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1.
在应激状态,细胞快速合成一组新的蛋白质,称为热休克蛋白.研究表明,骨骼肌含有多种热休克蛋白.热休克蛋白随肌纤维类型不同而有不同的表达,表明热休克蛋白表达具有肌纤维类型特异性.骨骼肌疾病和运动都能诱导热休克蛋白表达增强,然而热休克蛋白在骨骼肌内的诱导、调节的分子机制和它在维持骨骼肌功能方面的作用还没有被完全理解.对骨骼肌热休克蛋白在生理和病理情况下的改变进行综述. 相似文献
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目的:观察离心运动后热休克蛋白70在骨骼肌细胞内的表达特征,探讨热休克蛋白70的保护作用机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组和运动组,运动组进行一次性大负荷离心运动,于运动后即刻和24 h取腓肠肌,冰冻切片,用腺苷三磷酸酶法和免疫荧光组织化学法观察热休克蛋白70的亚细胞分布特征。结果:安静状态热休克蛋白70分布在Ⅰ,IIa型肌纤维,IIb型肌纤维中没有分布。离心运动后热休克蛋白70从胞浆内移位到Ⅰ,IIa,IIb肌纤维的细胞膜和细胞核。结论:热休克蛋白70作为分子伴侣,在肌纤维遭到应激时移位到细胞膜和核,可能对细胞膜起保护作用,也可能在膜损伤后,移位于此帮助蛋白合成修复。 相似文献
3.
运动应激可通过内外感受器、传入神经通路或内分泌系统支配、调节身体的适应性恢复过程。当运动员承受不了运动应激引起的各种非特异性变化的总和时就可能出现过度训练。研究发现,应激时引起应激蛋白（heat shock proteins,Hsps）的变化与机体运动疲劳和细胞损伤及修复程度有关,且热应激蛋白与机体内细胞内稳态密切相关,提示热应激蛋白和过度训练存在一定的联系。过度训练导致的热应激蛋白的变化可能是机体的内源性保护机制。故本文在综述运动应激、过度训练和热应激蛋白变化间联系的基础上,探讨并分析了骨骼肌Hsps对运动应激和过度训练的表达及其相关机制。 相似文献
4.
近年来,热休克蛋白成为运动医学界又一研究热点,研究表明热休克蛋白与运动有着密切关系。本文从热休克蛋白的生物学功能出发,对不同运动应激方式对骨骼肌细胞热休克蛋白的影响进行综述,并对这一新的领域进行展望。 相似文献
5.
热休克蛋白是生物体在不利环境因素刺激下应激合成的一组特殊的蛋白质.实验表明,经过预应激处理后,生物机体对再次热休克或其它应激刺激产生耐受;而其它应激刺激作用于机体后,亦使其获得对热休克的耐受.因此,在对相关研究综述的基础上,提出通过HSP70途径来提高肝脏抗氧化能力,避免或减小大强度运动对肝脏的损伤. 相似文献
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热休克蛋白70及其在运动医学领域的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
有机体在经受热及其它应激如缺血、缺氧、重金属、基因损伤、组织损伤、微生物感染等作用后都能诱导生成热休克蛋白（HSP），它能保护机体不受或少受伤害。由于HSP70在正常细胞中水平较低，而在应激状态下可显著升高，因此目前对HSP70的研究较深入。本文主要介绍了HSP70的结构、调节，生物功能及其在运动医学领域的研究进展。 相似文献
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运动应激对HSP70在骨骼肌和白细胞中表达的影响及其应用 总被引：1，自引：0，他引：1
热休克蛋白(Heat Shock Protein,HSP)是生物体在不良环境条件下产生的一组特殊蛋白质。随着研究深入,发现HSP有增加机体应激的耐受性、分子伴侣作用、调节免疫机能等生物学作用。运动对HSP70在骨骼肌和白细胞中表达的影响是近年来研究中比较关注的问题,本文就此问题及其潜在的应用价值作一综述。 相似文献
8.
分析了HSPs(热休克蛋白)的功能与特性、运动引起HSPs表达的生物学功能以及HSPs表达后对酶、免疫、抗氧化、分子伴侣的作用和对凋亡的影响,从中总结HSPs对运动训练的意义。 相似文献
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热休克蛋白的分子伴侣、抗氧化、抗损伤、协同免疫及抗细胞凋亡等多种功能,不仅生物界对它越来越关注,而且运动医学界的学者也对它产生了浓厚的兴趣。HSP70作为细胞应激蛋白,对不同强度与形式的运动,其反应和适应有很大差异,这为我们进一步认识运动规律,从而进行科学的体育锻炼和运动训练提供了新的思路和方法。 相似文献
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摘要：目的：探讨一次大负荷运动后大鼠骨骼肌内质网应激的钙信号机制，并观察针刺干预对其的影响。方法：8周龄雄性SD大鼠128只随机分为空白对照组（C）、单纯运动组（E）、单纯针刺组（A）、和运动针刺组 （EA）。其中E组和EA组进行一次大负荷运动，A组和EA组施以针刺干预。各组大鼠又按照运动后不同时间点分0 h、12 h、24 h、48 h和72 h组，在对应时相取比目鱼肌进行指标测试。使用TMEM法观测内质网钙离子浓度（[Ca2+]ER）、 ELISA 法测定Ca2+-ATP酶（SERCA）含量；应用 Western Blot 法检测内质网应激蛋白GRP78、CRT表达。结果：1）一次大负荷运动后大鼠骨骼肌[Ca2+]ER急剧下降，SERCA含量亦明显下降；内质网应激蛋白 GRP78、CRT 表达明显上调，峰值出现在运动后即刻；2）针刺干预可使运动大鼠骨骼肌[Ca2+]ER和SERCA含量有所升高；GRP78和CRT蛋白表达相应下调。结论：一次大负荷运动可使骨骼肌内质网钙离子紊乱和相关酶功能障碍，进而诱导内质网应激的发生；运动后针刺可改善骨骼肌内质网功能受损，逐渐恢复[Ca2+]ER且有效调节内质网应激程度。 相似文献
11.
通过比较1次与4次火针治疗后大鼠跟腱末端区HSP70表达变化,探讨火针治疗末端病的作用机理,为末端病的火针治疗提供理论依据。采用"电击跳跃法"建立大鼠跟腱末端病模型,并对模型进行火针治疗。采用ABC法检测HSP70表达,在40倍物镜下进行阳性细胞计数。结果表明:治疗1组纤维软骨区、腱骨关节面软骨的HSP70阳性率显著高于对照1组(P<0.05);治疗2组纤维软骨区、腱骨关节面软骨的HSP70阳性率显著高于对照2组(P<0.05);治疗3组腱骨关节面软骨的HSP70阳性率显著高于对照3组(P<0.05);治疗4组腱骨关节面软骨的HSP70阳性率显著高于对照4组(P<0.05);治疗5组纤维软骨区、腱骨关节面软骨的HSP70阳性率非常显著高于对照5组(P<0.01)。得出结论:1)1次火针治疗诱导末端区合成大量HSP70,主要表现在纤维软骨区、腱骨关节面软骨2个部位,使末端区组织和细胞对坏死、损伤产生抵抗,同时促进坏死、损伤组织和细胞的修复,对末端病的恢复起到了一定的促进作用。2)4次火针治疗后这2个部位的阳性率明显高于1次火针治疗,4次火针治疗能更进一步促进末端病的恢复。 相似文献
12.
小热休克蛋白（sHSP）是热休克蛋白中的一种,几乎存在于所有生物体中。低聚物复合体的形成会伴随着HspB6和HspB1这两种小热休克蛋白结构的相互变化,这些结构上的变化反映在不同蛋白激酶的活性变化上,这些蛋白激酶能够使HspB6和HspB1在体内外发生磷酸化,从而影响生物功能。sHSP具有维持细胞蛋白的稳定、参与调节细胞的生长和分化、抑制细胞凋亡和免疫学等功能。以HspB1和HspB6为例,探讨sHSP被不同的蛋白激酶磷酸化及磷酸化作用对其生物学功能的影响。 相似文献
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观察预热应激对大鼠骨骼肌离心运动损伤是否具有保护作用,并对预热应激的保护作用机制进行探讨.结果发现,预热应激组大鼠离心运动后最大强直收缩力比正常组下降少且恢复快,CK在运动后即刻显著低于正常组,MDA显著低于正常组,热应激组大鼠热休克蛋白和抗氧化剂都升高,可能是热应激提供保护作用的机制;这些数据表明预热应激对大鼠骨骼肌离心运动损伤具有保护作用. 相似文献
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目的:在NAFLD动物模型建造过程中,对其实施亚低温状态5周游泳运动联合干预,比对研究各组别鼠肝组织病理切片、血清脂肪代谢指标、鼠肝组织氧化应激指标和HSP70mRNA表达量及其HSP70生成量变化,旨在实验研究改善NAFLD的机制。方法:60只SD大鼠随机分为对照组(C)、高脂组(F)、常温游泳高脂组(TS)、常温浸泡高脂组(TI)、亚低温游泳高脂组(HS)和亚低温浸泡高脂组(HI),每组10只。建造NAFLD动物模型的过程中,给予相应高脂分组预定干预。5周后宰杀SD大鼠,分别制备鼠肝组织病理切片、测试相关指标和采用固相夹心法酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肝脏组织HSP70含量、Real-TimePCR相对定量分析测试肝组织HSP70mRNA。结果:肝组织病理学切片HE染色显示:HS相比TS肝小叶结构更清晰,脂滴空泡视野数目显著性减少;HS组血清学脂肪代谢指标:TG、TC、FFA相比F组有非常显著性降低;LDL相比F组有显著性降低;HDL相比F组降低,但是没有显著性差异;HS组肝组织氧化应激指标:MDA相比F组有非常显著性降低;GSH、SOD相比F组有非常显著性升高;HS组的肝组织HSP70同对照组C、F组比较呈升高,有非常显著性差异(P<0.01);HS组的肝组织HSP70RNA Real-TimePCR表达量同对照组C、F组比较,均呈升高变化,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:在SD大鼠NAFLD模型建造过程中,实施亚低温状态下联合有氧运动干预措施,可以诱导NAFLD肝细胞生成大量应激蛋白参与并加速脂质代谢、参与增强NAFLD肝细胞抗氧化应激能力的环节从而延缓NAFLD的发生与发展。 相似文献
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目的:观察一次力竭离心运动后大鼠腓肠肌HSP70表达的变化,及针刺对运动后不同恢复时间骨骼肌HSP70表达的影响。方法:雄性SD大鼠,分为安静对照组,单纯运动组和运动加针刺组。除对照组外,其他大鼠均进行一次力竭离心运动。单纯运动组运动后不做处理,运动加针刺组在运动后立即进行针刺,具体方法为从远端斜刺(进针角度为30°)穿过腓肠肌肌腹,并留针5 min。在运动后即刻、恢复12 h、24 h取大鼠腓肠肌进行分析。用免疫荧光组织化学法和western blot检测HSP70蛋白的表达。结果:1)一次性力竭离心运动后即刻、12 h、24 h组腓肠肌HSP70蛋白表达水平均增高,与对照组有显著性差异(P<0.05),HSP70蛋白表达于运动后即刻增加最明显,随后逐渐下降。2)一次性力竭离心运动后对腓肠肌进行针刺,仅12 h组HSP70蛋白表达高于对照组,有显著性差异(P<0.05)。3)一次性力竭离心运动后,相同时间的非针刺组与针刺组比较,针刺组在运动后即刻和24 hHSP70蛋白表达明显低于非针刺组,有显著性差异(P<0.05)。4)一次力竭离心运动后,非针刺组HSP70蛋白在细胞胞质内广泛表达,针刺后即刻HSP70蛋白主要在细胞膜和细胞核表达,随后逐渐分布到细胞质。结论:1)一次力竭离心运动后即刻即可诱导大鼠腓肠肌HSP70蛋白高表达,随恢复时间的延长HSP70蛋白表达下降。2)一次力竭离心运动后针刺骨骼肌,可抑制运动诱导的HSP70蛋白高表达。 相似文献