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1.
补充谷氨酰胺对间歇性运动中血液LA、LDH等指标的动态影响 总被引：6，自引：0，他引：6
通过两次用留置针对广东省田径队7名优秀男子短跑运动员连续采血7次,观察1)人体从事间歇性运动过程中血乳酸、乳酸脱氢酶、血气指标的动态变化规律;2)口服谷氨酰胺对人体从事间歇性运动过程中血乳酸、乳酸脱氢酶、血气指标的动态影响.结果发现:1)在三组间歇运动中每组血乳酸均较前一组有显著性增加.运动后6小时,乳酸就可恢复到运动前水平.LDH的变化趋势与血乳酸相似.血乳酸与血气指标的变化具有高度负相关(r＝-0.90).伴随着血乳酸的增加,血液缓冲能力下降;2)在间歇运动中伴随着血乳酸的增加,血液缓冲能力下降.外源性补充谷氨酰胺可以提高间歇运动中LDH活性,减少乳酸生成,增强血液缓冲能力,发挥缓解体内代谢性酸中毒的作用. 相似文献
2.
目的:探讨高住低练对线粒体钙转运功能及能量代谢的影响,为运动与低氧适应机制的研究和高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用荧光技术和生物发光技术分别测定心肌、肝脏和骨骼肌线粒体Ca2+浓度和心肌线粒体ATP含量,并用血乳酸分析仪和血糖仪分别测定血乳酸和血糖浓度。结果:急性低氧应激使线粒体游离Ca2+浓度和ATP含量下降,血乳酸明显上升;经过高住低练运动与低氧适应后线粒体游离Ca2+浓度和ATP含量呈上升趋势,血乳酸上升程度减低,提示依赖糖酵解产能降低,能量代谢产生了适应。结论:高住低练能使线粒体钙转运功能加强,能量代谢作用得到改善。 相似文献
3.
大鼠游泳运动的最大乳酸稳态负荷的确定—乳酸最小试验 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探索用血乳酸来确定大鼠进行游泳训练的最大有氧运动负荷强度可行性,以期为今后的大鼠运动负荷的确定提供简单有效的方法。方法:雄性SD大鼠15只,在一周适应性喂养和一周适应性无负重游泳训练,进行乳酸最小试验,测定大鼠最大乳酸稳态负荷。结果:大鼠以50%负重完成6 min间歇游泳运动,运动后第9 min达血乳酸值达到峰值(12.86±2.21)mmol/L,之后下降,但各时间点的乳酸值没有显著性差异(p>0.05)。大鼠经50%负重的6 min间歇运动后,第9 min进行负重4%体重~7%体重的逐级递增负荷游泳实验,当负荷为4.5%体重时,测得的血乳酸值最低(10.38±2.48)mmol/L,之后升高,但各级负荷的乳酸值没有显著性差异(p>0.05)。小结:Voltarelli等设计的大鼠最小乳酸实验是可重复的。 相似文献
4.
通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。 相似文献
5.
高翔 《山西师大体育学院学报》2015,(1):108-110
目的:探寻不同距离全速跑前后对人体心率和血乳酸值的影响,比较其心率的变化特点和血乳酸的生成规律。方法:受试者分别全速跑完100m、400m、800m、1 500m,记录受试者运动前和运动后3min的心率值和血乳酸值。结果:进行100m无氧运动的两名受试者,心率和血乳酸均有所升高,但升高幅度较小;进行400m、800m、1 500m有氧运动的七名受试者血乳酸升高幅度较大,最高达到18.6mmol/L;其心率都大幅升高。结论:人体进行有氧和无氧运动时,心率和血乳酸均呈升高趋势,有氧运动前后血乳酸值升高幅度明显大于进行无氧运动。 相似文献
6.
目的:探讨电针治疗骨骼肌拉伤的机理。方法:将60只大鼠随机分为3组:对照组10只(Ⅰ组)、造模组25只(Ⅱ组)、电针治疗组25只(Ⅲ组),其中Ⅲ组造模后即采用电针(疏密波)治疗。在实验开始后的3小时、1天、3天、5天、7天每组各取5只大鼠处死,取血、骨骼肌组织,测其MDA含量,SOD活性。结果:Ⅱ组与Ⅰ组相比,血清及骨骼肌MDA含量在3小时、1天、3天、5天均有显著性差异(p<0.05),血清SOD均有降低,但无显著性差异;骨骼肌SOD活力3天、5天、7天有显著性差异(p<0.05)。Ⅲ组与Ⅱ组相比,各时间段血清MDA含量均有非常显著性差异(p<0.05),骨骼肌MDA含量在3小时、1天、3天有显著性差异;血清及骨骼肌SOD活力在3小时、1天均有显著性差异(p<0.05)。结论:自由基参与了大鼠骨骼肌拉伤后的病理过程,电针对拉伤后组织自由基的产生具有抑制作用。 相似文献
7.
目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。 相似文献
8.
目的:通过对武术套路运动员进行专项素质、技术训练间歇时间的监控,来反映训练强度,把握合理的训练负荷。方法:8名武术套路专业运动员分别以60 s、90 s和120 s组间歇完成三组专项素质动作训练,技术训练分别以2 min、4 min组间歇完成三组半套练习,分别以6 min、8 min间歇完成四个整套练习,在运动前、每组/个训练后取耳血测血乳酸,并监控心率。结果:专项素质训练90 s、120 s间歇运动后即刻,血乳酸值与60 s间歇差异均具显著性(p<0.05);半套第三组练习后即刻,血乳酸值组间歇2min与4 min差异具显著性(p<0.05);整套第四个练习后即刻,血乳酸值组间歇6 min与8 min差异具显著性(p<0.05)。结论:专项素质训练中90 s间歇训练效果较好;半套多组练习,2 min间歇运动强度累积效果好;整套多个练习中6 min间歇对发展运动员耐受高乳酸环境的刺激效果较好。 相似文献
9.
研究表明,运动引起胞浆Ca2 聚积是骨骼肌疲劳的重要原因.从研究酸性刺激时胞浆Ca2 的变化入手,从细胞水平分析急性运动可能对骨骼肌胞浆钙稳态的影响,试图为全面了解运动性疲劳的产生机制提供理论依据.实验中以Fluo-3-AM为Ca2 荧光指示剂,通过激光扫描共聚焦显微镜系统对用体外组织分离和培养的方法获得的单个的骨骼肌细胞胞浆Ca2 的荧光强度及其动态变化进行观察.结果发现:骨骼肌细胞受到酸性刺激时,胞浆Ca2 稳态被破坏.其总体变化趋势是先略有增加后迅速减少,直至在比正常低的水平上形成新的动态平衡.钙波的变化既有振幅的变化,也有频率的变化.这可能提示:运动后,由于内环境酸性代谢产物的堆积,致使胞浆Ca2 稳态破坏,最终引起骨骼肌疲劳. 相似文献
10.
研究目的:模拟高住低训,测试并分析大鼠血睾酮、骨骼肌睾酮、骨骼肌ARmR-NA表迭、骨骼肌总蛋白含量、骨骼肌MHC含量的变化,探讨高住低训,尤其是高住低氧对骨骼肌蛋白质合成的作用及其机理.研究方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组:常氧安静组、低氧暴露组、常氧运动组、高住低训组.常氧安静组在常氧环境下安静生活,低氧暴露组晚上在常压低氧帐篷中低氧暴露12 h,常氧运动组白天在常氧环境中进行耐力运动1 h,高住低训组在白天进行1 h耐力运动后,晚上在低氧帐篷中进行低氧暴露,运动和低氧暴露的方式和时间分别同常氧运动组和低氧暴露组.在实验第28 d取材测试指标.研究结果:1)常氧运动组比常氧安静纽骨骼肌总蛋白质含量升高,有显著性差异(P<0.05),MHC含量明显升高,有非常显著性差异(P<0.01).2)低氧暴露组比常氧安静组血睾酮和骨骼肌睾酮含量下降,均有显著性差异(P<0.05).3)高住低训组比常氧运动组血睾酮、骨骼肌睾酮含量明显降低,骨骼肌总蛋白含量和MHC含量下降,均有显著性差异(P<0.05),腓肠肌湿重和体重明显下降,有显著性差异(P<0.05).4)各组骨骼肌睾酮含量的变化趋势与血睾酮的变化基本一致.结论:1)本研究选用的耐力运动模型有效地促进了骨骼肌蛋白质的合成代谢,在此基础上进行低氧暴露模拟高住低训研究骨骼肌蛋白质合成的调控是可行的.2)运动后进行低氧暴露降低睾酮水平,抑制蛋白质合成,可能是骨骼肌重量和体重下降的一个主要原因.3)血睾酮浓度在一定程度可反映骨骼肌睾酮含量的变化. 相似文献
11.
王强 《河北体育学院学报》2015,29(6):83-88
目的：探讨运动预处理后内源性阿片肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤早期保护作用及机制。方法：健康雄性SD大鼠60只,随机分成假手术组（sham组）、缺血再灌注模型组（I/R组）、运动预处理组（EP组）和运动预处理+纳洛酮组（EPN组）。在运动预适应模型基础上,结扎左冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血再灌注模型,采用多道生理记录仪描记血流动力学参数,用酶联免疫法（ELISA）检测血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）和血浆β 内啡肽（β End）、强啡肽A（Dyn A）和亮氨酸 脑啡肽（L Enk）含量,用原子分光光度法检测心肌中钙离子（Ca2+）浓度。结果：①与I/R组相比,EP组在再灌注期LVSP、±dp/dtmax降低幅度明显减小（P＜005）;与EP组相比,EPN组在再灌注60分钟后LVSP和 dp/dtmax值下降,且具有显著性差异（P＜005）。②与I/R组相比,EP组血清cTnI漏出明显减少,具有显著性差异（P＜005）;EPN组血清cTnI降低,但差异不显著（P＞005）;与EP组相比,EPN组中血清cTnI值明显升高,有统计学意义（P＜005）。③与I/R组相比,EP组和EPN组血浆中β End、Dyn A、L Enk浓度均明显升高,且有显著性差异（P＜005）;EP组与EPN组各项指标差异不显著（P＞005）。④与I/R组相比,EP组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显降低,具有显著性差异（P＜005）;EPN组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度有降低趋势,但差异不显著（P＞005）;与EP组相比,EPN组中心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显升高,有统计学意义（P＜005）。结论：运动预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,内源性阿片肽可能通过对抗交感神经兴奋和经阿片受体后途径维持细胞内钙稳态,保持细胞结构完整和功能正常,维持心脏舒缩功能,发挥早期的保护效应。 相似文献
12.
目的:研究运动和膳食控制对T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4的影响。方法:雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高脂膳食的基础上,腹腔注射小剂量的STZ,建立T2DM动物模型,随机分成DM对照组(DM)、DM+运动锻炼组(DME)、DM+膳食控制组(DMD)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED)4组。12周后,检测各组大鼠血清脂联素、肌糖原、骨骼肌GLUT4、AMPK含量。结果:1)与C组相比,DM组大鼠血清中脂联素显著下降(P<0.05),骨骼肌AMPK和GLUT4含量极显著性降低(P<0.01),肌糖原含量虽有下降,但无显著性差异(P>0.05)。2)运动可使DM大鼠肌糖原、血清脂联素和骨骼肌AMPK含量显著增加(P<0.05),虽使骨骼肌GLUT4含量增加,但没有显著性(P>0.05)。膳食控制可使DM大鼠骨骼肌肌糖原、GLUT4和AMPK含量增加,但均无显著性(P>0.05);但可使DM大鼠血清脂联素含量显著增加(P<0.05)。运动联合膳食控制对进一步增加DM大鼠血清脂联素和骨骼肌肌糖原无显著性的交互作用(P>0.05),但对增加骨骼肌AMPK和GLUT4含量有显著性交互作用(P<0.05)。结论:1)T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路受阻,在糖尿病发病中起着重要的作用。2)长期的有氧运动可显著增强T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路,单纯的膳食控制对改善T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路的作用不大,有氧运动联合膳食控制对增加T2DM大鼠骨骼肌AMPK和GLUT4有显著交互作用。 相似文献
13.
间歇性和持续性游泳训练对大鼠伸趾长肌肌球蛋白Ca~(2+)-ATP酶活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
徐玉林 《广州体育学院学报》1998,(4)
大鼠分别经 6周高强度间歇性或持续性游泳训练后 ,测定伸趾长肌 (快肌 )肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性 ,发现间歇训练组大鼠该酶活性比对照组明显增高 ;持续训练组则出现下降。各组内大鼠的伸趾长肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均未表现有意义的性别差异。 相似文献
14.
目的:探讨低氧、运动对骨骼肌蛋白质合成的作用及其机理。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧组、运动组、低氧运动组,每组各20只。实验第1、28 d分别取材,放免法测试骨骼肌睾酮含量,荧光定量PCR测试ARmRNA表达,western blot检测AR蛋白表达,EMSA测试AR与DNA结合能力,BCA法测试骨骼肌总蛋白质含量。结果:1)28 d运动组比对照骨骼肌睾酮含量下降,ARmRNA和AR蛋白表达升高,AR与DNA结合能力明显升高,有非常显著性差异,骨骼肌总蛋白质含量升高,有显著性差异。2)28 d低氧组比对照组骨骼肌睾酮含量下降,有显著性差异,ARmRNA升高,AR蛋白表达降低,AR活性升高,骨骼肌蛋白质含量升高。3)28 d低氧运动组比运动组骨骼肌睾酮含量明显降低,ARmRNA、AR蛋白表达、AR活性和骨骼肌总蛋白含量下降,均有显著性差异。结论:1)运动后进行低氧暴露比单纯运动可能通过睾酮-AR含量-AR活性各水平抑制蛋白质合成。2)单纯低氧暴露、运动或运动后进行低氧暴露通过睾酮水平调节AR,最终影响骨骼肌蛋白含量。 相似文献
15.
离心运动对细胞外基质蛋白含量及膜完整性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
以雄性Wistar大鼠为研究对象,进行"一次性大强度离心运动",一次性离心运动实验为-16°下坡跑台跑,定量大负荷间歇性运动,跑速为26.8 m/min,运动5 min×10组,组间歇1 min。离心运动后不同时段取大鼠后肢腓肠肌外侧头进行分析大强度离心运动后大鼠骨骼肌细胞骨架蛋白含量的变化特点;与延迟性骨骼肌损伤时血清酶升高的关系;探讨细胞骨架蛋白在骨骼肌纤维中存在的特点和作用。 相似文献
16.
急性运动对大鼠骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
采用不同强度的跑台运动,观察大鼠运动后即刻骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的变化.结果发现:与对照组相比,股四头肌和腓肠肌线粒体Ca2+-ATP酶活性大强度运动后略有变化;中等强度运动后显著下降,分别下降了60.60%和57.53%(P＜0.01).股四头肌和腓肠肌线粒体H+-ATP酶活性运动后非常明显地增加,大强度分别增加了39.83%和48.08%(P＜0.01);中等强度运动后,股四头肌H+-ATP酶活性增加了35.97%(P＜0.01).结果表明线粒体Ca2+-ATP酶活性下降可能是造成中等强度长时间运动后骨骼肌疲劳的原因之一.运动后即刻骨骼肌线粒体H+-ATP酶活性非常明显地增加,但这并不能肯定运动后H+-ATP酶合成ATP的能力一定增强. 相似文献
17.
间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响,为运动与低氧适应的研究提供理论依据。方法:SD大鼠70只,随机分为7组,分别为常氧安静组(NC)和常氧训练组(NT);急性低氧安静组(AHC)、急性低氧运动组(AHE)和急性低氧训练组(AHT);间歇低氧安静组(IHC)和间歇低氧训练组(IHT),分别测定大鼠心肌、肝脏和骨骼肌组织细胞液和线粒体的SOD、GSH-Px和CAT的活性。结果:急性低氧运动应激后,大鼠SOD、GSH-Px和CAT活性均有升高的趋势。其中心肌和骨骼肌细胞浆的CuZnSOD活性显著性上升;心肌和骨骼肌线粒体MnSOD显著性上升;肝脏和骨骼肌细胞液和线粒体GSH-Px显著性上升。经过四周的间歇低氧训练后SOD、GSH-Px和CAT活性不同程度提高,心肌和骨骼肌线粒体MnSOD、心肌和肝脏线粒体GSH-Px活性显著性升高。结论:低氧运动能使抗氧化酶活性上升,其中急性低氧运动酶活升高的现象是机体代偿性变化,是机体自我保护的表现;而间歇低氧训练酶活升高是机体产生适应性变化的结果。 相似文献
18.
将40名山西大学体育学院2009级男生被随机分为4组:分为急性有氧运动组(H1)、间歇性无氧运动组(H2)和长期有氧运动组(H3)和不运动组(D),H1和H2组受试者在Monark功率自行车上进行急性运动,H1组的运动强度为75％ O2 max运动至力竭,H2组尽全力骑功率自行车35秒×3,间歇3分钟,0.075kg/kg体重负荷,H3组受试者进行3个月的有氧运动,D组不参加任何运动.实验前、实验后即刻与实验后40小时左右,分别抽血检测受试者血液流变指标的变化等.结果:(1)急性运动不论是有氧运动还是间歇性无氧运动,运动后即刻均使人体血浆粘度升高,血液红细胞变形性降低、聚集性升高,全血粘度变坏.长期有氧运动可以促进血液流变向好的方向变化;(2)长期低强度有规律的有氧运动后,血小板内NOS活性和血浆NO含量均明显升高,而急性运动不论是有氧运动还是间歇性无氧运动后NOS活性和NO含量稍有降低.结论:(1)急性有氧运动与间歇性无氧运动都能使机体血液流变性明显发生不良变化,而长期规律的有氧低强度运动后这些指标均有向好方向发展的趋势.(2)急性有氧运动与间歇性无氧运动都能对机体NO合成和活性、NOS活性都起到了抑制作用,影响机体血小板的功能,诱导血小板聚集性增强,而长期规律的有氧低强度运动能增强血小板内NOS活性,NO合成和释放,使NO含量和活性提高. 相似文献
19.
摘要：目的：探讨间歇运动及间歇运动联合TNF-α抑制剂Etanercept对心梗大鼠骨骼肌MuRF1和Smyd1表征的影响及炎症水平与骨骼肌功能改善的关系。方法：雄性3月龄SD大鼠70只,随机分为假心梗组(S)、心梗组(MI)、心梗+间歇运动组(ME)、心梗+ Etanercept组(MIT)、心梗+生理盐水组(MIS)、心梗+间歇运动+ Etanercept组(MET)、心梗+间歇运动+生理盐水组(MES),每组10只。采用左冠状动脉结扎法制备心梗模型,S组只在心脏相同位置穿线不结扎。ME组、MET组和MES组术后1周采用大鼠跑台进行间歇运动干预。其中MIT组和MET组于术前3 d腹腔注射Etanercept(1.2 μg/g)1次,术后i.p. 1次/3 d×4周,MIS组和MES组注射定量生理盐水作为参照。各组训练结束后次日腹腔麻醉,测定心脏功能,之后冰浴条件下快速剥离并切取胫骨前肌,入甲醛固定或液氮冷藏备用。胫骨前肌重量/胫骨长度比值测定骨骼肌质量变化,免疫荧光测定骨骼肌HSP70和骨架蛋白Myosin表达变化及细胞横截面积,RT-qPCR测定骨骼肌MuRF1和MAFbx mRNA基因表达变化,Western Blot测定骨骼肌MuRF1、MAFbx、Smyd1、HSP90、TNF-α、NF-κB(pp65)、IL-6、IL-10、HSP70、Myosin和α-actinin蛋白表达变化,糜蛋白酶活性试剂盒检测骨骼肌蛋白酶体活性变化。结果：心梗导致大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、细胞骨架蛋白Myosin和α-actinin及肌纤维生成关键因子Smyd1表达显著降低（P<0.01）,MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB（pp65）和伴侣分子HSP90表达显著升高（P<0.01）,间歇运动或Etanercept干预以及二者联合干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、IL-10、Myosin、α-actinin和Smyd1蛋白表达（P<0.05, P<0.01）,降低MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB（pp65）和HSP90水平（P<0.05, P<0.01）;心梗大鼠骨骼肌的细胞浆和细胞核MuRF1蛋白表达显著升高（P<0.05, P<0.01）,糜蛋白酶活性增加（P<0.01）,间歇运动可进一步升高其胞浆和胞核HSP70表达（P<0.01）,降低MuRF1蛋白表达、细胞浆/细胞核HSP70比值和糜蛋白酶活性（P<0.05, P<0.01）,且机体炎症水平与细胞浆/细胞核HSP70比值呈显著正相关（P<0.01）。结论：间歇运动或Etanercept干预或二者的共同干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量、骨架蛋白和Smyd1的表达,增加细胞横截面积,降低MuRF1、MAFbx和HSP90的表达,改善骨骼肌功能。 相似文献
20.
内质网应激蛋白在运动大鼠骨骼肌损伤中的表达变化 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究内质网应激蛋白在运动大鼠骨骼肌损伤中的表达并探讨内质网应激在运动骨骼肌损伤中的保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分成安静对照组(C)和单纯运动组(E),单纯运动组再平均分为运动即刻组(E1)、运动后24 h组(E2)、运动后48 h组(E3)和运动后6 d组(E4),每组8只,采用离心力竭运动为运动模式,实验后分别测定骨骼肌内质网应激蛋白表达以及血清中反应损伤特征的活性酶和抗氧化酶活性的变化。结果:运动后E1组SOD活性最高,与安静组相比并呈显著性差异(P0.05);E2和E3组的SOD活性比安静时要低,其中与E2组呈显著性差异(P0.05);运动后E2组MDA浓度最高,与安静对照组C比较,非常显著性差异(P0.01),运动后E3组MDA浓度比E1、E2组低,并与E2组呈显著差异(P0.05);血清CK、LDH在运动后24 h后达到峰值,其中E3组血清CK和LDH活性同安静对照组C比较,呈显著性差异(P0.05),E1、E2组血清CK和LDH活性同安静对照组C比较,呈非常显著性(P0.01);运动后E1、E2组骨骼肌中Grp78的表达的显著上升。结论:大鼠离心力竭运动后大鼠骨骼肌发生损伤,运动后骨骼肌内质网应激蛋白的发生是骨骼肌内质网应激一种体现,体现了对骨骼肌的保护。 相似文献