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1.
急性不同强度至力竭运动对大鼠肝细胞凋亡的影响 总被引：11，自引：0，他引：11
研究方法:将成年雄性SD大鼠30只随机分为对照组、中等强度至力竭运动组和大强度至力竭运动组.测定肝线粒体中的Ca2 含量,观察凋亡肝细胞核,以探寻运动与肝细胞凋亡的相关性.研究结果:1)对照组的肝细胞中检测到少量TUNEL阳性细胞核,ME组、HE组出现凋亡细胞核;运动组与安静组相比,差异显著(p《0.05),并且不同强度组组间的差异显著(p《0.05);2)HE染色显示运动组肝细胞明显肿胀,肝窦变窄甚至消失,核变小,深染,肝小叶轮廓改变.3)中等强度力竭性运动后,肝线粒体钙含量比对照组增加263%,差异非常显著(p《0.01).运动组线粒体钙含量有大量的增加,与对照组相比差异具有显著性意义,不同强度组间的差异显著(p《0.05).结论:线粒体内Ca2 的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致肝细胞凋亡. 相似文献
2.
为探讨力竭运动后恢复24 h肾脏NO含量变化特点与肾损伤程度关系,将24只SD大鼠随机分为安静对照组(C)、低强度力竭组(LE)和高强度力竭组(HE)。一次性跑台力竭运动后24 h取材,检测肾组织NO含量、NOS活性和血清尿素氮、血清肌酐、尿蛋白含量,透射电镜观察肾细胞凋亡等病理变化。结果表明:HE组的肾组织NO含量和NOS活性明显低于LE组(P<0.05~0.01);HE组的血清尿素氮、血清肌酐和尿蛋白含量明显异常(P<0.05~0.01),LE组仅血清尿素氮浓度明显异常(P<0.05);透射电镜下两运动组的肾小管上皮细胞线粒体损害,且HE组的肾实质细胞凋亡显著增加(P<0.05)和偶见坏死。结论:强度不同的力竭运动恢复24 h,大鼠肾组织的NO含量变化趋势不同,高强度力竭运动后肾实质细胞损伤、肾功能恢复缓慢与肾组织的NO含量水平降低有关。 相似文献
3.
刘瑛 《成都体育学院学报》2009,35(11)
对健康雄性Wister大鼠36只随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)、运动预适应+一次性力竭运动组(EP组).力竭运动后即刻和24h取各组心脏分别采用real-time PCR和TUNEL法等技术检测各组心肌内c-fos、c-jun基因表达情况、凋亡情况.结果:EP可以显著减少一次性力竭运动后心肌细胞内c-fos、c-jun基因表达(P<0.05);显著减少心肌细胞凋亡率(P<0.05).结论:EP可以通过下调心肌细胞内c-fos、c-jun基因表达从而减少心肌细胞的凋亡达到保护作用. 相似文献
4.
王平 《成都体育学院学报》2008,34(10)
目的:观察牛磺酸对一次性力竭运动大鼠肝组织氧化损伤作用及其超微结构损伤的保护作用.方法:将30只2月龄雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(A组),一次性力竭运动组(B组),一次性力竭运动 牛磺酸干预组(C组),运动后测量肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,同时观察肝组织超微结构的变化.结果显示:C组大鼠运动时间明显延长,(p＜0.01),运动后即刻SOD活性,GSH-PX活性明显提高(p＜0.05);B组MDA含量明显增加(p＜0.05),超微结构显示,力竭运动导致肝细胞内线粒体明显减少,内质网明显断裂,细胞空化,细胞膜,核膜结构破损.结论:牛磺酸可提高大鼠的运动能力,具有抗疲劳作用;具有抗氧化损伤的作用;可有效保护肝组织结构及其超微结构的损伤. 相似文献
5.
目的：探讨急性力竭运动后雄性睾丸功能标志酶活性及Bcl-2、Bax表达变化。方法：24只雄性SD大鼠随机分为控制对照组（C）、低强度力竭组（LE）、高强度力竭组（HE）,于一次力竭运动后24小时取材,检测睾丸SDH、ACP、LDH、NOS活性和NO浓度,免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达,symexF-820半自动血液分析仪测定RBC、HGB、HCT。结果：SDH活性三组间差异不显著（P（0.05）,ACP活性LE组显著高于C组和HE组（P（0.05）,LDH活性HE组显著高于C组（P（0.05）;与C组比较,两力竭运动组的Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax、RBC、HGB、HCT均显著降低,NOS活性显著增高（P（0.05）,HE组的NO含量显著增高（P（0.05）。结论：不同强度力竭运动24h后,睾丸功能标志酶活性变化有可能引起精细胞变异增多,Bcl-2/Bax的降低则利于其清除,运动性贫血和睾丸组织NO代谢的变化与以上相关。 相似文献
6.
通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动,来观察锌诱导金属硫蛋白(MT)合成对心肌的保护作用及其可能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,体重220～250 g,随机A、B、C分为3组,即:A组为对照组;B组为一次性力竭运动组;C组为锌 一次性力竭运动组,每组10只.满8周后,测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)和Na -K -ATP酶的活性.结果:1)与对照组相比,力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高(P＜0.05);-SH含量以及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著降低(P＜O.05).2)与力竭运动组相比;锌 力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总Ca2 量显著降低(P＜0.05);-SH含量及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著增高(P＜0.05).结论:预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降,降低心肌组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性,防止钙超载,对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用.MT和金属锌密切相关,二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤,并促进损伤组织的快速修复. 相似文献
7.
不同强度急性力竭运动恢复24 h大鼠白细胞计数的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
陈才发 《北京体育大学学报》2008,31(11)
目的:探讨不同强度急性力竭运动对大鼠血液白细胞数量影响的差别。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组、低强度力竭组、高强度力竭组,一次性跑台力竭运动后24 h采血,应用symexF-820半自动血液分析仪检测白细胞数。结果:急性力竭运动组的白细胞数(WBC)、淋巴细胞数(Lymph)、中性粒细胞数(Gran)和中间细胞数(Mid)显著低于安静对照组(P<0.05);高强度急性力竭运动组又比低强度急性力竭运动组明显降低(P<0.05)。结论:1)急性力竭运动导致白细胞数、淋巴细胞数、中性粒细胞数、中间细胞数减少,影响机体免疫功能,力竭运动后24 h机体免疫功能不能恢复到安静水平。2)力竭运动强度对机体的白细胞数影响有差异,强度越高影响越大。 相似文献
8.
高住低练大鼠肝细胞凋亡与bax,bcl-2和HIF-1α之间的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
探讨"高住低练"肝细胞凋亡与凋亡调控基因(包括HIF-1α)之间关系,为低氧训练提供科研资料。方法:健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为6组。安静对照组(C)不训练,不进行低氧暴露;低氧暴露组(HE)和高住低练组(Hilo)每天低氧暴露(氧浓度12.6%,相当于海拔4 000 m)8 h和12 h,5 d/周,共4周;常氧运动组和高住低练组每天均以25 m/min的速度训练1 h,5 d/周,共4周。采用免疫组织化学方法和计算机显微图像分析系统分析bax、bcl-2和HIF-1α阳性表达、阳性物质的定位及定量。结果:1)与C组相比实验各组细胞凋亡指数著性升高(p0.01),Hilo组凋亡指数显著高于HE组和T组(p0.01),但12Hilo与8Hilo之间无显著性差异;2)Hilo组的bax蛋白表达与HE组和T组相比显著增加(p0.05),随着低氧暴露时间的延长,呈增长趋势;TUNEL与bax呈正相关(r=0.693,P0.01);3)HE组bcl-2蛋白表达显著高于C组,12 hHE组的bcl-2蛋白表达比8hHE组显著下降(p0.05);12Hilo组bcl-2蛋白表达比8Hilo组显著下降,但明显高于C组(p0.05);4)肝组织bax/bcl-2值显示,C组与12 hHE组和12Hilo组相比具有显著性意义(p0.05);T组与Hilo组相比具有非常显著性意义(p0.01);5)HIF-1α与bax呈高度正相关(r=0.958,p0.01)。结论:bax、bcl-2与HIF-1α基因参与调控肝细胞的凋亡;HIF-1α与肝细胞凋亡呈正相关,HIF-1α可能调控bax和bcl-2,并与bax呈高度正相关,调控bax高表达而促进肝细胞凋亡。 相似文献
9.
低氧力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌肌原纤维ATPase活性的动态变化研究 总被引：3，自引：0，他引：3
研究低氧力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌肌原纤维ATPase活性的动态变化.方法:取健康SD雌性大鼠152只,随机分成4组:常氧对照组(C)、常氧力竭组(OE)、低氧对照组(HC)、低氧力竭组(HE).其中HC、HE两低氧组在模拟4000米高原的低氧舱(氧浓度12.7%)进行低氧暴露及力竭后的低氧恢复;3天后OE、HE两个运动组均在常氧下进行一次力竭性跑台下坡运动.各组均于力竭后迅速选取股四头肌样本测定肌原纤维ATPase活性.结果:与C组相比,HC组在低氧数天后,股四头肌肌原纤维ATPase活性明显升高(P＜0.01),OE组力竭后24h才出现升高;而HE组则变化不显著,说明单纯低氧或常氧运动可引起肌原纤维ATPase活性升高,但两种因素并不是简单叠加,力竭后低氧恢复对肌纤维收缩活性不利. 相似文献
10.
目的:研究急性低氧及力竭运动对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达的影响。方法:取健康SD雌性大鼠80只,随机分成四大组:1)常氧对照组(C);2)常氧力竭组(NE);3)低氧对照组(HC);4)低氧力竭组(HE)。采用半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,测定各组骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin的mRNA基因表达。结果:力竭运动(NE组)引起的MyoD及myogenin基因表达最为明显(P<0.01),在力竭后12 h达峰值。单纯低氧条件下(HC组)3 d后,可引起MyoD基因表达明显升高(P<0.05);而低氧暴露加力竭运动后(HE组),则myogenin基因表达明显升高。结论:提示成肌调节因子,特别是MyoD及myogenin在运动及低氧导致的骨骼肌损伤及修复中起着重要作用。 相似文献
11.
研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌Na^＋-K^＋-ATP酶及胸腺细胞凋亡的影响。方法：8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP4 3μg/g体重腹腔注射,12小时注射一次,持续注射4周。设RBP4＋运动组（RE）、RBP4安静组（RR）和正常安静对照组（C）,RE组予4周无负重游泳训练,60min/天。免疫组化和免疫印迹法分别检测血清RBP4,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。采用化学比色法,以考马斯亮蓝G250进行蛋白定量检测心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性。双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清GM-CSF含量;S-P一步法检测血液中CD4、CD8的活性。运用TUNEL法标记各组大鼠胸腺的凋亡细胞。结果：RE组血清RBP4和HOMA-IR显著低于RR组。RE组较RR组大鼠CD4细胞数增多（P〈0.05）,CD8细胞数稍有减少（P〈0.05）,CD4/CD8比值明显增加（P〈0.01）;RE组心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性显著高于RR组,与对照组相比无显著差异;RE组与RR组比胸腺指数（P〈0.05）、脾脏指数明显提高（P〈0.01）。RE组在胸腺皮质及髓质部位见棕红色的凋亡细胞似较正常安静对照组增多,但较C组明显减少。结论：运动能够提高胰岛素抵抗大鼠Na^＋-K^＋-ATP酶活性,降低了细胞内Na＋浓度,明显提升RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌传导能力;运动能够使CD4/CD8比值增加,胸腺细胞凋亡减少,能够提高RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠的免疫能力。 相似文献
12.
为了研究外源性生长素对运动大鼠肝、肾组织结构的影响,选取28只雄性成熟SD大鼠,随机分为安静组、安静注射组、运动组、运动注射组,进行试验.结果显示:安静注射组与运动注射组大鼠肾近曲小管呈混浊肿胀,管腔不清晰,并见有少量的混浊液,安静组和运动组形态结构正常.肝组织结构光镜下观察,安静和运动注射组大鼠肝脏出现脂肪样变性,运动组1个大鼠出现肝细胞坏死,核不清晰,色淡.实验结果表明,外源性生长素可引起大鼠肝、肾组织结构出现病理性变化,提示大剂量使用生长素对肝、肾组织有明显副作用. 相似文献
13.
疲劳时大鼠肌、肝细胞Ca2+、SOD/MDA比值变化与细胞凋亡的实验研究 总被引：9，自引：2，他引：7
运动性疲劳与细胞凋亡时机体内环境的改变有雷同之处,通过对疲劳与细胞凋亡关系的研究,为运动性疲劳的发生机制提供理论依据.采用流式细胞仪(FCM)检测肝、肌细胞Ca2+浓度及DNA倍体分析,末端转移酶标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡.结果表明,运动性疲劳后肌、肝细胞中Ca2+浓度显著增高P＜0.01;FCM检测肌、肝细胞实验组均出现凋亡峰;TUNEL染色显示,疲劳时肌、肝组织呈棕黄色的凋亡细胞比例明显增多;各组织SOD活性12 d组显著下降P＜0.01,MDA数量12 d组非常显著升高P＜0.01;研究认为:细胞内Ca2+浓度显著增多、SOD与MDA比值变化是决定细胞凋亡或坏死的主要原因,细胞凋亡与运动性疲劳同步发生,诱导细胞发生凋亡的因素均会导致疲劳. 相似文献
14.
目的:在NAFLD动物模型建造过程中,对其实施亚低温状态5周游泳运动联合干预,比对研究各组别鼠肝组织病理切片、血清脂肪代谢指标、鼠肝组织氧化应激指标和HSP70mRNA表达量及其HSP70生成量变化,旨在实验研究改善NAFLD的机制。方法:60只SD大鼠随机分为对照组(C)、高脂组(F)、常温游泳高脂组(TS)、常温浸泡高脂组(TI)、亚低温游泳高脂组(HS)和亚低温浸泡高脂组(HI),每组10只。建造NAFLD动物模型的过程中,给予相应高脂分组预定干预。5周后宰杀SD大鼠,分别制备鼠肝组织病理切片、测试相关指标和采用固相夹心法酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肝脏组织HSP70含量、Real-TimePCR相对定量分析测试肝组织HSP70mRNA。结果:肝组织病理学切片HE染色显示:HS相比TS肝小叶结构更清晰,脂滴空泡视野数目显著性减少;HS组血清学脂肪代谢指标:TG、TC、FFA相比F组有非常显著性降低;LDL相比F组有显著性降低;HDL相比F组降低,但是没有显著性差异;HS组肝组织氧化应激指标:MDA相比F组有非常显著性降低;GSH、SOD相比F组有非常显著性升高;HS组的肝组织HSP70同对照组C、F组比较呈升高,有非常显著性差异(P<0.01);HS组的肝组织HSP70RNA Real-TimePCR表达量同对照组C、F组比较,均呈升高变化,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:在SD大鼠NAFLD模型建造过程中,实施亚低温状态下联合有氧运动干预措施,可以诱导NAFLD肝细胞生成大量应激蛋白参与并加速脂质代谢、参与增强NAFLD肝细胞抗氧化应激能力的环节从而延缓NAFLD的发生与发展。 相似文献
15.
为观察虎纹捕鸟蜘蛛毒素-I(HWTX-I)对全脑缺血再灌注大鼠海马组织凋亡相关因子Caspase-3、Cas-pase-8mRNA及蛋白表达的影响。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及用药组;采用改良的Pulsinelli"四血管阻断"法制备全脑缺血损伤模型并结合蛛网膜下腔置管术;免疫组织化学法检测Caspase-3、Caspase-8蛋白水平的表达;RT-PCR法检测凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8mRNA表达变化。免疫组织化学法检测结果显示,HWTX-I能显著降低全脑缺血再灌注大鼠海马组织CA1区Caspase-3、Caspase-8蛋白水平的表达(P<0.05);RT-PCR结果显示,HWTX-I能显著降低全脑缺血及再灌注大鼠海马组织Caspase-3、Caspase-8核酸水平的表达(P<0.05)。提示:HWTX-I蛛网膜下腔用药对全脑缺血再灌注SD大鼠海马组织的保护作用可能通过抑制凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8mRNA和蛋白表达,从而发挥其抗脑缺血再灌注损伤的保护作用。 相似文献
16.
运动及芦荟干预对糖尿病大鼠肝脏SOD活性及基因表达的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
探讨运动及芦荟干预对糖尿病大鼠肝脏SOD活性及其基因表达的影响,为糖尿病非药物疗法提供理论依据。方法:建立糖尿病大鼠模型并分别给予运动、芦荟及运动芦荟等干预,8wk后分别用分光光度法及RT-PCR技术检测大鼠肝脏MnSOD、CuZnSOD活性及其基因表达。结果:运动、芦荟及运动芦荟三种干预方法均能显著提高大鼠肝脏MnSOD、CuZnSOD活性及MnSOD基因表达,其中运动芦荟组对糖尿病大鼠肝脏SOD活性及基因表达最为明显。结论:说明运动结合芦荟干预更能提高糖尿病大鼠肝脏SOD的活性及基因表达水平,促进肝脏抗氧化作用效果显著。 相似文献
17.
赵永寿 《河北体育学院学报》2007,21(1):71-73
细胞凋亡是机体正常的生理机能,是多细胞生物正常更新和清除异常细胞的重要手段。线粒体是真核细胞内重要的细胞器,它不仅是细胞内ATP的生成中心,而且在细胞凋亡中,线粒体起着中心调控作用。有氧运动能够降低机体自由基的产生,生物体内存在的各种自由基能够通过多种途径介导细胞凋亡。运动、线粒体、细胞凋亡关系密切。本文综述了近年有关运动、线粒体与细胞凋亡及其关系的研究进展。 相似文献
18.
摘要：目的：探究体育运动是否影响大学生外周血T淋巴细胞Deltex 1 (Dtx1)蛋白表达,以及对T细胞发育以及活性的影响。方法：将具有不同运动量以及运动习惯的大学生志愿者分为3组（运动1组：>12 h/周,运动2组：>6 h/周,运动3组：<1 h/周）,分别抽取外周血提取T淋巴细胞,MTT实验检测3组学生之间T淋巴细胞增殖能力差异,ELISA实验检测外周血IL-2与IL-10浓度差异,同时Western blotting实验检测3组学生之间T淋巴细胞内Dtx1蛋白表达差异。结果：3组成员T细胞活增殖能力存在显著差异 (P<0.05, 运动1组>运动2组>运动3组）; 3组成员之间外周血IL-2以及IL-10浓度存在显著差异(P<0.05, 运动1组>运动2组>运动3组）; 同时,3组成员之间T淋巴细胞Dtx1蛋白表达存在显著差异(P<0.05, 运动1组<运动2组<运动3组）。结论：大学生体育运动可显著降低T淋巴细胞内Dtx1蛋白的表达,显著增强T细胞的增殖发育能力以及活性。 相似文献
19.
通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。 相似文献