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1.
运动与细胞凋亡 总被引：3，自引：0，他引：3
沈志祥 《山西师大体育学院学报》2004,19(3):80-82,105
本文采用文献资料法对运动与细胞凋亡的研究现状及进展进行研究探讨。着重分析了凋亡相关基因、自由基和线粒体在细胞凋亡形成中的作用及可能机理，以及运动对细胞凋亡的影响。运动可以诱导细胞凋亡，细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间有关，其机制可能主要包括以下方面：影响凋亡相关基因、自由基的介导使氧化与抗氧化系统失衡，损伤线粒体的结构和功能以及机械损伤。 相似文献
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主要通过文献资料法,对细胞凋亡的机制及运动与胸腺细胞凋亡的关系等进行了述评,其中细胞凋亡与死亡受体信号转导途径、细胞凋亡与线粒体凋亡途径和细胞凋亡与内质网凋亡途径是本文论述的重点.结果显示,有关胸腺细胞凋亡的死亡受体信号转导途径机制和线粒体机制研究不多,有关胸腺细胞凋亡的内质网机制甚少.现有研究显示运动诱导胸腺细胞凋亡与线粒体凋亡途径关系密切,其他有待进一步研究证实. 相似文献
3.
凋亡是细胞死亡的一种形式,近年来研究表明,许多化学物质和自由基影响凋亡的发生,这里着重讨论运动源性自由基与细胞凋亡的关系,并探讨其研究思路。 相似文献
4.
运动性内源自由基变化与细胞凋亡 总被引：1，自引：0，他引：1
自由基是体内产生的一类氧的单电子还原产物，有很高活性，在细胞凋亡中所起的作用，近年来日益受到重视。对运动性内源自由基产生机制及自由基与细胞凋亡相关因子的关系做了阐述，旨在为运动损伤恢复机理及运动性疲劳机制的研究提供新思路。 相似文献
5.
李裕和 《广州体育学院学报》1996,(4)
ＲＯＳ是自由基的主要来源，近年的研究结果表明，ＲＯＳ参与了体内许多的生理生化变化及一些病理过程。就自由基的产生、自由基损伤细胞与诱导细胞凋亡，及其与运动性疲劳关系作综述。认为ＲＯＳ诱导细胞凋亡的机理与运动性疲劳产生的机制类同，这提示细胞凋亡与运动性疲劳可能存在密切相关的关系。体内除了一系列抗氧化防御酶系外，还存在基因ｂｃ１－２的调节机制，提示ｂｃ１－２可能也参与了运动性疲劳和机能恢复等方面的调节。 相似文献
6.
细胞色素c是一种广泛存在在细胞线粒体中的富电子蛋白。它在与纳米材料相互作用的过程中引发自由基的生成，扩大纳米材料的生物毒性。为了在分子尺度上理解其与纳米材料的相互作用，通过分子动力学模拟研究细胞色素c与富勒烯衍生物体系（富勒醇、三丙二酸富勒烯）。分析吸附后体系的能量、均方回转半径、接触原子数以及细胞色素c中的Fe原子到富勒烯衍生物质量中心的距离，进而揭示细胞色素c与富勒烯衍生物相互作用机理。 相似文献
7.
对机体氧化还原应激过程中的诸多影响因素作用于真核细胞的线粒体作了综述和分析。越来越多的实验工作表明，线粒体的生物发生学与活性氧关系密切。研究结果提示了活性氧在机体被利用的侧面，也为认识有氧运动的分子适应机制提供了新视角。 相似文献
8.
缪进昌 《北京体育大学学报》1979,(2)
每个细胞一般都有细胞膜、细胞质和细胞核.细胞质中又有执行不同功能的细胞器,其中线粒体是研究得比较充分的一种细胞器.线粒体是细胞内的一种强有力的三磷酸腺苷(ATP)发生装置和呼吸器官,它可以在细胞内自由移动到需要的地方,在那里释放出三磷酸腺苷.细胞内大部分工作均依赖于线粒体产生出来的能量. 相似文献
9.
目的:从肺细胞凋亡角度揭示运动训练对肺组织损伤与重建的机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分成C组、M组、HI组、HR组、HS组,不同训练12周后,检测细胞凋亡、Bcl-2和Bax蛋白的表达及SOD和MAD的变化。结果:运动组大鼠血清SOD/MAD比值发生变化,均有凋亡细胞发生;对照组Bcl-2蛋白、Bax蛋白有低的基础表达,运动组表达明显上升,差异极显著(P<0.01),M组、HI组和HR组表现为Bax>Bcl-2,C组与HS组表现为Bcl-2>Bax。结论:运动能引起大鼠肺细胞凋亡发生,大强度训练可使凋亡率升高,并持续较长的时间。Bax/Bcl-2比值与凋亡发生没有直接关系。运动产生过多的自由基是引起大鼠肺细胞发生凋亡的重要原因,细胞凋亡程序启动后,即使在停训期间,也将持续存在。 相似文献
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回顾了运动中或运动后即刻自由基和相关活性氧的检测方法，在此基础上提出自由基（在中等增长水平）是一种引起运动适应的细胞内的信号分子，长时间的耐力运动和极大强度的运动所产生的大量自由基则毁坏细胞抗氧化荆的保护而导致组织损伤，这种情况下需要有效的蛋白质、脂质、DNA修复系统和充分的恢复才能够产生新的运动适应。 相似文献
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不同强度力竭运动大鼠运动后12h肝细胞凋亡的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
研究对象、方法:利用细胞免疫组化的方法研究力竭运动后12 h成年雄性SD大鼠肝细胞凋亡同肝细胞内的自由基水平和钙代谢之间的关系。结果:1)运动组与C组相比,凋亡细胞的数量差异显著(p<0.05);运动组组间差异也具有显著意义(p<0.05)。2)ME、HE组肝细胞内SOD活性与C组相比差异显著(p<0.05),但运动组组间差异不显著。3)ME组肝细胞中MDA含量增加、GSH含量降低,且相对于对照组差异显著(p<0.05);HE组虽有类似变化,但与其它各组相比无显著性差异。4)运动组肝细胞中Ca2+含量较对照组增加,差异显著(ME:p<0.01,HE:p<0.05),运动组组间差异显著(p<0.05)。结论:1)力竭运动可导致肝细胞凋亡,氧化应激及钙离子超载是引起细胞凋亡的重要因素,且前者可能发挥更重要作用。2)中等强度力竭运动更易于导致肝细胞凋亡,其原因可能同长时间力竭运动引起中暑或严重缺水,进而导致恢复期内中性粒细胞发生呼吸爆发有关。 相似文献
12.
剧烈运动时自由基的大量生成与清除能力下降是导致运动性疲劳和运动性损伤的主要原因之一。抗氧化酶在保护机体免受自由基损伤中发挥着重要的作用。运动训练能增加抗氧化酶的活性，提高机体清除自由基的能力。不同抗氧化酶对不同运动训练的反应不同。本文通过文献查阅的方法，对国内外学者近年来关于运动训练对抗氧化酶影响的研究进行综述，为该领域的研究提供一定的理论指导。 相似文献
13.
中药对运动大鼠肾脏和肌肉自由基代谢的影响 总被引：12，自引：0，他引：12
在竞技体育中,运动训练导致的自由基增加是造成运动性疲劳、运动性贫血以及其它身体机能低下状态的重要因素.如何消除和抵抗运动训练产生的大量自由基对运动能力的不利影响是当前竞技体育中的研究热点.本实验对游泳大鼠灌服六周中药以探讨中药对肾脏及骨骼肌自由基代谢的影响.实验结果表明:1)中药显著提高大鼠游泳的时间,对提高运动能力具有积极意义;2)运动训练引起骨骼肌、肾脏MDA生成增加,对这些组织细胞膜的损伤增加;3)中药灌服提高了大鼠股四头肌和肾脏SOD及GSH-PX的活性,促进骨骼肌和肾脏对自由基的消除能力;4)中药灌服有利于抵抗运动训练造成的自由基生成增加对机体的不利影响,对维持和提高运动能力十分有利. 相似文献
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递增负荷运动大鼠组织自由基代谢变化及营养干预的影响研究 总被引：1，自引：0，他引：1
大负荷递增负荷运动导致自由基的生产增加是影响运动能力的重要因素。对长期递增负荷运动大鼠组织自由基代谢状况及营养干预后自由基代谢变化进行研究。研究结果:长期递增负荷运动导致骨骼肌、肝脏SOD、GSH-PX酶活性显著降低,组织自由基代谢紊乱;营养干预显著提高运动大鼠组织SOD、GSH-PX酶活性,营养补剂对改善运动训练造成的自由基紊乱具有积极意义。 相似文献
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足反射区按摩促进大强度有氧耐力运动疲劳消除的实验研究 总被引：6，自引：0，他引：6
为研究足反射区按摩对有氧耐力运动后自由基的影响,揭示足反射区按摩促进运动性疲劳恢复的机制.采用自身对照的研究方法,受试者进行一次大强度有氧耐力运动,分别测定运动前、运动后即刻、足反射区按摩或自然恢复后即刻、以及按摩或自然恢复后24h血清中MDA的含量和SOD的活性.结果发现:1)试验强度运动1h,试验者体内自由基的浓度大量增加,清除自由基的抗氧化酶(SOD)的活性也有显著性增高,自由基的生成和清除的动态平衡遭到破坏.2)运动后适时进行足反射区按摩,可以减少自由基的生成,加快运动性疲劳的恢复. 相似文献
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运动时肾脏缺血/再灌注损伤的介导因素和肾脏自由基的代谢 总被引：4，自引：0，他引：4
许多研究表明，自由基是引起许多疾病（如运动蛋白尿）与损伤（如运动损伤）的重要因素。本文综述了运动时肾脏缺血／再灌注损伤的介导因素和肾脏自由基代谢。 相似文献
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运动性低血色素是影响运动能力的重要因素之一,但处于运动性低血色素状态时骨骼肌自由基代谢变化规律目前研究较少,本实验通过11周递增负荷跑台运动建立大鼠运动性低血色素模型,并对大鼠骨骼肌自由基代谢的变化进行研究,了解运动性低血色素大鼠骨骼肌自由基代谢变化的规律.实验结果表明:1、递增负荷跑台训练导致运动性低血色素大鼠骨骼肌中抗氧化酶活性明显降低,是造成自由基代谢紊乱的重要因素;2、运动性低血色素大鼠Hb水平下降与骨骼肌SOD水平下降具有相关性. 相似文献
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介绍了自由基的产生及对人体的危害,并全面论述了运动与自由基的关系。指出应根据年龄,选择适当的体育运动,以减少自由基损害;通常长期有氧代谢运动可激活人体抗氧化酶的活性并提高酶的合成量,清除新陈代谢和剧烈运动时产生的大量自由基,降低细胞LPO水平,预防衰老,增进健康。 相似文献