运动训练致心肌损伤的机制探讨     

陈艳  潘树勇 《通化师范学院学报》2010,31(2):62-64

不同强度的运动对心脏有着不同的影响,适度运动可提高心脏机能,而过度训练或力竭性运动则会损害其正常机能,使心脏出现病理性改变．文中分析了运动训练与心肌损伤的研究现状,指出运动性心肌损伤的发生机制,旨在为预防心肌损伤,研究心肌保护方法提供理论依据．  相似文献   

晚期运动预适应保护效应中大鼠心肌αPKC表达和分布变化的研究     

马治云  潘珊珊  申毓军  魏必 《上海体育学院学报》2012,36(4):58-62,67

目的观察晚期运动预适应保护效应中大鼠心肌αPKC表达和分布的变化,探讨该变化的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)和晚期运动预适应+力竭组(LEP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立运动预适应动物模型,采用一次力竭跑台运动建立力竭动物模型。运用蛋白质印迹法,定量检测大鼠心肌组织αPKC和p-αPKC表达水平;运用免疫组织化学法,定位检测大鼠心肌细胞αPKC和p-αPKC的分布。结果 1)蛋白质印迹。①αPKC:与C组比较,EE组和LEP组αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。②p-αPKC:与C组比较,EE组p-αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。2)免疫组织化学。①αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,以颗粒状弥散分布在胞质中或聚集在闰盘处;各组差异在于颜色有深有浅,颗粒或大或小。②p-αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,C组和LEP+EE组分布在胞质中;除上述现象外,EE组有细胞膜聚集和核染现象,LEP组出现细胞膜聚集现象。结论αPKC参与了LEP效应对力竭运动大鼠心肌的保护作用,在该作用中αPKC表现为表达水平和激活水平均下调与定位改变。  相似文献   

运动预处理对大负荷跑台运动引起的大鼠心肌损伤干预作用及其机制探讨     

许思毛  上官若男  彭峰林  苏全生 《体育科学》2012,32(7):45-52

目的:明确大负荷运动引起的心肌损伤基本特征,探讨运动预处理(EP)对其保护作用及作用机制。方法:成年雄性SD大鼠64只,随机分为安静对照组(AB组)、运动预处理对照组(AC组)、单纯大负荷运动组(B组)、运动预处理+大负荷运动组(C组);根据大负荷运动后即刻、6h、24h3个时相,又分别随机将B、C组依次分为B1、B2、B3与C1、C2、C3组。AC组与C组进行6周中等负荷跑台运动;C组于末次中等负荷运动后48h与B组进行一次性大负荷跑台运动。测定血清cTnI、CK-MB浓度;测定心肌SOD活性、MDA含量与Ca2+浓度、ATP含量(高效液相色谱仪法测定)及心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果:运动预处理可明显减轻大负荷运动引起的大鼠血清cTnI、CK-MB浓度升高程度。运动预处理可明显提高心肌SOD活性;明显减轻大负荷运动后心肌SOD指标下降程度及MDA、Ca2+指标的升高程度;明显减轻大负荷运动后心肌ATP含量及心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的下降程度。结论:EP对大负荷运动引起的心肌损伤具一定保护作用,这可能与EP提高的心肌SOD活性有关。  相似文献   

PPARα与运动改善肥胖大鼠心肌细胞脂质代谢的实验研究     

刘远新 《西安体育学院学报》2012,(5):578-581,593

目的观察运动后肥胖大鼠血脂、心肌游离脂肪酸(FFA)含量及心肌肥厚变化来探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)与运动改善肥胖大鼠心肌细胞脂质代谢的关系。方法SD大鼠购入后喂养1周后随机分为3组,即正常对照组(NC)、肥胖对照组(OC)、肥胖运动组(OE),OC、OE组均给予12周高脂饮食建立肥胖模型,OE组同时进行12周游泳训练后测定心脏质量指数,分别采用酶法和铜显色法检测血脂、心肌FFA含量,Western-Blot方法检测心肌PPARα的蛋白含量。经过数据处理,组间差异采用LSD法进行比较分析。结果OC组大鼠血脂、心脏质量指数及FFA含量较NC组明显增加。OE组大鼠血脂、心脏质量指数及FFA含量较OC组明显降低,而心肌PPARα含量较OC组显著增加。结论高脂饮食诱导肥胖大鼠存在血脂代谢紊乱、左室肥厚现象,运动有效降低肥胖大鼠血脂和心肌细胞FFA含量,使心肌PPARα蛋白含量增加,心肌肥厚程度减轻,可能与PPARα参与运动调节肥胖大鼠心肌细胞的脂质代谢过程有关。  相似文献   

体育专业大学生与普通大学生心脏Tei指数比较     

张福华  何秀波 《体育学刊》2009,16(11)

运用多普勒超声心动图,对体表面积无差别的体育专业与普通大学生Tei指数、收缩期左室流出道射流最高速度、心率进行对比研究.结果显示运动员的Tei指数较小、收缩期左室流出道射流最高速度较快、心率较慢,有显著差异.结论:体育专业大学生心脏的收缩、舒张整体功能比普通大学生明显增强,具备着更高的搏出量储备和心率储备.  相似文献   

补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌的影响     

岳冠华  闫健  李承道 《西安体育学院学报》2008,25(1):81-85

旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察.结果显示:(1)与安静对照组比较,运动对照组心肌中的NO、LD、MDA的含量均显著升高(P＜0.05),肌浆网Ca2 -ATPase的活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低非常显著(P＜0.01);(2)与运动对照组比较,运动用药组运动时间明显延长(P＜0.01),LD、MDA含量显著降低(P＜0.05),心肌NO含量、NOS活性、肌浆网Ca2 -ATPase活性均显著提高(P＜0.05),SOD活性升高非常显著(P＜0.01),心肌结构损伤程度减轻.结论:补充左旋精氨酸能够延长大鼠运动时间,改善力竭运动大鼠心肌结构损伤,消除大鼠心肌LD、MDA的堆积,提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase和心肌SOD的活性,其中SOD活性的提高尤为显著.  相似文献   

缝隙连接蛋白在心肌疾病时的重构及其与运动性心律失常的关系   总被引：1，自引：0，他引：1  

顾长海 《天津体育学院学报》2009,24(6):518-521

采用回顾性研究和前瞻性分析相结合的研究方法,综述连接蛋白(Connexins.cxs)的生物学功能及其在不同类型心肌疾病下的变化规律.Cxs在肥厚性心肌病、心肌缺血,左室压力超负荷等心肌疾病时发生重构,力竭运动和大强度运动下诱导的心脏病理改变类似于心肌疾病状态,且运动实践证明力竭运动和大强度运动造成Cxs分布模式改变和表达降低,推测大强度、高负荷运动诱导的心律失常可能与运动诱导心脏Cxs改变有关.  相似文献   

核心稳定性与核心力量研究述评   总被引：11，自引：1，他引：10  

冯建军  袁建国 《体育学刊》2009,16(11)

对核心稳定性与核心力量的提出,核心肌群的确定与分类,核心稳定性与核心力量训练的特点、作用、方法和手段,核心力量的测量与评价,核心力量在专项训练中的应用和核心力量与传统力量的关系等进行了综述,得出人体核心最主要的区域是由腰、骨盆、髋关节三部分围构而成,核心稳定性训练可以稳固脊柱和传递力量,训练需要循序渐进,稳定具有相对性和动态性.核心稳定性与核心力量是互相制约互相促进的.如何把核心力量训练、传统力量训练与专项力量训练融合在一起,开创专项力量训练的新途径是今后研究的重点.  相似文献   

不同训练方式对大鼠心肌超微结构的作用差异   总被引：4，自引：0，他引：4  

徐玉林 《北京体育大学学报》1999,(4)

为比较研究无氧性间歇训练与耐力性持续训练对心肌超微结构的影响,采用强迫游泳的方式,两组大鼠分别经过6 周高强度间歇性或持续性游泳训练后,取心肌组织在电镜下观察其超微结构改变。研究发现持续训练组心肌亚细胞结构的增生及“重建”活跃,训练效果明显;间歇训练组表现肌节缩短,显示舒张不完全,训练效果欠佳  相似文献   

运动性疲劳心肌缺血与心肌组织心钠素表达下降的相关研究   总被引：8，自引：0，他引：8  

郑澜  潘珊珊 《北京体育大学学报》2003,26(5):624-626

研究目的:探讨运动性疲劳状态下心肌缺血与心肌组织心钠素表达下降的相关关系。研究方法:选用健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组:安静对照组(C组)、运动性疲劳组(E组)、自然恢复组(NR组),每组10只;采用免疫组织化学ABC法、组织学HBFP染色法和计算机显微图像分析方法,研究运动性疲劳心肌缺血与心肌心钠素表达下降的相关关系。结果表明:运动性疲劳状态下心肌缺血与心肌组织心钠素表达下降高度相关,提示心钠素表达下降是心肌缺血发生的一个重要因素。  相似文献