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1.
目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。 相似文献
2.
肌电图在运动性肌肉疲劳研究中的应用现状 总被引：15，自引：1，他引：14
肌肉疲劳产生过程中,肌电图的振幅和频谱指标均会产生相应变化。但肌电图变化情况与测试方法的选择和运动方式密切相关。表面肌电图作为一种无创检测方法,在运动性肌肉疲劳研究中将发挥重要作用。 相似文献
3.
运动性延迟性肌肉酸痛与线粒体的热机效率原理的探讨 总被引：4，自引：0，他引：4
运动性延迟性肌肉酸痛是一个涉及到全身多个系统,多个层次的综合作用.作为一类特殊类型肌肉疲劳,目前DOMS的研究主要是围绕其产生原因与机理,对机体的影响以及如何有效消除不利因素等方面进行的.本文提出线粒体的热机效率原理可作为DOMS的一种可能性机制的观点,旨在为DOMS的研究深入到分子机制水平指明方向. 相似文献
4.
目的:从肌细胞线粒体损伤的角度,探讨针刺抗运动性疲劳的效应与机制。方法:将30只SD大鼠分为针灸组、空白组和运动疲劳组,针刺组取足三里、阳陵泉、内关和肾俞穴,每日一次,留针20min。待针刺组针灸治疗1 h后,运动疲劳组和针灸组大鼠均进行中等运动强度的水平跑台运动,连续14d后取材,在电镜下观察肌细胞线粒体形态、检测骨骼肌MDA含量和SOD活性、测试肌细胞线粒体钙离子含量和膜电位。结果:与运动疲劳组相比,针刺组骨骼肌线粒体形态更趋于正常,其MDA含量低、SOD活性高,且能提高线粒体膜电位和钙离子含量。结论:针刺能有效的减轻运动性疲劳状态下骨骼肌线粒体的损伤,改善线粒体功能紊乱的情况,以解除活性氧自由基的毒性,提高运动机能。 相似文献
5.
探讨运动性疲劳模型大鼠骨骼肌结构和功能的变化和人参总皂甙抗疲劳的效应.采用中等强度的跑台运动建立动物模型,将大鼠分为空白组、模型组和人参总皂甙组.模型组和人参总皂甙组给药后连续运动两周后,检测大鼠骨骼肌线粒体膜电位和游离钙含量、骨骼肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶活性(SOD),并在电镜下观察大鼠骨骼肌纤维、肌细胞线粒体和细胞核等超微结构.结果发现人参总皂甙能显著降低骨骼肌细胞MDA含量、增强SOD活性、抑制骨骼肌细胞内钙稳态失衡和线粒体膜电位降低(均有P<0.05),减轻骨骼肌肌纤维、骨骼肌细胞线粒体和细胞核等超微结构的损伤.发挥抗运动性疲劳的效应. 相似文献
6.
运动性细胞外高K~+与肌肉疲劳 总被引：4，自引：0，他引：4
回顾了运动性细胞外高K＋与肌肉疲劳的有关研究，包括运动引起细胞外高K＋的事实，运动性细胞外高K＋的形成机理，细胞外高K＋对机体机能的影响，运动性细胞外高K＋与肌电图，并提出了今后研究的方向。 相似文献
7.
三磷酸肌醇(IP3)浓度的连续变化和线粒体活性调制出频率各异的钙振荡,以波的形式在胞质空间传播,然后被钙振荡频率敏感性分子接收,转化为对酶活性的调节,最终完成对物质代谢和基因表达的调控。运动性心脏重塑过程中的钙振荡频率可能比病理性心脏高。探索心肌细胞钙信号的分子解码器将是我们今后研究运动性心肌重塑可以努力的一个方向。 相似文献
8.
浅谈运动性疲劳与恢复 总被引：9，自引：0，他引：9
胡奇 《山西师大体育学院学报》2004,19(1):90-92
文章以分析运动性疲劳产生的原因为切入点，分别论述了代谢底物耗竭、代谢产物堆积、中枢神经和肌肉疲劳等原因对疲劳的影响，提出了相应的预防和恢复的方法与手段。 相似文献
9.
力竭运动对小鼠心肌线粒体自由基代谢和线粒体功能的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
探讨力竭运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。把30只昆明种小鼠按体重随机分为3组,即安静对照组、力竭组及力竭后恢复24h组,以游泳为运动方式,观察各组心肌线粒体谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、总钙、丙二醛（MDA）和ATP合成能力的变化。通过与对照组相比,力竭运动组MDA含量很显著地升高（P〈0．05）,SOD活性、GSH含量、总钙浓度和ATP合成能力均很显著地降低（P〈0．05）,力竭运动后24h基本恢复。力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤,力竭运动后24h各项指标基本恢复。 相似文献
10.
目的:观察运动对糖尿病大鼠心肌肌浆网Ca2+调控蛋白基因表达的影响,探讨运动对心脏的保护作用的分子机制。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、安静糖尿病和运动糖尿病组。运动组进行8周耐力训练(20 m/min,60 min,坡度0,每周5次)。检测心肌肌浆网钙调控蛋白Ca2+ATP酶(SERCA2)、兰尼碱受体II型(RyR2)及受磷蛋白(PLB)mRNA表达水平。结果:安静糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达上调,RyR2 mRNA表达下调,运动使糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达下调,RyR2 mRNA表达上调。结论:8周耐力运动逆转了糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白基因表达的改变,提示耐力运动具有预防或逆转糖尿病型心肌病变的作用。 相似文献
11.
力竭运动对线粒体结构,功能的影响 总被引：7，自引：0，他引：7
目前,力竭运动或运动疲劳状态下线粒体结构及其功能的变化爱到了广泛的重视。力竭运动状下线粒体内膜流动性及呼吸链酶活性发生变化,使氧化磷酸化过程受阻,致使生成减少,影响了运动能力,笔者从自由基学说、电子漏引起质子漏假说及钙反常三方面竭运动对线粒体氧化磷酸化偶联程度一些影响进行阐述,探讨影响线粒体功能的一些机制。 相似文献
12.
运动对大鼠心肌线粒体功能的影响 总被引：15，自引：0，他引：15
为了探讨运动对大鼠心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。以游泳运动为运动方式 ,观察了 90min运动、力竭运动和力竭运动后 2 4h心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化能力、游离钙浓度和磷脂酶A2活性的变化。结果表明 :90min运动后心肌线粒体脂质过氧化水平 ,抗氧化能力 ,游离钙含量及磷脂酶A2活性未见明显改变。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高 ,抗氧化能力和游离钙浓度显著下降 ,磷脂酶A2活性显著提高 (P <0 .0 1)。力竭运动后 2 4h皆基本恢复。说明力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤 ,适度运动不造成线粒体和心肌损伤。 相似文献
13.
目的:通过建立大鼠离心运动后肱三头肌超微结构损伤的模型,从肱三头肌线粒体超微结构变化和线粒体钙代谢方面分析和探讨线粒体在运动引起的骨骼肌超微结构损伤中的变化。方法:将70只雄性SD大鼠,随机分成7组。运动组大鼠进行持续性下坡跑运动,分别在运动后即刻、12 h、24 h、48 h、72h、5d和安静状态取材。制作肱三头肌电镜切片并测定肱三头肌线粒体Ca2+含量。结果:1)运动后24 h至运动后48 h肱三头肌肌纤维和线粒体结构损伤严重,运动后72 h有所恢复,5 d后肌纤维结构基本恢复到正常状态,但仍偶见线粒体空泡变性和嵴缺损。2)运动后即刻,线粒体Ca2+含量迅速升高(P<0.01),运动后24 h达峰值,运动后72 h基本恢复。结论:1)持续性长时间的离心运动可以使肱三头肌超微结构产生阶段性的损伤变化。2)持续长时间离心运动后,使肱三头肌线粒体钙超载,进而加重肱三头肌纤维及线粒体结构的损伤。 相似文献
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运动训练对大鼠白肌线粒体功能影响的研究 总被引：5，自引：0，他引：5
以大鼠力竭性运动为模型，观察了力竭运动和递增负荷训练对大鼠白肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca^2 浓度的影响。结果显示：力竭运动可使大鼠白肌线粒体脂质过氧化水平显著提高,线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性和线粒体还原型谷脱甘肽含量及总Ca^2 浓度显著降低；而递增负荷训练可降低大鼠力竭运动后白肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后白肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性。保持大鼠力竭运动后白肌线粒体还原型谷脓甘肽含量及总Ca^2 浓度。 相似文献
15.
几丁聚糖对一次性力竭运动小鼠肝组织自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
了解几丁聚糖对小鼠一次性力竭运动中自由基代谢的影响.通过建立灌服几丁聚糖小鼠的一次性力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平.实验结果:灌服几丁聚糖后,小鼠游泳运动能力明显提高,(P＜0.05);用药组小鼠运动后肝组织SOD活性显著高于运动对照组(P＜0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和用药组(P＜0.05).灌服几丁聚糖后,小鼠肝组织MDA含量显著低于运动组,(P＜0.05);一次性力竭运动后即刻小鼠肝组织MDA含量显著高于安静组(P＜0.05).结果表明:一次性力竭运动使机体脂质过氧化反应增加;几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠肝组织的破坏,增强小鼠的运动能力,延缓疲劳的产生. 相似文献
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体育运动中疲劳产生机制的研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
从运动生理学、运动生物化学的角度综述近年来有关中枢疲劳和外周疲劳的理论与实验研究的新进展。有关中枢性疲劳,着重介绍r-氨基丁酸、多巴胺、5-羟色胺等中枢神经递质与疲劳的关系及机制。有关外周疲劳机制,分别介绍神经肌肉接头至骨骼肌收缩蛋白等发生疲劳的部位。着重介绍疲劳的突变理论(catastrophe theory)即神经激素免疫调控系统。这些研究表明疲劳产生机制的生理生化研究水平已进入亚细胞水平与分子水平。 相似文献
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游泳训练对MMP和细胞凋亡率影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
研究运动大鼠肌细胞ＭＭＰ细胞凋亡率的关系，寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标。用流式细胞仪检测肌细胞ＭＭＰ、ＤＮＡ倍体分析，ＪＥＭ—１２００ＥＸ电镜及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术检测细胞凋亡。研究表明：游泳训练可诱发细胞凋亡和ＭＭＰ的改变，细胞凋亡可作为评定运动性疲劳的指标。 相似文献