量／向心力量比值与肌肉损伤康复效果之间的关系。对7名大腿后群肌肉拉伤的运动员进行离心康复训练，经对比分析后认为：1．肌肉离心收缩力量／向心收缩力量比值可以作为评价骨骼肌损伤恢复情况的一个新的指标。2．关于肌肉离心力量／向心力量比值需要作进一步定量的研究，来确定该比值的最佳范围。 相似文献
19.
摘要：目的：探讨大负荷运动对大鼠骨骼肌线粒体形态结构与功能的影响,为研究运动性骨骼肌损伤发生的机理奠定基础。方法：48只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为安静对照组（C,n=8）和运动组（E,n=40）。其中,E组按时相点划分为0 h、12 h、24 h、48 h、72 h等5组,每组各8只。E组大鼠在跑台上进行持续性下坡跑,跑台坡度为-16°,速度为16 m/min,运动时间为90 min。各组分别于对应时间点分离比目鱼肌进行检测。使用透射电子显微镜观察骨骼肌线粒体超微结构变化,采用ELISA方法检测各组大鼠比目鱼肌线粒体关键酶CS的含量以及线粒体呼吸链复合体Ⅱ、Ⅳ的活性,应用Western blot方法检测骨骼肌COXⅠ的蛋白表达。结果：一次大负荷运动后比目鱼肌线粒体出现明显肿胀、肌膜下积聚等超微结构异常变化,且伴有大量不同成熟阶段的自噬体形成,同时CS的含量和呼吸链复合体Ⅱ活性均明显下调（P<0.05）,复合体Ⅳ活性及其亚基COXⅠ蛋白表达也出现下降。结论：一次大负荷运动可导致骨骼肌线粒体结构和功能受损,数量减少,导致细胞氧化磷酸化功能障碍,同时还诱导了自噬的发生,这可能是大负荷运动致骨骼肌损伤的重要原因之一。 相似文献
20.
目的:观察一次低氧运动后快肌和慢肌Titin和Nebulin蛋白含量的变化。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组,低氧运动后即刻组,1 d组、2 d组、7 d组,每组6只,运动组进行低氧环境下的一次性间歇训练运动。低氧环境的氧浓度为12.7%。对各组大鼠的趾长伸肌和比目鱼肌分别进行荧光免疫组化分析,观察其Titin和Nebulin含量的变化。结果:一次低氧运动后1 d,趾长伸肌Titin含量显著降低(P0.05),一次低氧运动后即刻,比目鱼肌Titin含量显著降低(P0.05),均在运动后2 d恢复;一次低氧运动后即刻,趾长伸肌和比目鱼肌Nebulin含量均显著降低(P0.05),趾长伸肌于运动后2 d恢复,比目鱼肌于运动后1 d恢复。结论:一次低氧向心运动可引起比目鱼肌和趾长伸肌的Titin和Nebulin含量下降;比目鱼肌与趾长伸肌Titin和Nebulin含量的变化在时相上不完全一致。 相似文献