运动超负荷与压力超负荷大鼠心肌胶原含量变化和左心室舒张功能改变的实验研究   总被引：5，自引：0，他引：5  

熊正英  田振军  郭进  夏家骝 《体育科学》1996,(6)

以 SD大鼠为对象,在一般运动负荷、运动超负荷及压力超负荷引起的心肌肥大模型上,研究了心肌实质细胞和间质胶原成份的变化及左心室舒张功能的改变。结果表明,适宜的运动负荷导致心肌实质细胞和间质胶原成份成比例增长,左心室舒张功能增强,心脏发生生理性肥大;不适宜的运动超负荷和压力超负荷均导致心肌实质细胞和间质成份的破坏,心肌细胞发生缺血缺氧性损伤和替代性心肌纤维化,间质胶原成份增生,左心室舒张功能受到较严重损伤。左心室内压下降的最大加速度是评价左心室舒张功能的一项较敏感的指标。  相似文献   

运动超负荷与压力超负荷大鼠左室形态结构、血流动力学及心肌力学变化的实验研究   总被引：5，自引：0，他引：5  

田振军  熊正英  郭进  夏家骝 《体育科学》1996,(5)

在长时间游泳一般运动负荷、运动超负荷及压力超负荷的SD大鼠心肌肥大模型上,观察了大鼠血流动力学、心肌力学及心肌组织学结构的变化。结果表明,无论是运动超负荷还是压力超负荷,心肌结构均发生缺血缺氧性损伤;心肌收缩性能与舒张性能均呈下降趋势,心脏发生病理性变化。提示运动性心脏的生理病理与病理性心脏有着某种类似的变化机制。左室压力瞬时加速是评价心肌收缩性能的一项较为敏感的指标。  相似文献   

目前高等体育教育质量评估存在的问题与对策研究   总被引：1，自引：0，他引：1  

王攀东  田振军 《体育科技文献通报》2008,16(6):80-82

2004年．教育部成立了“教育部高等教育教学评估中心”并确立该中心每5年对全国高等学校完成一次教学评估，每年公开发布一次高校教学基本状态数据。在高等教育质量评估的大环境下，我国高等体育教育质量评估在最近几年也逐渐走上科学正规的道路。但相关评估制度和评估体系还不完善，从目前的评估现状看，问题较多。本文采用文献资料法查阅了大量文献，搜集并翻阅近年来我国教育主管部门和各级政府有关体育教育方面的相关文件和评估标准，对我国高等体育教育质量评估存在的问题与对策进行初步探究。  相似文献   

NF-κB及其与运动性心血管重塑的生物学机理     

林琴琴  田振军  张志琪 《成都体育学院学报》2007,33(4):84-87,99

NF-κB是一种具有基因转录多项调控作用的转录因子,广泛存在于各种细胞中.NF-κB的活化在心血管疾病的发生发展过程中起着重要的作用.大强度疲劳运动引起运动性心血管重塑,其与心血管疾病的病理生理过程具有相同的生物学机制.由此推测,运动引起运动性心血管重塑与NF-κB的活化关系密切.  相似文献   

间歇运动激活心梗大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡     

谭支内  蔡梦昕  陈婷  Shaojun Du  田振军 《北京体育大学学报》2016,39(6):69-76+83

摘要：目的: 探讨心脏NRG1在间歇运动激活心梗(myocardial infarction，MI)大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡的作用。方法：雄性SD大鼠48只，随机分为假手术组(S)，心梗安静组(MI)，心梗+间歇运动组(ME)，心梗+间歇运动+抑制剂组(MEA)，每组12只。采用左冠脉前降支结扎法建立MI模型。S组手术仅穿线不结扎。ME组和MEA组在MI术后1wk进行跑台间歇运动。运动开始速度为10m/min运动10min后，速度逐渐增至25m/min×7 min，再以15 m/min×3min运动，之后依次交替进行。60min×1次/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，颈动脉插管测定LVSP、LVEDP及±dp/dtmax。之后开胸摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色。荧光实时定量PCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。Western Blot法检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、Bcl-2和Bax蛋白含量。Caspase3表达及TUNEL检测观察分析心肌细胞凋亡情况。结果: MI组胶原容积百分比(CVF)和LVEDP较S组显著升高(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01,P<0.01)。且MI后心肌ErbB4 mRNA表达显著降低(P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著增加(P<0.01,P<0.01)。ME组CVF和LVEDP较MI组显著降低(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著升高(P<0.01,P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著降低(P<0.01,P<0.01)，且运动效应被抑制剂AG1478显著减弱。结论:间歇运动可通过激活心肌NRG1及其受体表达，上调PI3K/Akt蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡和胶原过度增生，改善心功能。  相似文献   

不同运动负荷大鼠心脏血流动力学变化对左心室内皮细胞形态影响的实验研究   总被引：5，自引：1，他引：4  

田振军 《天津体育学院学报》1999,14(1):46-48

采用Ｓ－５７０型扫描电镜和ＲＭ－６２００多道生理记录仪观察分析了大鼠不同运动条件下的心脏血流动力学参数及左心室几何构型和内皮细胞形态变化。结果表明,一般运动负荷导致心脏发生生理性肥大,左心室血流动力学指标升高,左心室流出道内皮细胞由于壁面切应力作用呈流畅梭形,其排列方向与血流方向一致,左心室心尖部由于涡流及二次流作用,内皮细胞呈现卵石样外观,形态各异,排列无序;运动超负荷导致心脏肥大的同时左心室血流动力学指标降低,心脏发生缺血缺氧性损伤,左心室流出道内皮细胞过度拉伸,个别内皮细胞损伤,左心室心尖部内皮细胞损伤严重,红细胞及血小板粘附。提示运动超负荷左心室内皮细胞损伤的病理生理机制主要是由左室壁面切应力、涡流和血液淤滞及心内膜下缺血缺氧共同作用的结果  相似文献   

运动训练对高脂血症大鼠心肌NOS和CAM表达的影响   总被引：1，自引：0，他引：1  

李东颖  田振军 《西安体育学院学报》2010,27(4)

目的 探讨运动训练对高脂血症大鼠心肌一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和细胞粘附分子(cell adhesion molecule,CAM)表达的影响.方法 30只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组,高脂模型组和高脂运动组,每组10只.运用免疫组织化学SABC法检测运动训练对高脂血症大鼠心肌NOS亚型、ICAM-1和VCAM-1表达的影响.结果 与对照组比较,高脂血症大鼠模型中心肌nNOS、INOS和eNOS表达均显著性下调,ICAM-1和VCAM-1表达均显著性上调(P<0.05).与高脂模型组比较,高脂运动大鼠心肌中NOS 3个亚型均显著性增加,ICAM-1和VCAM-1均显著性降低(P<0.05).表明运动可引起高脂血症大鼠心肌NOS及细胞粘附分子表达的变化.结论 高脂膳食引起大鼠心肌NOS和细胞黏附分子表达的改变,NOS显著下调,粘附分子显著上调;适度运动可显著改善高脂血症大鼠心肌中NOS和细胞粘附分子的表达变化.  相似文献   

体育专业免费师范生核心通识课程体系的构建   总被引：1，自引：0，他引：1  

邹婷  田振军  王攀东 《体育科技文献通报》2010,18(7):3-4,7

本文采用文献资料法、专家访谈法等研究方法,以体育专业免费师范生的核心通识课程为研究对象,收集总结国外著名大学通识教育的成功经验,调查了国内知名大学的通识教育开展现状和通识课程设置情况,在此基础上,提出了适应我国体育专业免费师范生教育的通识教育理念和遴选原则,尝试性的构建了适应体育专业免费师范生教育的核心通识课程体系。  相似文献   

运动训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响   总被引：2，自引：4，他引：2  

田振军  吴潇男 《天津体育学院学报》2007,22(1):6-8

目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(in-duced nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响。结果:有氧训练组与对照组比较,主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05);疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较,主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05),nNOS虽有增加但差异不显著。结论:运动可引起大鼠主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达变化,且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡,疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达,细胞发生凋亡现象。因此认为,运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。  相似文献   

有氧运动抑制ALCAT1表达并激活FGF21-FGFR1/β-Klotho-PI3K/AKT通路改善心梗诱导的肝损伤     

薄文艳  田振军 《体育科学》2022,(3):62-71

目的：探讨成纤维生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)和心磷脂转移酶1(lysocardiolipin acyltransferase-1,ALCAT1)在有氧运动改善心肌梗死（myocardial infarction,MI）诱导小鼠肝损伤中的作用。方法：24只8周龄C57/BL6小鼠随机均分为假手术组（S）,心梗组（MI）,心梗运动组（ME）,每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎术制备心梗小鼠模型,ME组在术后1周开始进行为期6周的有氧运动干预。运动结束后次日采用心动超声检测心功能,Masson染色检测心肌胶原面积,评价心梗模型。试剂盒检测肝脏天冬氨酸转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）活性,评价肝功能。Masson和Sirius Red染色检测肝脏胶原纤维增生情况,TUNEL染色检测肝细胞凋亡情况。Western blotting检测肝脏FGF21、FGFR1、β-Klotho、ALCAT1、内质网应激、线粒体自噬和凋亡相关蛋白表达。结果：心梗小鼠心肌CVF%显著增加,心功能显著降低,运动干预后心肌CVF%显著降低...  相似文献