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1.
通过实验所得结果,论述了大白鼠经过7个月长期游泳耐力训练后,训练组与对照组比较,线粒体比表面有显著增加,力竭训练的时间延长,但力竭训练后即刻心肌超微结构的变化一致,线粒体比表面有非常显著减少,12h和24h后,超微结构和线粒体比表面逐渐恢复。 相似文献
2.
徐玉林 《广州体育学院学报》1998,(1)
采用大鼠强制游泳的方法 ,研究了高强度间歇训练和持续性训练对大鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响。 6周训练后 ,以上两训练组大鼠的心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均增强 ,且间训组增长幅度更大 ,证明运动强度比运动时间对肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响更强 ;特训组雌鼠比雄鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的增长幅度大 ,提示心肌收缩蛋白在对运动强度和时间的适应方面 ,存在性别差异。 相似文献
3.
间歇性和持续性游泳训练对大鼠伸趾长肌肌球蛋白Ca~(2+)-ATP酶活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
徐玉林 《广州体育学院学报》1998,(4)
大鼠分别经 6周高强度间歇性或持续性游泳训练后 ,测定伸趾长肌 (快肌 )肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性 ,发现间歇训练组大鼠该酶活性比对照组明显增高 ;持续训练组则出现下降。各组内大鼠的伸趾长肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均未表现有意义的性别差异。 相似文献
4.
三种训练对大鼠心室毛细血管内皮超微结构及功能的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
以大鼠为研究对象,建立持续训练、间歇训练、静力训练实验动物模型,并用六周时间研究上述三种训练对大鼠心室毛细血管内皮细胞超微结构及功能的影响。结果表明,持训组大鼠心肌毛细血管内皮细胞胞质细胞间质发达,分泌结构增多,线粒体增多,有新的毛细血管内皮细胞生成。间训组心肌毛细血管内皮细胞解体、坏死并伴有血液中内皮素浓度的下降。静训组心肌毛细血管内皮细胞内质网不发达,但内皮小泡明显增多,细胞膜分泌小泡减少,并 相似文献
5.
陈福刁 《广州体育学院学报》2005,25(6):47-48,51
目的：探讨间歇低氧训练对大鼠心肌毛细血管的影响，为高原训练方案的制定提供理论依据。方法：采用透射电镜技术观察大鼠心肌细胞毛细血管超微结构在低氧适应过程中的变化。结果：运动训练可以改善大鼠心肌细胞毛细血管超微结构；急性低氧可造成心肌超微结构的损伤；经过4wk的慢性间歇低氧运动训练后再进行急性低氧应激，心肌的损伤减轻。结论：急性运动后进入急性低氧应激，导致心肌损伤加重，是由于运动缺氧损伤和低氧损伤双重作用的结果，而4wk的慢性间歇低氧训练可减轻低氧环境对心肌的损伤。 相似文献
6.
间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响,为运动与低氧适应的研究提供理论依据。方法:SD大鼠70只,随机分为7组,分别为常氧安静组(NC)和常氧训练组(NT);急性低氧安静组(AHC)、急性低氧运动组(AHE)和急性低氧训练组(AHT);间歇低氧安静组(IHC)和间歇低氧训练组(IHT),分别测定大鼠心肌、肝脏和骨骼肌组织细胞液和线粒体的SOD、GSH-Px和CAT的活性。结果:急性低氧运动应激后,大鼠SOD、GSH-Px和CAT活性均有升高的趋势。其中心肌和骨骼肌细胞浆的CuZnSOD活性显著性上升;心肌和骨骼肌线粒体MnSOD显著性上升;肝脏和骨骼肌细胞液和线粒体GSH-Px显著性上升。经过四周的间歇低氧训练后SOD、GSH-Px和CAT活性不同程度提高,心肌和骨骼肌线粒体MnSOD、心肌和肝脏线粒体GSH-Px活性显著性升高。结论:低氧运动能使抗氧化酶活性上升,其中急性低氧运动酶活升高的现象是机体代偿性变化,是机体自我保护的表现;而间歇低氧训练酶活升高是机体产生适应性变化的结果。 相似文献
7.
陈雷 《北京体育大学学报》2016,39(12):56-61
摘要：目的：探讨高强度游泳训练后AngII介导小鼠心肌细胞损伤中TLR4及MyD88蛋白的作用。方法：选择清洁级昆明小鼠36只，分为3组，即正常对照组、普通强度训练组和高强度训练组，每组 12只。运动负荷训练8周，普通强度训练组和高强度训练组每周训练6 d，每天训练1次。低强度训练组：游泳时间45 min/d；高强度训练组：用铅皮在小鼠尾部负重5%，游泳训练90 min/d；正常对照组正常饲养。游泳运动训练结束后，检测实验动物心脏指数、心肌组织Ang-II含量、血液中Ang-II、cTnI、CK-MB指标，制备心肌组织病理切片。培养乳鼠心肌细胞，分组为空白对照组、抑制剂组、AngII组、AngII+抑制剂组，加药24 h后流式细胞仪检测ROS。收集心肌组织和培养的心肌细胞，WB法检测TLR-4和MyD88表达。结果：体内实验:与空白对照组相比较，低强度游泳训练组体重增加，心脏重量增加，心脏指数相差不大；心肌组织中Ang-II升高，血液中Ang-II、cTnI、CK-MB均变化不大；心肌纤维略致密，纤维及间质变化不大。而与空白对照组比较，高强度游泳训练组出现体重下降，心脏重量增加的现象，心脏指数增大（P<0.05）；心肌组织中Ang-II升高，血液中Ang-II、cTnI、CK-MB均升高（P<0.01）；心肌纤维结构紊乱，边界不清，细胞间隙大，出现心肌纤维增粗及肥大趋势，心肌横截面空白区域增多，间质间隙增大。体外实验：与对照组比较，Ang-II组细胞内ROS增加，加入抑制剂后活性氧水平有所下降。WB结果：随着游泳强度的增加，心肌组织中TLR-4蛋白表达含量增加显著（P<0.01），MyD88蛋白增加显著(P<0.01)，但高强度游泳训练后出现下降。细胞实验显示，正常心肌组织加入抑制剂后，TLR-4表达量显著下降（P<0.05），MyD88表达显著增加（P<0.01）；Ang-II作用后诱导TLR-4表达显著增加（P<0.01），MyD88增加不显著，加入抑制剂后，TLR-4表达显著下降，MyD88表达显著增加（P<0.01）。结论：高强度游泳训练后，可引起实验动物心肌细胞的损伤；高强度游泳运动训练可导致实验动物心肌组织和血液中Ａｎｇ-ＩＩ增加；高强度游泳训练运动训练对实验动物造成的心肌损伤有可能是通过Ａｎｇ-ＩＩ增加所引起；Ａｎｇ-ＩＩ可引起心肌细胞ＴＬＲ-４的表达增加和ＭｙＤ８８蛋白表达降低。 相似文献
8.
孙红梅 《北京体育大学学报》2008,31(7)
目的:采用大鼠8周递增负荷游泳训练模型,探讨不同负荷运动对大鼠心肌超微结构的影响,以及引起心肌、血清中NO、NOS变化的原因。方法:纯种健康雄性SD大鼠36只,按体重随机分为对照组、适宜负荷组、过度负荷组,观察8周游泳训练后大鼠心肌超微结构及心肌、血清中NO、NOS的变化。结论:1)不同负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中NO的含量;2)适宜负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中cNOS活性,改善大鼠心肌超微结构,提高心血管系统的功能,推测适宜负荷的游泳训练提高大鼠心肌、血清中cNOS的活性可能有利于大鼠心肌超微结构的改善;3)长时间过度负荷的游泳训练可以使大鼠心肌、血清中iNOS活性升高,大鼠心肌超微结构损伤,使心血管系统功能下降,推测过度负荷的游泳训练引起的大鼠心肌超微结构损伤可能与大鼠心肌、血清中iNOS活性的升高有关。 相似文献
9.
运用献资料法和对比观察法，对普通大学生课余游泳训练问题进行了研究探讨。要提高普通大学生课余游泳训练的质量，尽快提高游泳运动技术水平，首先要制定适合大学生特点的训练周期和训练计划；科学地调节数量、距离、强度、密度的关系，采用各种距离的快速、慢速间歇训练方法，其训练效果是极为有效的，更适合普通大学生训练特点。 相似文献
10.
目的:研究8周游泳训练对大鼠学习记忆能力和海马、纹状体内BDNFmRNA表达的影响.方法:36只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(n=18)和运动训练组(n=18).训练组大鼠进行8周无负重游泳训练,每周6次,每次60 min.训练结束后,采用Morris水迷宫法检测游泳训练对大鼠学习记忆能力的影响,采用RT-PCR法检测游泳训练后大鼠海马、纹状体BDNFmRNA表达的变化.结果:8周游泳训练后,训练组大鼠海马及纹状体内BDNFmRNA表达均有显著增加,分别上调38%、14%,同时水迷宫测得训练组大鼠学习记忆能力增强.结论:8周游泳训练可以提高大鼠的学习记忆能力,这可能与游泳训练显著上调了大鼠海马、纹状体内BDNFmRNA的表达有关. 相似文献
11.
对有氧运动(游泳)抗衰老作用的研究(二)——增龄小鼠心肌收缩蛋白ATPase活性、肌浆网SR Ca2+-ATPase活性的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
对不同年龄雄性小鼠进行研究,经七周有氧(游泳)训练,较系统的观察有氧运动训练对增龄小鼠的影响,研究认为:1)从3月到12月龄,心肌肌动球蛋白ATPase、肌球蛋白ATPase活性逐渐下降,增龄引起心肌收缩蛋白ATPase活性的降低.2)3月到12月龄,心肌SR Ca2+-ATPase活性也逐渐下降.3)8周游泳训练缓解了心肌收缩蛋白ATPase活性增龄性下降速度,改善了心肌肌浆网钙摄取功能的增龄性降低趋势.4)从心肌收缩蛋白及肌浆网ATPase变化看,老年期对一次急性运动的反应比年轻者更敏感,而游泳训练则能降低各年龄段对运动刺激的反应敏感性.5)8月龄,游泳训练对心肌收缩蛋白ATPase活性产生明显改善作用,而在12月龄游泳训练对SR Ca2+-ATPase活性的影响非常显著.在老年期心脏仍保持一定的可塑性而对运动训练产生适应. 相似文献
12.
过度训练对大鼠心肌局部CK、AST及其同功酶和SOD、LDH活性影响的研究 总被引：7，自引：0，他引：7
采用BECKMAN自动生化分析仪对游泳过度训练的SD大鼠心肌局部肌酸激酶(CK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及其同功酶和超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了测试分析。结果表明,一般运动训练心肌局部CK、AST 及其同功酶和SOD、LDH 活性显著性升高;过度训练导致心肌局部上述酶活性显著性降低。提示一般运动训练使心肌有氧和无氧供能系统加强,过度训练导致心肌发生过度疲劳性损伤 相似文献
13.
曹〓姣 《广州体育学院学报》2018,(5):106-112
目的：观察游泳运动对自发性高血压大鼠心肌间质形态学及TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法：选取8只SPF级雄性WKY大鼠为正常对照组（C组）;20只SPF级自发性高血压大鼠随机分为模型组（H组）和SHR+运动组（EH组）,每组均10只,各组大鼠给予普通饲料喂养。运动组大鼠进行为期12周不负重游泳训练,每周训练6天,休息1天。第1周为适应性训练,从第2周开始维持60 min/d的运动时间至12周结束。干预周期结束后检测检测各组大鼠CVF%、col I和col III;QRT-PCR检测心肌Smad3,放免法检测AngII,Western-blot法检测NOX2、TGF-β1、HSP90蛋白表达。结果：（1）C组比较,H组大鼠心肌CVF%、colI、colIII、血浆AngII、心肌AngII、心肌NOX2、TGF-β1、Smad3mRNA、HSP90表达显著性增加（P<0.05或P<0.01）;与H组比较,EH组大鼠除了心肌HSP90蛋白表达显著性增加外（P<0.05）,其余指标均显著性降低（P<0.05或P<0.01）。结论：游泳运动能较好降低SHR大鼠心肌col I和col III蛋白表达水平,改善心肌间质纤维化,主要通过降低AngII介导NOX2表达,抑制下游TGF-β1/Smad3通路激活,其中HSP90作为其上游因子,在其中可能起着重要的调节作用。 相似文献
14.
为探讨运动训练对大血管的影响，对长期游泳训练的大鼠主动脉中膜作了透射电镜及光镜的配合观察。结果发现：游泳训练后的大鼠主动脉中膜平滑肌细胞线粒体、粗面内质网、微饮小泡等超微结构产生了形态学上的变化。中膜弹力纤维增多有利于大动脉的弹性贮器功能。为进一步研究运动训练对大血管的影响提供了形态学上的依据。 相似文献
15.
目的:探讨耐力运动和补充益气补肾中药对大鼠血清和睾丸睾酮水平以及骨骼肌AR mRNA表达的的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)、安静服药组(n=10)、训练组(n=15)和训练服药组(n=15)。经6周递增负荷游泳训练后,使用放免法测定大鼠睾丸和股四头肌匀浆总睾酮水平,利用RT-PCR方法检测大鼠深层股四头肌AR mRNA的表达水平。采用One-way Anova对组间数据进行比较,采用析因方差分析揭示训练和中药两种因素对所测指标的影响。结果:未服药训练大鼠的血清和睾丸组织睾酮水平明显下降(P<0.05);服用中药的运动大鼠血清和睾丸睾酮浓度未下降。训练对大鼠骨骼肌AR基因的表达有极显著的影响(p<0.001);中药同训练因素一样,亦能明显提高AR基因的表达水平,但是效应程度低于训练因素(p<0.01);两者的交互作用对AR基因表达的影响同样显著(p<0.01)。结论:长时间适应性训练和补充益气补肾中药可以促进增强大鼠股四头肌(Ⅱ型肌纤维为主)AR mRNA的表达。 相似文献
16.
摘要：目的：探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)表征和心脏血管新生的影响及其可能机制。方法：3月龄SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(Control)、间歇运动组(CE)、假心梗组(Sham)、心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组12只。Control组和CE不手术。各心梗组采用左冠状动脉前降支结扎法制备MI模型。运动组在术后1周进行预适应运动(10～15 m/min,30 min/d×5 d/周)。间歇运动采用低强度和高强度依次交替的跑台训练,以10 m/min×10 min进行热身运动,以25 m/min×7 min和15 m/min×3 min依次进行中等强度与大强度交替的间歇运动(60 min/d×5 d/周×8周)。训练结束后次日,血流动力学检测心功能,迅速摘取心脏,RT-qPCR检测心肌LIF/LIFR mRNA表达,Western blot检测心肌LIF、LIFR、p-STAT3/STAT3、VEGF蛋白表达,免疫荧光和免疫组化检测vWF和CD31表达,酶活性试剂盒检测心肌细胞代谢指标。结果：1）间歇运动可激活正常大鼠心肌LIF/LIFR/STAT3通路;2）心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平升高,血管发生代偿性新生,心肌CVF%显著增加,心肌细胞代谢紊乱;3）间歇运动进一步显著上调心梗心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平,促进血管新生,显著降低CVF%,改善心肌代谢紊乱。结论：间歇运动显著升高正常和心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因和蛋白的表达,其下游信号通路蛋白STAT3的磷酸化水平显著升高,显著刺激心脏的血管再生,改善心梗大鼠心功能。 相似文献
17.
不同强度的减量训练对大鼠骨骼肌供能系统的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了探讨减量训练对骨骼肌供能系统的影响.将成年S.D雄性大鼠52只,随机分为2组:正常对照组(NC,16只)和快速力量训练组(PT-Power training,36只).快速力量训练6周后,PT组又分为训练对照组(PTC,12只)、减量训练1组(PTT1,12只)和减量训练2组(PTT2,12只),PTC组继续原训练,PTT1组和PTT2组进行6周减量训练,最后对左侧后腿腓肠肌进行组织化学实验,观察减少不同的训练强度对大鼠骨骼肌能量供应系统的影响.结果表明:以原训练强度的80%减量训练主要影响了机体的磷酸原供能系统,使其能力有所降低,而有氧代谢能力得到改善;以原训练强度的50%减量训练使原有的训练效果丧失,肌肉的无氧供能能力明显减弱,有氧供能比例明显加大. 相似文献