中药对耐力训练大鼠心肌组织Gn、SDH的影响     

闫生  冯韶文 《冰雪运动》2002,(4):50-52

为研究益气补肾中药对进行耐力训练后大鼠心肌组织糖元(Gn)、琥珀酸脱氢酶(SDH)的影响,将20只雄性健康SD大鼠随机分为空白对照组、单纯服药组、单纯训练组和训练兼服药组.训练结束后取大鼠心肌组织利用组织化学方法对心肌组织Gn含量和SDH含量及活性进行测定,研究发现耐力训练可导致大鼠心肌Gn含量和SDH活性下降,中药可提高大鼠心肌SDH活性,并可改善由于耐力训练引起的心肌组织SDH活性下降.  相似文献   

力竭运动后不同时相大鼠心肌Egr-1蛋白的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用          下载免费PDF全文

袁旭鑫  常芸 《体育科研》2012,33(4):30-34

目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。  相似文献   

运动对心脏分子标志物影响的研究现状综述     

王庆棠  潘珊珊 《上海体育学院学报》2012,(6):52-57,66

采用文献综述法,对缺血修饰白蛋白、心型脂肪酸结合蛋白、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白、B型钠尿肽和C反应蛋白等心脏分子标志物的生物学特征进行概述,探讨运动引起心脏分子标志物的变化及其可能机制,分析心脏分子标志物用于评价运动性心肌损伤的特点和意义。研究表明:理想的评价运动性心肌损伤的心脏分子标志物,主要应具备高度的心肌特异性和敏感性,其释放比例与心肌损伤程度一致,并有较长的半衰期;心肌肌钙蛋白因具备较高的心肌特异性和敏感性等特点,是评价运动性心肌损伤较理想的心脏分子标志物;在评价运动性心肌损伤时,可首选心肌肌钙蛋白或联合应用其他心脏分子标志物,有助于综合评价运动性心肌损伤的程度。  相似文献   

心肌SarcK_ATP通道kir6.2亚基在运动预适应心肌保护效应中变化的研究     

王凯  潘珊珊  王庆棠 《体育科学》2012,32(4):60-66,83

目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组)。一次大强度间歇跑台运动建立运动预适应模型,力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用原位杂交和实时荧光定量PCR法检测kir6.2mRNA变化,用免疫荧光和免疫印迹法检测kir6.2蛋白变化。结果:与C组比,EE组和EP组kir6.2mRNA无明显变化,而EE组kir6.2蛋白明显升高,EP组kir6.2蛋白明显下降。与EE组比,EP+EE组kir6.2mRNA无明显变化,kir6.2蛋白明显下降。与EP组比,CHE+EP组kir6.2mRNA明显降低,kir6.2蛋白明显升高。与EP+EE组比,CHE+EP+EE组kir6.2mRNA和kir6.2蛋白无明显变化。结论:在EP诱导的保护效应中,心肌SarcKATP通道kir6.2mRNA水平未发生明显变化,而kir6.2蛋白水平明显降低,提示,心肌SarcKATP通道通过kir6.2蛋白水平的降低介导EP诱导的心肌保护效应。PKC对心肌SarcKATP通道的表达具有调控作用。  相似文献   

心脏Nmnat过表达联合耐力运动对果蝇高脂膳食诱发脂毒性心肌症的影响     

文登台  郑澜  陆凯  刘宪楚  后文其 《首都体育学院学报》2020,(1):87-96

利用UAS/hand-gal4系统构建果蝇心脏Nmnat基因特异性过表达,研究心脏Nmnat基因过表达联合耐力运动对高脂膳食诱发脂毒性心肌症的影响,并分析其分子机制。方法:雄性w^1118和NmnatUAS系果蝇分别与雌性hand-Gal4杂交,收集F1代心脏Nmnat正常表达(hand>w^1118)和过表达(hand>Nmnat)处女蝇,饲养至15 d后开始进行耐力运动(E)和高脂膳食(HFD),并分为hand>w^1118、hand>w^1118+E、hand>w^1118+HFD、hand>w^1118+HFD+E、hand>Nmnat、hand>Nmnat+E、hand>Nmnat+HFD、hand>Nmnat+HFD+E共8组,每组410只。ELISA检测心脏TAG、NAD+、SIR2蛋白去乙酰化、SOD活力和MDA水平,qRT-PCR检测心脏相关基因mRNA表达,M-mode检测心脏功能情况。结果:hand>w^1118+HFD+E果蝇心脏的Nmnat、dFoxo、bmm表达、NAD+水平、SIR2去乙酰化、SOD活力、缩短分数高于hand>w^1118+HFD(P<0.05或P<0.01),且d FAS和Col4al表达、TAG和MDA水平、心率和纤维性振颤低于hand>w^1118+HFD(P<0.05或P<0.01);hand>Nmnat果蝇心脏各指标与hand>Nmnat+HFD相比较未见显著差异(P>0.05);hand>Nmnat+HFD+E果蝇心脏的Nmnat、dFoxo、bmm表达、心脏NAD+水平、SIR2去乙酰化、SOD活力、心脏缩短分数高于hand>Nmnat+HFD(P<0.05或P<0.01),且dFAS和Col4al表达\TAG和MDA水平、心率和纤维性振颤低于hand>Nmnat+HFD(P<0.05或P<0.01)。结论:心脏Nmnat过表达和耐力运动均能抵抗果蝇高脂膳食诱发的心脏脂质过度堆积、氧化损伤、减弱心脏收缩能力和增加纤维性振颤,其分子机制与心脏Nmnat/NAD+/SIR2/dFoxo通路活性增强有关。心脏Nmnat基因过表达联合耐力运动能更好地降低脂毒性心肌症的发生概率,其机制与二者联合对心脏Nmnat/NAD+/SIR2/dFoxo通路活性上调的叠加作用有关。  相似文献   

心肌肌钙蛋白与马拉松等耐力运动后右心室心肌损伤的综述研究     

张玉丽  王松涛 《中国体育科技》2020,(6):22-31

作为心肌损伤的特异性指标,心肌肌钙蛋白(cTn)在临床诊断心肌病中具有较高的价值。马拉松等耐力运动后,血清cTn异常升高的生理、病理意义仍存在较大争议。通过总结马拉松等耐力运动后cTn的释放规律和右心室(RV)损伤情况,研究探讨了运动后血清cTn的可能来源,以及利用血清cTn评价运动后RV心肌损伤性质的可行性。研究认为:1)一次性马拉松等耐力运动后的血清cTn异常升高,可能是由于RV心肌结构蛋白损伤所致;2)一次性马拉松等耐力运动,可能导致不同性质的RV心肌损伤,通过结合运动后血清cTn的升高水平和持续升高的时间,可以对RV心肌损伤的性质进行评价。  相似文献   

系统性及局限性淀粉样变临床和超声心动图特点分析     

《广东职业技术教育与研究》2021,(1)

  相似文献   

热休克蛋白对心肌的影响     

杨立新 《赤峰学院学报(自然科学版)》2005,21(3):33-35

多种应激因素如热应激、缺血、血流动力学变化都能引起细胞内代谢异常、细胞骨架紊乱等一系列的病理改变，同时细胞亦相应合成一系列分子量不同的热休克蛋白分子．研究表明，热休克蛋白通过其分子伴侣功能，对细胞产生保护作用．近年来的研究发现，在心肌缺血再灌注、缺血预适应、心肌顿抑等病理生理条件下，热蛋白作用均参于了对心肌细胞的保护作用，减轻了对心肌的损伤．  相似文献   

运动预适应心肌保护作用机制研究综述     

王强  闻剑飞  施洪飞 《安徽教育学院学报》2010,28(6)

目的:综述运动预适应对心肌缺血保护作用分子机制的研究进展.方法:查阅国内外相关文献,并对其分析、归纳.结果:运动预适应心肌保护作用分子机制主要涉及三条信号转导途径,且相互联系.结论:运动预适应心肌保护作用机制复杂,对诱发其保护效应的触发物和信号转导通路的探讨将是未来研究的重点.  相似文献   

生命科学     

《科学中国人》2018,(4):10-11

细胞"返老还童"二维码中国科学院广州生物医药与健康研究院裴端卿研究员等,通过研究干细胞诱导过程,发现细胞在发生"返老还童"时,染色质的"开—关"状态恰似二维码一样记录了这个过程的大量信息。通过破译这些"二维码"的内在含义,阐述了干细胞诱导过程的变化机制。研究论文发表于《细胞—干细胞》。该基本规律是在体细胞重编程过程中发现,其概念应用价值可能  相似文献