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相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 187 毫秒
1.
目的:探讨低氧和运动训练对大鼠学习记忆的作用和交互作用及其与突触可塑性之间的关系。方法:采用交互设计的研究方案对SD大鼠进行8周的14.2%的低氧暴露或/和60 min的无负重游泳训练后,通过 Morris水迷宫检测大鼠的学习和记忆能力,观察大鼠海马的超微结构,并检测海马神经生长相关蛋白‐43(GAP‐43)、突触素(SYP )和神经细胞粘附因子(NCAM )mRNA的表达量。结果:1)长期的低氧暴露可使大鼠的潜伏期显著增加( P<0.05),穿越平台的次数显著减少(P<0.05),运动训练能使大鼠的潜伏期显著缩短(P<0.05),穿越平台的次数显著增加( P<0.05),低氧联合运动训练对缩短大鼠潜伏期、提高大鼠穿越平台次数没有显著的交互作用( P>0.05)。2)与 NC组比较,HC组海马突触数量和突触小泡少,突触间隙模糊不清。与NE组相比,HE组海马内突触数量以及突触小泡数量有所减少,突触后膜致密物质(PSD )厚度减小。3)长期低氧暴露可使大鼠海马区 GAP‐43、NCAM mRNA表达显著降低(P<0.05),SYP mRNA表达下降,但无显著性差异(P>0.05),运动训练可使大鼠海马GAP‐43、SYP、NCAM mRNA表达显著增加( P<0.05,P<0.01),在低氧条件下进行运动训练对提高GAP‐43、SYP、NCAM mRNA表达没有显著的交互作用( P>0.05)。结论:1)长期的低氧暴露可抑制学习记忆能力,而运动训练能够增强学习记忆能力,虽然运动训练在一定程度上可以改善低氧暴露大鼠的学习记忆能力,但是并不能完全逆转低氧暴露所造成的学习能力下降。2)长期的低氧暴露或运动训练通过下调或上调海马GAP‐43、SYP和NCAM mRNA的表达,抑制或增强海马突触结构的可塑性,可能是影响学习记忆能力的重要机制。  相似文献   

2.
突触可塑性是学习记忆能力的生理基础,本文运用文献综述法和理论分析法,探讨了运动训练对突触可塑性结构和功能的影响及与学习记忆能力改善的机制。研究发现运动训练对突触的结构和功能均能产生可塑性的影响,从运动训练对突触结构参数、突触前轴突末梢线粒体的数量和结构的变化及突触素、BDNF、NMDA受体产生影响等方面,说明运动训练促进了学习记忆能力的改善。  相似文献   

3.
突触素与运动、学习记忆的神经生物学研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
突触素是神经元和神经内分泌细胞突触囊泡膜上的一种糖蛋白,与神经递质释放,突触小泡胞吐作用以及突触可塑性关系密切。从突触素在神经组织中的分布与定位,生物学特征,运动训练与神经系统突触素的可塑性变化以及突触素与运动、学习记忆的神经生物学等几个方面的研究进行综述。  相似文献   

4.
突触可塑性是学习、记忆的细胞分子学基础,突触后致密物在突触可塑性中对揭示学习和记忆的分子机制有非常重要的意义。突触后致密物的可塑性变化易受突触前传入信息和机体内部或外界环境因素影响,而运动可以改变突触后致密物可塑性变化进而影响学习记忆。本文综述了突触后致密物的结构及功能与突触可塑性的重要关系,探讨运动训练对突触结构和功能可塑性的影响,进一步从分子水平上揭示运动训练对学习记忆促进作用的机制。  相似文献   

5.
通过资料综述和临床观察,分析了技巧性运动学习、记忆的神经基础。研究表明,从皮层体感区到皮层运动区的输入、丘脑腹外侧核到皮层运动区的输入、皮层-纹状体系统以及相应神经通路中突触诱导产生LTP等,对技巧性运动学习和记忆的保持有重要作用  相似文献   

6.
BDNF介导运动对脑高级功能——学习记忆能力的促进作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
对BDNF在运动促进学习记忆能力过程中的作用进行综述,并探讨其可能的机制。研究认为,体育运动有助于学习记忆能力的提高,其机制之一可能是运动加强海马等与学习记忆相关脑区BDNF mRNA表达,使BDNF含量增加。BDNF在学习记忆过程中起重要的调控作用。BDNF主要作用于TrkB受体,可能经MAPK和IP3-K信号途径,易化神经递质合成与释放,增强突触传递效能,从而对学习记忆起到促进作用。  相似文献   

7.
采用文献综述法,概述了一氧化氮和一氧化氮合酶的生化特征、亚型,一氧化氮作为逆行信使对海马突触效应的长时程增强(LTP)的作用、海马一氧化氮在运动训练中的变化以及对学习记忆影响等方面的研究进展,以期在分子水平上为运动促进学习记忆能力提高提供一些参考.  相似文献   

8.
日益增多的研究表明,长期适宜的运动可以提高人或动物的学习记忆能力,但其机制尚未明确.环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)作为一种重要的核转录因子,在学习记忆中有着重要的作用.用文献综述法,从运动对学习记忆的影响、CREB与学习记忆的关系、运动对CREB的影响及其机制对学习记忆的意义等多个方面,分析并探讨了运动提高学习记忆能力与转录因子CREB作用的关系,试图在分子水平上为运动促进学习记忆能力提高提供一个证据.  相似文献   

9.
过度运动引起海马神经元机能的改变是运动性疲劳的中枢机制之一,海马突触传递效能是反映大脑功能状态的重要指标。谷氨酸是中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质;谷氨酸受体:N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体被公认为是影响学习记忆的关键物质。海马谷氨酸及其受体的含量,是影响海马突触可垫l生的重要因素。运动中谷氨酸及NMDA受体的变化对海马突触可塑性的影响在运动疲劳的中枢机制中扮演重要角色。  相似文献   

10.
目的:研究运动后不同时间大鼠骨骼肌CaMKⅡ磷酸化水平及核内PGC-1、HDAC5蛋白含量的变化,以探讨运动后PGC -1α基因表达时相性变化的调节机制.方法:9周龄的雄性Wistar大鼠(167±4) g48只,随机分成安静对照组(C)和跑台运动后0h、3h、6h、12 h、24h取材组,共6组,每组8只.大鼠进行0坡度的1h跑台运动,跑台速度34 m/min.Western blot法测定蛋白含量及磷酸化水平,RT-PCR法测定基因表达.结果:PGC-1α mRNA含量,运动后即刻变化不显著,运动后3h、6h显著增加,12h虽仍高于对照组,但与6h相比显著降低,24h恢复至安静水平.核内PGC-1 α蛋白含量运动后各取材点均无显著变化.核内HDAC5蛋白含量则在运动后3h、6h下降显著,12h虽仍低于对照组,但与6h相比显著增加,24 h恢复到安静组水平.CaMKⅡ磷酸化水平,运动后0h,3h显著升高,6h虽仍高于对照组,但与3h相比显著降低,12h恢复至安静水平.结论:运动后PGC-1α基因表达的时相性变化可能是由对应时相变化规律的CaMKⅡ通过调节核内HDAC5含量,解除了转录因子对PGC-1α基因转录的抑制而实现.  相似文献   

11.
运动技能学习的神经机制   总被引:8,自引:0,他引:8  
李志清 《体育科技》2002,23(3):34-37
运动技能学习是以神经活动为基础的生理、心理过程。近年来 ,关于运动学习记忆在神经通路和突触可塑性方面的研究成果揭示了运动技能学习的神经基础。本文综述这方面的研究成果并讨论了它们的实践指导意义。  相似文献   

12.
本文通过对可能与学习记忆相关脑区突触形态与功能、中枢神经递质系统以及基因表达等3个方面的简要综述研究,对运动影响学习与记忆能力的机制将有更为精确与全面的认识,从而进一步推动相关研究的不断深入。  相似文献   

13.
对运动训练改善学习记忆能力的相关文献进行综述,并探讨其分子机制和作用原理。研究表明,适宜的运动训练减缓了随年龄增长而引起的膜蛋白SypⅠ的减少;延缓了NMDA受体通道的老化;使海马BDNFmRNA的表达上调;还使海马cAMP含量增加,进而促进转录因子CREB的磷酸化,增加了长时记忆所需的新蛋白质的合成。这些变化会引发突触结构和功能的改变,增强了海马LTP的效能,从而改善了学习记忆的能力。  相似文献   

14.
阐述了最大脂肪氧化运动强度(Fatmax)进行减脂、促进健康的研究进展,为进行科学运动减脂提供了理论依据。Fatmax受最大脂肪氧化率(MFO) 制约,而MFO随个体年龄增加而降低,训练有素的人MFO较高,且Fatmax较低,性别与肥胖程度对MFO的影响仍存有争议。药物(营养物)不同程度影响个体脂肪氧化;参与运动做功的肌肉量影响个体脂肪氧化。MⅡT、HⅡT、SIT有着与中等强度或Fatmax持续运动相比拟的减脂效果和健康促进作用;并阐述了不同强度运动的脂肪氧化机制。目前研究仍有4大问题亟待解决:(1)Fatmax的标准测试协议;(2)Fatmax是否是最佳减脂强度?(3)MⅡT、HⅡT、SIT运动的最佳减脂方案问题;(4)间歇运动减脂的机制:刺激的间歇性或脉动性对机体适应性反应起到怎样的作用?  相似文献   

15.
运动训练能够增强动物脑内超氧化物歧化酶(SOD)的活性,从而增强机体的抗氧化能力和清除自由基能力,同时降低丙二醛(MDA)在动物脑内的含量,并且使动物的学习记忆能力得到一定的改善,预防阿尔茨海默病。综述国内外有关运动训练、自由基与学习记忆的研究报道,分析并推测运动可能通过提高机体脑内抗氧化能力以增强机体对自由基的清除能力,从而改善机体的学习记忆能力,预防阿尔茨海默病。  相似文献   

16.
目的:探索连续12周的高强度间歇训练(HⅡT)对中年大鼠骨骼肌蛋白合成和蛋白分解的影响。方法:16只9月龄Wistar大鼠随机分安静组(C组)和HⅡT组(H组)。C组大鼠正常饮食生活,无训练,H组大鼠进行高(80% VO2max)、低强度(40% VO2max)的间歇运动,每周训练5次共12周。干预结束后取趾长伸肌,称湿重,Western Blot检测趾长伸肌蛋白合成相关蛋白、泛素蛋白酶体关键组分、细胞自噬相关蛋白的表达,电镜观察自噬体结构。结果:相比C组:HⅡT提高了趾长伸肌湿重;提高了AktSer473和4E-BP1Thr37/46蛋白水平,但对mTORSer2448和P70 S6KThr389无明显影响;降低了MuRF-1和MAFbx的蛋白表达,增加了自噬体,且提高了LC3Ⅱ/LC3I和PGC-1α蛋白表达,降低了P62蛋白含量,但对LC3Ⅱ、ULK1Ser757磷酸化水平、Beclin-1的蛋白表达无明显影响。结论:HⅡT有利于中年大鼠骨骼肌质量的提高,可能是以下途径共同作用的结果:促进蛋白合成,调节泛素-蛋白酶体系统分解途径的适宜活性,提高基础自噬水平和自噬流的通畅性。  相似文献   

17.
运动疲劳对大鼠海马CAI 区神经元电活动的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:通过神经电生理学的方法,揭示运动性中枢疲劳的神经生物学机制。方法:30只健康雄性sD大鼠,随机分为安静对照组(CG)、有氧运动组(AG)和运动疲劳组(FG)。采用微电极技术在体观察运动训练后大鼠海马CAI区神经元自发及诱发电活动的变化规律,并通过被动回避行为条件反射的方法观察大鼠的学习记忆能力。结果:FG组大鼠海马神经元的自发和诱发电活动均显著低于CG组和AG组(P〈0.05)。FG组学习记忆能力显著低于CG和AG(P〈0.05,P〈0.01)。结论:运动疲劳可抑制大鼠海马神经元的兴奋性,并降低其学习记忆能力。提示:海马神经元自发放电频率与学习记忆能力有密切关系,运动疲劳导致海马神经元电活动的变化可能是其学习记忆能力降低的机制之一。  相似文献   

18.
为了探讨急性运动对血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的影响以及它们在运动后蛋白尿生成机制中的作用。本文观察了大鼠大强度间歇负重游泳运动后PRA、AⅡ浓度的变化及尿总蛋白(TP)、白蛋白(ALb)β2微球蛋白(β_2-mG)排泄率变化。结果发现:①急性运动可导致PRA、AⅡ明显升高(P<0.05;P<0.01),运动后尿TP、ALb、β_2-mG排泄率也有明显增加(P<0.01)。②PRA-AⅡ与尿ALb之间存在明显的相关性(P<0.05)。提示肾素-血管紧张素系统参与了运动后蛋白尿的生成过程。  相似文献   

19.
记忆是人类的高级认知能力,它是思维、想象等高级心理活动的基础,是人们的日常生活中必不可少的认知能力。随着经济政治的发展,越来越多的人热衷于体育运动。运动对人类大脑认知的作用也越来越突出。其中,运动对人类记忆的作用就受到较多研究者的关注。本文就将着重阐述运动对不同记忆的影响及其影响机制。主要包括运动对长时记忆、短时记忆、关系记忆、空间记忆等方面进行阐述,影响机制也主要包括海马突触可塑性、基因表达以及脑功能结构等方面进行阐述。通过对运动与记忆关系的整理和阐述,能够为运动促进记忆的作用提供坚实的理论基础。  相似文献   

20.
张展嘉  李天晴  张冰 《体育科研》2015,(3):49-51-71
探讨了记忆编码后短时有氧运动对长时记忆的影响,以及运动强度这一因素在短时有氧运动与长时记忆关系中的作用。实验选取48名在校大学生(男女各半),分为控制组、低强度运动组和高强度运动组,运动组进行30 min不同强度的有氧运动,控制组则不进行运动。通过测试一周后对之前学习的中性词汇的再认成绩来评价长时记忆固化水平。结果表明,不同有氧运动强度对长时记忆固化的影响存在差异:高强度短时有氧运动能够显著提升长时记忆固化水平(P<0.05=,低强度短时有氧运动对长时记忆固化水平则不产生显著影响(P >0.05)。不同强度有氧运动对长时记忆的影响不随性别变化而改变。  相似文献   

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