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1.
王燕军 《山西师大体育学院学报》2015,(2):113-116,128
研究目的:探讨间歇性无氧运动后血清乳酸值对Ca2+浓度变化的影响。研究方法:对健康雄性SD大鼠施以间歇性无氧运动干预,然后采用半自动生化分析仪测定血乳酸值和钙离子含量,分析间歇性无氧运动中血乳酸值对骨骼肌胞浆钙稳态的影响。结果:短间歇组与对照组相比,运动后1小时,大鼠血乳酸值有升高的趋势,血清总钙变化幅度不明显,血清游离钙有下降的趋势;运动后24小时,血乳酸值有显著性差异,血清总钙有明显差异,血清游离钙有极显著性差异;运动后48小时,血乳酸值没有显著性差异,血清总钙、血清游离钙的差异仍然存在;长间歇组则无显著性差异。结论:间歇运动可使肌浆网和线粒体转运Ca2+能力下降,并使胞浆Ca2+聚积,进而导致骨骼肌疲劳。 相似文献
2.
通过观察αB-晶状体蛋白在骨骼肌细胞的变化,了解骨骼肌细胞抵抗运动损伤的机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为安静对照组,运动后即刻组,运动后24 h组,每组8只,运动组进行一次性大强度离心运动;取腓肠肌制作冰冻切片,采用免疫荧光组织化学法观察αB-晶状体蛋白在骨骼肌细胞的分布特征。结果:安静状态αB-晶状体蛋白在细胞浆有一定水平的表达,主要分布于胞浆及膜下。离心运动后即刻αB-晶状体蛋白表达增加并且发生移位变化,主要存在于Z盘及细胞膜附近,24 h后αB-晶状体蛋白在细胞膜和Z盘仍有大量分布。结论:离心运动后αB-晶状体蛋白从肌细胞胞浆移位于细胞膜和Z盘,其在骨骼肌可能具有防止Z盘和肌细胞膜骨架蛋白损伤或辅助骨架蛋白修复的作用。 相似文献
3.
使用组织染色、末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、DNA电泳及蛋白免疫组织化学法对低氧、力竭运动后骨骼肌的凋亡情况进行了较深入研究;从凋亡的角度探讨了低氧、离心运动诱导的肌肉损伤.研究结果表明:(1)急性力竭实验组中低氧对照组bax、bcl-2、bcl-2/bax的表达及TUNEL法测试细胞凋亡的结果揭示低氧暴露7天能够引起骨骼肌细胞凋亡明显增加.(2)对急性力竭组中常氧、低氧运动组不同时相的观察,发现运动后即刻、1天及2天骨骼肌凋亡较之安静对照组明显增加,最高时相出现在运动后2天,且有统计学意义.(3)急性低氧、力竭运动后激活了大鼠骨骼肌细胞的自杀程序.可能是由于运动后钙离子内环境紊乱,或活性氧生成增加而造成的.(4)从本研究可以推测细胞凋亡可能是造成低氧、力竭运动后骨骼肌损伤机制之一. 相似文献
4.
运动生理学的现状与展望 总被引：1，自引：0，他引：1
80年代中期,许多研究证明,运动中乳酸的产生与体内是否缺氧无关,并指出“氧债”、“氧亏”、和“无氧阈”是3个错误概念,提出了“运动后过量氧耗”的概念。近年来提出的疲劳控制链或运动性疲劳突变理论,都力图从多方面说明疲劳的发生原因。运动可使骨骼肌纤维胞浆钙离子浓度升高;大负荷运动后骨骼肌延迟性结构变化,与胞浆Ca2＋浓度的延迟性升高在时间上具有一致性;运动可使自由基生成增加,自由基可造成组织损伤。研究表明,运动员肌纤维的机能对运动成绩的影响大于心肺功能,在这方面的研究已深到细胞、分子水平。 相似文献
5.
目的:通过观察骨骼肌细胞膜电位在45 min持续电刺激前后的变化,以及针刺对这种变化的影响,探讨针刺治疗骨骼肌劳损的机理。方法:取雄性蟾蜍半腱肌,分离出两束肌细胞,每束骨骼肌细胞数量在20个左右,随机分为实验组或对照组,实验组在刺激结束后即刻给予针刺。采用细胞内微电极技术,记录电刺激(强度2~4V,波宽50 ms,时间45 min,频率2 Hz)前后骨骼肌细胞膜电位的变化。结果:45 min持续电刺激后,骨骼肌细胞的膜电位降低,向去极化方向发展;针刺能促进持续电刺激后骨骼肌细胞膜电位恢复;在本实验条件下,这一作用没有传递到与之临近的另一束肌细胞膜上。结论:针刺确有促进持续电刺激诱发的骨骼肌细胞膜电位恢复的效应。 相似文献
6.
取股动脉血检测,并对比目鱼肌做电镜和光镜的观察.结果:(1)大鼠运动后骨骼肌纤维结构发生明显改变,其变化以运动后24小时较为显著.(2)大鼠运动后血浆IL-6水平较运动前出现显著增高,且在运动后48h出现峰值.(3)运动后血清LDH活性较运动前显著增高,出现先升后降,且峰值出现在运动后即刻.运动后血清Ca2 水平较运动前显著降低.结论:(1)运动后超微结构的损伤明显,且损伤较严重的时相出现在运动后24h左右,可能是离心运动致机械损伤和运动强度及持续时间共同作用的结果.(2)大鼠血清IL-6水平在运动后显著增高,结合电镜和光镜结果,表明IL-6与运动性骨骼肌损伤有重要关联性可作为运动性骨骼肌损伤检测的一个重要指标. 相似文献
7.
通过采用骨骼肌静力性负荷损伤动物模型,观察在所致损伤过程中肌糖原含量、骨骼肌线粒体ATP酶活性以及骨骼肌胞浆和血清中乳酸含量的变化,来探讨肌细胞能量代谢变化与骨骼肌静力性负荷所致损伤的关系.结果表明,肌细胞能源物质耗竭、能量供应不足以及糖类氧化不足所引起的三羧酸循环中介物缺乏并非导致骨骼肌静力性损伤的直接原因,肌细胞内乳酸等代谢产物堆积产生的毒副作用可能是引起骨骼肌静力性损伤的重要因素. 相似文献
8.
目的:比较金属针与非金属针针刺对长时间电刺激诱发的骨骼肌细胞膜电位变化的影响。方法:取雄性蟾蜍半腱肌,分离出两束肌细胞(随机分为对照组和实验组),每束骨骼肌细胞数量在20个左右。采用细胞内微电极技术,记录长时间电刺激对骨骼肌细胞膜电位的作用。实验组在刺激结束后即刻给予不锈钢针或竹针斜刺。结果:长时间电刺激导致骨骼肌细胞的膜电位向去极化方向发展;不锈钢针和竹针针刺均具有促进长时间电刺激后骨骼肌细胞膜电位恢复的作用,二者作用无显著差异。结论:针刺对骨骼肌损伤的疗效与针的材质无关,只要取"阿是穴"斜刺,则可能取得良好的治疗效果。 相似文献
9.
探讨运动性疲劳模型大鼠骨骼肌结构和功能的变化和人参总皂甙抗疲劳的效应.采用中等强度的跑台运动建立动物模型,将大鼠分为空白组、模型组和人参总皂甙组.模型组和人参总皂甙组给药后连续运动两周后,检测大鼠骨骼肌线粒体膜电位和游离钙含量、骨骼肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶活性(SOD),并在电镜下观察大鼠骨骼肌纤维、肌细胞线粒体和细胞核等超微结构.结果发现人参总皂甙能显著降低骨骼肌细胞MDA含量、增强SOD活性、抑制骨骼肌细胞内钙稳态失衡和线粒体膜电位降低(均有P<0.05),减轻骨骼肌肌纤维、骨骼肌细胞线粒体和细胞核等超微结构的损伤.发挥抗运动性疲劳的效应. 相似文献
10.
针刺对正常骨骼肌及损伤肌细胞内离子分布的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
利用电子探针微区分析技术与针刺离体肌模型,研究针刺对正常肌及损伤肌细胞内Ca、Na、Mg 等离子的即刻影响,发现针后正常骨骼肌胞浆Ca 显著上升、Na 趋于下降,肌浆网Ca 含量不变。而至针后10min,损伤肌胞浆Ca 已降至正常,Na 增加3倍以上,肌浆网Ca 无明显变化。结果表明,针刺可提高正常肌膜对Ca~(2+)的通透性及损伤肌对Na~+的通透性。这种通透性的变化有可能是改变细胞膜Na-Ca 交换从而调节胞浆Ca~(2+)含量的重要机制。对针刺后即刻肌肉力量,超微结构也进行了观察。 相似文献
11.
许玲 《北京体育大学学报》2006,29(3):363-365
运动性疲劳作为运动生理和运动医学的核心问题之一,至今已有100多年的研究历史,学者们对运动疲劳问题进行了广泛的研究.目前有关运动性疲劳学说主要包括乳酸堆积说,能源物质耗竭说,物质代谢紊乱说,保护性抑制说,内环境稳定失调说等,疲劳发生的地点可能是神经中枢或外周,在疲劳发生过程中各种因素都可能起作用.就Ca2 、ADP、Pi与运动疲劳的关系做一相关综述,并把它应用到肌肉收缩与疲劳模式中去,为教学和科研,运动训练等提供一些参考和建议. 相似文献
12.
苏振阳 《北京体育大学学报》2006,29(11):1505-1507
为探讨垂盆草对训练大鼠不同组织ATPase活性的影响,以SD雄性大鼠为实验对象,建立跑台运动训练模型.测定了大鼠力竭运动时间和Ca2 ,Mg2 -ATPase、Na ,K -ATPase活性.实验结果显示,垂盆草可以显著延长大鼠跑台运动力竭时间;使运动大鼠心脏、肝脏、肾脏、脑、股四头肌组织中Na ,K -ATPase 和Ca2 ,Mg2 -ATPase活性显著升高;结论认为,补充垂盆草冲剂可以提高大鼠不同组织ATPase活性,延长大鼠跑台运动力竭时间,提高大鼠的运动能力. 相似文献
13.
用膜片钳全液泡记录方式,本文研究讨论了不同浓度的NdCl_3加入到萝卜液泡膜的内、外两侧时通道电流的变化。外液中加入2.5mmol/NdCl_3和4mmol/LEGTA溶液时,SV电流明显被抑制;当外液中不含EGTA而同时含有CaCl_2,和不同浓度的NdCl_3时,通道电流均被不同程度的增大,随着钕离子浓度的增大,通道电流逐渐降低;而NdCl_3在膜内与SV通道作用机理的研究表明,钕离子浓度高时对通道电流具有抑制效应,浓度低时则促进通道电流。这种稀土的微量促进效应为进一步研究稀土对植物生理活动的影响以及稀土微肥对农作物的增产效果在通道水平上提供了重要的依据。 相似文献
14.
离心运动导致的骨胳肌微损伤对机体的运动能力有较大影响.以大鼠为实验对象,从自由基和Ca2 来深入探讨人参皂甙Rg1对机体离心运动后骨胳肌微损伤的影响.实验结果表明,人参皂甙Rg1可能主要通过影响骨胳肌线粒体钙含量而减少离心运动后骨胳肌微损伤. 相似文献
15.
目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。 相似文献
16.
目的:从肌细胞线粒体损伤的角度,探讨针刺抗运动性疲劳的效应与机制。方法:将30只SD大鼠分为针灸组、空白组和运动疲劳组,针刺组取足三里、阳陵泉、内关和肾俞穴,每日一次,留针20min。待针刺组针灸治疗1 h后,运动疲劳组和针灸组大鼠均进行中等运动强度的水平跑台运动,连续14d后取材,在电镜下观察肌细胞线粒体形态、检测骨骼肌MDA含量和SOD活性、测试肌细胞线粒体钙离子含量和膜电位。结果:与运动疲劳组相比,针刺组骨骼肌线粒体形态更趋于正常,其MDA含量低、SOD活性高,且能提高线粒体膜电位和钙离子含量。结论:针刺能有效的减轻运动性疲劳状态下骨骼肌线粒体的损伤,改善线粒体功能紊乱的情况,以解除活性氧自由基的毒性,提高运动机能。 相似文献
17.
疲劳时大鼠肌、肝细胞Ca2+、SOD/MDA比值变化与细胞凋亡的实验研究 总被引：9，自引：2，他引：7
运动性疲劳与细胞凋亡时机体内环境的改变有雷同之处,通过对疲劳与细胞凋亡关系的研究,为运动性疲劳的发生机制提供理论依据.采用流式细胞仪(FCM)检测肝、肌细胞Ca2+浓度及DNA倍体分析,末端转移酶标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡.结果表明,运动性疲劳后肌、肝细胞中Ca2+浓度显著增高P＜0.01;FCM检测肌、肝细胞实验组均出现凋亡峰;TUNEL染色显示,疲劳时肌、肝组织呈棕黄色的凋亡细胞比例明显增多;各组织SOD活性12 d组显著下降P＜0.01,MDA数量12 d组非常显著升高P＜0.01;研究认为:细胞内Ca2+浓度显著增多、SOD与MDA比值变化是决定细胞凋亡或坏死的主要原因,细胞凋亡与运动性疲劳同步发生,诱导细胞发生凋亡的因素均会导致疲劳. 相似文献
18.
利用荧光指示剂Fura2测定离体青蛙半腱肌胞浆自由钙离子浓度（[Ca2+]i），已发现肌肉经长时间电刺激至力竭后，[Ca2+]i上升。对针刺影响力竭肌[Ca2+]i的机制进行了进一步探讨。研究发现，针刺正常肌使[Ca2+]i上升，其上升可被钙通道阻滞剂异博定大部分阻断；针刺电刺激后半腱肌则使[Ca2+]i下降，其下降可被Na－Ca交换阻断剂奎尼丁阻断。如在针刺前予先加入奎尼丁，可抑制针刺对电刺激肌的降钙作用。上述结果证实：1）针刺正常肌的升钙作用主要由于细胞膜慢钙通道开放：2）针刺电刺激肌的降钙作用则是通过提高细胞膜对Na+通透性，促进Na－Ca交换而完成。研究亦发现，在针刺入肌肉的留针期内，细胞内Ca2+有上升和下降两类反应。其意义与机制尚待探讨。 相似文献
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针刺足三里对运动大鼠自由基代谢影响的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨针刺足三里穴对运动大鼠自由基代谢的影响,采用跑台递增负荷训练模型,观察一般情况、Hb、肌糖原、肝糖原、肌肉及肝组织中的SOD、MDA含量和HSP70表达.结果发现,针刺足三里穴能改善运动大鼠整体健康状况,减轻大鼠体重、Hb以及肝糖原、SOD含量的下降,降低MDA含量和HSP70表达.提示针刺足三里穴可通过激发机体内在调节能力,改善自由基代谢,促进机体对大强度负荷的适应,起到延缓运动性疲劳发生的作用. 相似文献