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1.
运动和胰岛素是诱导骨骼肌葡萄糖转运的两种重要生理因素，两者均能通过不同的信号转导通路诱导GLUT4从细胞内转位到细胞膜表面，从而调控骨骼肌的葡萄糖转运。研究表明，TBC1家族结构域家族成员蛋白激酶B蛋白底物160KDa（AS160/TBC1D4）和TBC1D1这两种同源蛋白均可在运动或胰岛素诱导下发生磷酸化，两者可能是运动和胰岛素调控骨骼肌葡萄糖转运信号通路的关键汇聚点。综述AS160与TBC1D1在胰岛素诱导骨骼肌葡萄糖转运中的不同作用以及运动/骨骼肌收缩对其的影响及其机制，以期深入了解运动如何改善胰岛素敏感性、为更科学的运动处方及其他干预措施的研发提供有价值的理论支持。 相似文献
2.
阿尔茨海默病(AD)是目前最为常见的痴呆类型,其发病机制复杂,尚未完全阐明。研究发现,胰岛素信号通路在AD发病机制中发挥重要作用。运动可以通过激活胰岛素信号通路,调控下游分子表达,改善AD病理表现。从磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸激酶(PI3K/AKT)、丝裂原活化蛋白酶(MAPK)和Wnt 3条胰岛素信号通路视角切入,探讨运动改善AD的可能分子机制,为AD治疗提供理论依据。 相似文献
3.
RBP4 对游泳训练大鼠脂肪细胞IR 和IRS- 1 蛋白表达和磷酸化的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
张明军 《天津体育学院学报》2010,25(1):38-40
目的:观察视黄醇结合蛋白4(RBP4)对大鼠脂肪细胞IR和IRS-1蛋白表达和磷酸化的影响.方法:RBP4孵育8周游泳运动组和安静对照组大鼠(8周龄SD)脂肪细胞,检测脂肪细胞葡萄糖摄取、IR和IRS-1蛋白表达和磷酸化.结果:RBP4孵育后,运动组大鼠脂肪细胞基础和胰岛素刺激状态下葡萄糖摄取率显著高于安静对照组,游泳运动组和安静对照组大鼠脂肪细胞IR蛋白表达、磷酸化和IRS-1蛋白表达变化无统计学差异.RBP4孵育后,运动组大鼠脂肪细胞IRS-1磷酸化程度较安静对照组显著增加.结论:8周游泳运动能够增加RBP4孵育后的大鼠脂肪细胞葡萄糖摄取和IRS-1磷酸化程度,改善RBP4诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗. 相似文献
4.
围绕鸢尾素介导运动干预神经精神疾病的最新研究进展,系统梳理鸢尾素通过作用于中枢神经系统促进产生神经营养因子、改善神经元功能、促进神经元增殖和神经发生、改善脑内能量代谢和氧化应激水平、降低神经毒性作用等功能,从外周途径阐述鸢尾素信号通路在运动改善抑郁症、阿尔茨海默病、帕金森综合征等神经精神疾病中的作用机制。发现鸢尾素在运动改善神经精神疾病中起着积极的调控作用,运动诱导的鸢尾素水平会随运动强度的不同而发生改变。肌肉与脑存在着一种以内分泌为主导的通路,骨骼肌作为一种内分泌器官可调控大脑健康和稳态,鸢尾素信号通路可介导运动对神经精神疾病的干预。运动引起的骨骼肌收缩产生的鸢尾素通过外周途径调控大脑的脑源性神经营养因子（BDNF）水平,进而对情绪、认知及神经功能发挥调控作用。 相似文献
5.
目的:观察一次性运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶mRMA表达、蛋白总量及磷酸化PI3K的影响.方法:SD大鼠随机分为正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食 运动组.分别对高脂饮食组与高脂饮食 运动组饲以高脂饲料4周后,对高脂饮食 运动组大鼠运动干预2h.测血液葡萄糖和胰岛素浓度;Westem blot法检测骨骼肌t-PI3K蛋白表达、p-PI3K磷酸化水平;RT-PCR法分析PI3K mRNA表达.结果:与正常对照组比较,高脂饮食组胰岛素浓度升高;高脂饮食 运动组胰岛素浓度低于高脂饮食组;高脂饮食组PI3KmRNA表达低于正常对照组;高脂饮食 运动组PI3K磷酸化水平高于高脂饮食组.结论:运动干预改善高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠对胰岛素的敏感性,增加PI3K磷酸化水平. 相似文献
6.
既往探讨运动神经保护效应生理机制的研究主要关注中枢神经系统的结构与功能对运动的适应性变化。近年来研究发现,骨骼肌在机体运动过程中能够通过多种途径从外周对中枢神经系统产生效益。以骨骼肌为外周靶点,结合运动干预的影响,全面总结骨骼肌介导运动神经保护效应的作用途径和分子机制,在此基础上梳理、总结出促进脑健康切实可行的运动干预策略。综述发现,运动时骨骼肌通过内分泌、能量代谢和抗炎等途径与大脑建立分子联系,是介导运动神经保护效应的主要作用途径;运动时骨骼肌能产生并分泌脑源性神经营养因子、鸢尾素、组织蛋白酶B、胰岛素样生长因子1、血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子21、瘦素、脂联素等肌细胞因子,这些肌细胞因子以激素的形式作用于大脑,产生神经保护效应;运动时骨骼肌会产生大量能量代谢产物,其中乳酸和α-酮戊二酸能透过血脑屏障作用于大脑,产生神经保护效应;运动状态下的骨骼肌可作为抗炎器官为机体创造良好的抗炎环境,通过诱导外周抗炎效应,缓解神经炎症,产生神经保护效应。 相似文献
7.
对运动介导肠道与大脑联络的相关文献进行综述,分析适宜运动与过度训练对肠道功能和肠-脑轴之间神经传导及生物信号分子的影响,以揭示其作用机制。发现：肠道与大脑之间关系密切,肠-脑轴之间的双向神经联系和相关生物信号分子是实现肠道与大脑之间对话的媒介。运动可通过调控肠道与大脑之间的神经联系和相关生物分子影响肠-脑轴,介导肠道与大脑的健康及神经、精神疾病的转归。肠道微生物是实现肠-脑轴之间信息沟通的重要参与者,运动对肠道功能与肠-脑轴的调节可通过调控肠道微生态,及其介导的神经传导途径和生物信号分子的变化发挥终端效应,进而影响高级神经功能。不同强度的运动对肠道微生态及肠-脑轴的调节效应差异颇大,适宜运动和过度训练引起的干预结果截然不同。 相似文献
8.
通过文献法综述了糖尿病、运动与血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）的关系。结果表明：胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展的重要因素之一。RBP4作为一个脂肪细胞来源的信使,与胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关,RBP4在2型糖尿病胰岛素抵抗机制中起重要作用。血清中RBP4水平的升高可能是导致高胰岛素血症的原因之一,RBP4可能影响胰岛素的敏感性。RBP4削弱骨骼肌的胰岛素信号通路是通过胰岛素受体底物的磷酸化实现的。运动手段是治疗2型糖尿病的主要方法,运动能够降低血清RBP4水平,改善胰岛素抵抗和脂代谢。 相似文献
9.
高海明 《体育科技文献通报》2010,18(4):129-131
瘦素与胰岛素关系密切,瘦素功能的发挥在胰岛素抵抗的发生发展过程中起着重要作用,其功能的紊乱是发生胰岛素抵抗的重要原因之一。瘦素和胰岛素之间存在相互调节,瘦素还参与胰岛素调节的细胞间信号传导通路的调控,在发挥各自生理功能的细胞间信号通路上两者存在交叉通路。瘦素和运动均可刺激肌肉中蛋白激酶（AMPK）的活化,增加AMPK的含量,提高了胰岛素（Insulin）的敏感性,加强了肌细胞对葡萄糖的摄入。 相似文献
10.
阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病,Aβ的过量表达及异常堆积是其发生发展的主要原因之一。本文以β淀粉样蛋白级联假说为线索,阐述了
α,β,γ分泌酶对Aβ生成的调节、不同形态Aβ的毒性以及Aβ毒性作用机制。不管是自主运动还是被动运动,中低强度有氧耐力运动均可通过抑制
Aβ产生、促进其清除以及抑制其神经毒性作用来预防与缓解AD,但其具体分子生物学机制不甚清楚。因此还探讨了运动如何通过调节α,β,γ分泌酶之间的平衡抑制Aβ的产生;运动如何通过胞外降解、胞内吞噬、转运清除等途径促进Aβ清除;运动如何通过调控机体抗氧化能力、抗炎性反应、细胞凋亡等来抑制Aβ神经毒性。但抗阻运动对缓解AD病症是否仍具有积极意义,目前仍无相关动物实验证实。自噬是一种溶酶体依赖性降解代谢机制,在AD的发病进程中起到重要作用。研究发现,通过激活自噬可增强可溶性或纤维状Aβ的清除,但运动能否通过调控自噬水平促进脑内Aβ清除,也是今后需要解决的重要问题之一。 相似文献
11.
目的：（1）观察ATGL基因敲除小鼠耐力训练时胰岛素抵抗、工作肌糖转运蛋白及线粒体密度的变化；（2）测定Akt、PKC、PPAR-α蛋白激活及含量，探究其与胰岛素抵抗、工作肌糖转运蛋白及线粒体密度的变化之间的关系。方法：ATGL-/-、ATGL+/-和C57BL/6J小鼠跑台耐力训练训练7天，测定小鼠体重、肌糖原、血糖、血胰岛素和胰岛素抵抗，蛋白印记法测定腓肠肌和比目鱼肌GLUT-4（内外膜）、p-Akt、Akt、p-PKC、PKC含量和PPAR-α水平。结果：（1）运动训练后，腓肠肌和比目鱼肌糖原含量、HOMA-IR指数存在基因类型、运动训练的差异（P<0.05）。运动训练引起血糖和血胰岛素在基因类型的差异（P<0.05）。（2）运动训练后，腓肠肌和比目鱼肌Akt、PKC、磷酸化水平、腓肠肌总Akt、PPAR-α蛋白表达存在基因类型、运动训练的差异（P<0.05）。比目鱼肌总Akt表达、腓肠肌和比目鱼肌总PKC、PPAR-α蛋白运动训练的差异不具有显著性意义（P>0.05）。结论：耐力训练时，ATGL通过上调Akt和PKC促进胰岛素敏感性和改善胰岛素抵抗；ATGL上调PPAR-α起到促进线粒体含量。 相似文献
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IGF-1对中枢神经系统有着重要的营养作用,能改善阿尔茨海默病时存在的神经细胞功能失调、细胞凋亡、Aβ的神经毒性作用,tau蛋白的过度磷酸化等,因此对人类的学习记忆和认知功能有着重要的作用。不同的运动对IGF-1的影响不同,因此不同的运动方式可以通过改变IGF-1的水平来影响学习记忆能力。 相似文献
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目的:采用注射外源性IGF-I和一周跑台运动,观察对大鼠骨骼肌mTOR信号通路的影响,深入探讨IGF-I对运动骨骼肌适应性肥大的机理。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、安静IGF-I组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI)。运动方式为跑台运动(20m/min,10%,60min/d),每天一次,共7天。外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K、AKt、mTOR、p70S6K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达。结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌MHC的表达,骨骼肌PI3K、Akt、mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达显著增强。运动显著促进mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)磷酸化的表达。对运动的反应,上述信号的磷酸化表达高于蛋白表达。结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进运动骨骼肌mTOR通路的活性;而1周跑台运动与IGF-I具有协同增强效应。2)在运动和注射外源性IGF-I的刺激下,mTOR通路各信号分子的磷酸化表达比蛋白表达更为敏感。建议今后对信号的研究以检测信号分子的磷酸化表达为主。 相似文献
15.
目的:采用注射外源性IGF-I和一周跑台运动,观察对大鼠骨骼肌mTOR信号通路的影响,深入探讨IGF-I对运动骨骼肌适应性肥大的机理.方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、安静IGF-I组(Su、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI).运动方式为跑台运动(20m/min,10％,60min/d),每天一次,共7天.外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射.用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K、AKt、mTOR、p70S6K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达.结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌MHC的表达,骨骼肌PI3K、Akt、mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达显著增强.运动显著促进mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)磷酸化的表达.对运动的反应,上述信号的磷酸化表达高于蛋白表达.结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进运动骨骼肌mTOR通路的活性;而1周跑台运动与IGF-I具有协同增强效应.2)在运动和注射外源性IGF-I的刺激下,mTOR通路各信号分子的磷酸化表达比蛋白表达更为敏感.建议今后对信号的研究以检测信号分子的磷酸化表达为主. 相似文献
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AMPK与2型糖尿病的关系及其在运动介导下的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是一种重要的蛋白激酶，其主要作用是协调代谢和能量平衡。AMPK被激活后在增加骨骼肌对葡萄糖摄取、增强胰岛素敏感性方面发挥重要作用。由于在调节糖代谢方面的作用，AMPK为治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病提供了新的药理靶点。 相似文献
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张明军 《天津体育学院学报》2010,25(6):482-485
目的：研究运动对RBP4 诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PI3- K表达的影响。方法：8 周龄雄性SD 大鼠给予重组RBP43μgg- 1 体重腹腔注
射,12 小时注射一次,持续注射3 周。设RBP4+ 运动组（RE）、RBP4 安静组（RR）和正常安静对照组（C）,RE 组予3 周无负重游泳训练,60 min/ 天.ELISA、液闪计、免疫组化和免疫印迹法分别检测血清RBP4,胰岛素抵抗指数HOMA- IR、葡萄糖摄取率和骨骼肌PI3- K表达。结果：RBP4 注射组血清RBP4 和HOMA- IR 显著高于未注射RBP4 的正常安静对照组,葡萄糖摄取率显著低于正常安静对照组;RE 组血清RBP4 和HOMA- IR 显
著低于RR 组,葡萄糖摄取率显著高于RR 组。RE 组骨骼肌细胞PI3- K蛋白表达显著高于RR 组。结论：游泳运动能够增加RBP4 诱导的胰岛素
抵抗大鼠骨骼肌PI3- K表达,促进葡萄糖摄取,改善胰岛素抵抗。 相似文献
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目的：探索多模式运动对轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment,MCI）老年人认知功能、神经营养因子（neurotrophic factors,NFs）、β-淀粉样蛋白（β-amploid,Aβ）、Tau蛋白及海马亚区体积的影响。方法：将25名健康老年人和25名MCI老年人分别随机分为运动组与对照组,对运动组进行20周多模式运动干预,评估干预前后认知功能、血液生化指标及海马亚区体积萎缩率,配对比较干预前后各类指标变化,并对各指标进行相关分析。结果：1）干预后MCI运动组整体认知功能、注意力、语言流畅性及逻辑记忆水平显著提高（P<0.01）;2)MCI运动组Aβ1-42含量显著升高（P<0.01）,对照组Tau蛋白含量显著升高（P<0.05）,运动组NFs水平显著提高（P<0.01）;3）运动组左侧海马安蒙氏角1区（LCA1）(P<0.01)、左侧海马齿状回（LDG）(P<0.05)萎缩率显著低于对照组;4）认知功能变化与LCA1、左侧海马安蒙氏角4区（LCA4）萎缩率及Aβ1-42、Tau蛋白变化呈显著负相关,与NFs变化... 相似文献