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1.
近年来,热休克蛋白成为运动医学界又一研究热点,研究表明热休克蛋白与运动有着密切关系。本文从热休克蛋白的生物学功能出发,对不同运动应激方式对骨骼肌细胞热休克蛋白的影响进行综述,并对这一新的领域进行展望。 相似文献
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在应激状态,细胞快速合成一组新的蛋白质,称为热休克蛋白.研究表明,骨骼肌含有多种热休克蛋白.热休克蛋白随肌纤维类型不同而有不同的表达,表明热休克蛋白表达具有肌纤维类型特异性.骨骼肌疾病和运动都能诱导热休克蛋白表达增强,然而热休克蛋白在骨骼肌内的诱导、调节的分子机制和它在维持骨骼肌功能方面的作用还没有被完全理解.对骨骼肌热休克蛋白在生理和病理情况下的改变进行综述. 相似文献
3.
肥胖已经成为危险人类健康的常见慢性疾病,而运动是目前公认的治疗肥胖最为有效的方法之一。AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)是一种比较重要的代谢性应激蛋白激酶,在全身的能量平衡中起着总开关的作用。LKB1可以活化细胞中的AMPK,AMPK使ACC(乙酰辅酶A羧化酶)磷酸化失活,脂肪酸合成减少、氧化分解增加,从而预防肥胖的发生发展。肥胖状态下,AMPK磷酸化水平降低,ACC活性增强,脂肪酸合成增加、氧化速率下降。而运动是改善肥胖的重要手段,可以使AMPK磷酸化增强,ACC活性减弱。主要阐述肥胖状态下LKB1-AMPK-ACC信号传导通路各级联蛋白的变化趋势,以及运动干预对各级联蛋白含量的影响。 相似文献
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离心运动训练对骨骼肌小热休克蛋白和骨架蛋白含量影响的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白(αB-crystallin)在骨骼肌有丰富的表达,但其在运动训练中的准确功能有待证实,通过观察αB-crystallin和骨架蛋白desmin在离心运动训练中含量的变化,阐明αB-crystallin与骨架蛋白的关系。研究方法:实验使用2月龄雄性Wistar大鼠56只,电动跑台,间歇性离心运动训练方案,分为安静对照组和离心训练3周组,离心训练6周组,之后安静对照组和训练6周组做大强度离心运动;取大鼠腓肠肌,采用蛋白免疫印迹法分析αB-晶体蛋白含量变化,采用免疫组织化学法分析骨架蛋白desmin变化。结果:6周的间歇性离心训练使腓肠肌αB-晶状体蛋白有显著的增加,训练鼠在进行大强度离心运动时,表现出对训练的适应,骨架蛋白desmin丢失减少,CK显著的降低,说明增加的αB-晶状体蛋白对骨架蛋白有保护作用;而未训练大鼠在大强度离心运动中体验了一个显著的应激反应,骨架蛋白desmin显著丢失,αB-crystallin有显著增加。结论:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白在离心运动引起的骨架蛋白损伤中可能是一种补充保护作用机制。 相似文献
5.
热休克蛋白及其对运动的应答 总被引：2，自引：0，他引：2
热休克蛋白（ＨＳＰ，ｈｅａｔｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ）是应激后细胞内优先合成的一组蛋白质，又称为应激蛋白（ＣＳＰ，ｓｔｒｅｓｓｐｒｏｔｅｉｎ），或分子伴侣（ｃｈａｐｅｒｏｎｅｓ）。它具有重要的细胞功能，如细胞内运输，新合成的蛋白质分子的折叠、组装与转运，变性功能蛋白分子的降解，线粒体蛋白质分子的跨膜转位等。剧烈运动能够诱导热休克蛋白的合成，目前研究发现在运动应激时ＨＳＰ７０家族的诱导表达和运动时应激强度呈正相关，不同类型的骨骼肌纤维中ＨＳＰ７０的表达有不同的特点。 相似文献
6.
热休克蛋白的分子伴侣、抗氧化、抗损伤、协同免疫及抗细胞凋亡等多种功能,不仅生物界对它越来越关注,而且运动医学界的学者也对它产生了浓厚的兴趣。HSP70作为细胞应激蛋白,对不同强度与形式的运动,其反应和适应有很大差异,这为我们进一步认识运动规律,从而进行科学的体育锻炼和运动训练提供了新的思路和方法。 相似文献
7.
目的:观察离心运动后热休克蛋白70在骨骼肌细胞内的表达特征,探讨热休克蛋白70的保护作用机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组和运动组,运动组进行一次性大负荷离心运动,于运动后即刻和24 h取腓肠肌,冰冻切片,用腺苷三磷酸酶法和免疫荧光组织化学法观察热休克蛋白70的亚细胞分布特征。结果:安静状态热休克蛋白70分布在Ⅰ,IIa型肌纤维,IIb型肌纤维中没有分布。离心运动后热休克蛋白70从胞浆内移位到Ⅰ,IIa,IIb肌纤维的细胞膜和细胞核。结论:热休克蛋白70作为分子伴侣,在肌纤维遭到应激时移位到细胞膜和核,可能对细胞膜起保护作用,也可能在膜损伤后,移位于此帮助蛋白合成修复。 相似文献
8.
离心运动训练对骨骼肌小热休克蛋白和骨架蛋白含量影响的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
将大鼠分为安静对照组和离心训练3周组、离心训练6周组,之后安静对照组和训练6周组做大强度离心运动;取大鼠腓肠肌,采用蛋白免疫印迹法分析αB-晶体蛋白含量变化,采用免疫组织化学法分析骨架蛋白Desmin变化.结果:6周的间歇性离心训练使腓肠肌αB-晶状体蛋白有显著的增加,骨架蛋白Desmin丢失减少,CK显著的降低,说明增加的αB-晶状体蛋白对骨架蛋白有保护作用;而未训练大鼠在大强度离心运动中体验了一个显著的应激反应,骨架蛋白Desmin显著丢失,αB-crystallin有显著增加.结论:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白在离心运动引起的骨架蛋白损伤中可能是一种补充保护作用机制. 相似文献
9.
分析了HSPs(热休克蛋白)的功能与特性、运动引起HSPs表达的生物学功能以及HSPs表达后对酶、免疫、抗氧化、分子伴侣的作用和对凋亡的影响,从中总结HSPs对运动训练的意义。 相似文献
10.
减量训练对于防止运动性疾病和过度疲劳的发生起重要作用,对于促进心脏朝着有利于运动员机能提高的方向发展至关重要。研究利用72只SPF级7周龄雄性SD大鼠,经过1周适应性训练后,随机分为8组:3周大运动量训练组、3 d、6 d和2周减量训练组及其相应的对照组。3周大运动量训练采用中等强度和大强度交替进行,运动时间逐渐延长,然后进行减量训练。训练后取左心室肌组织,测定PI3K、Akt的蛋白和磷酸化采用Western blotting方法。结果显示:减量训练过程中,心肌PI3K P85蛋白表达有升高趋势。PI3K是减量训练诱导心肌保护的重要调节物。不同的运动负荷对Akt蛋白表达量和磷酸化产生不同的影响。在3周大运动量训练后进行减量训练,心肌Akt蛋白表达显著增加。在3周大运动量训练后进行6 d减量训练,AktSer473磷酸化显著增加,2周减量训练后,心肌AktSer473磷酸化显著增加。减量训练过程中,心肌Akt蛋白表达和AktSer473磷酸化有升高趋势。减量训练通过增加Akt蛋白表达和AktSer473磷酸化对心肌起保护作用。 相似文献
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热休克蛋白70及其在运动医学领域的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
有机体在经受热及其它应激如缺血、缺氧、重金属、基因损伤、组织损伤、微生物感染等作用后都能诱导生成热休克蛋白（HSP），它能保护机体不受或少受伤害。由于HSP70在正常细胞中水平较低，而在应激状态下可显著升高，因此目前对HSP70的研究较深入。本文主要介绍了HSP70的结构、调节，生物功能及其在运动医学领域的研究进展。 相似文献
12.
热休克蛋白是生物体在不利环境因素刺激下应激合成的一组特殊的蛋白质.实验表明,经过预应激处理后,生物机体对再次热休克或其它应激刺激产生耐受;而其它应激刺激作用于机体后,亦使其获得对热休克的耐受.因此,在对相关研究综述的基础上,提出通过HSP70途径来提高肝脏抗氧化能力,避免或减小大强度运动对肝脏的损伤. 相似文献
13.
观察预热应激对大鼠骨骼肌离心运动损伤是否具有保护作用,并对预热应激的保护作用机制进行探讨.结果发现,预热应激组大鼠离心运动后最大强直收缩力比正常组下降少且恢复快,CK在运动后即刻显著低于正常组,MDA显著低于正常组,热应激组大鼠热休克蛋白和抗氧化剂都升高,可能是热应激提供保护作用的机制;这些数据表明预热应激对大鼠骨骼肌离心运动损伤具有保护作用. 相似文献
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研究间歇性大强度运动及热浴预处理后大鼠血液成分变化,为大强度运动与免疫抑制及预防提供理论依据.选取雄性Wistar大鼠19只.随机分为对照组、间歇性大强度运动组及热浴预处理组,采用"电击跳跃法"持续12周建立间歇性大强度运动造模.取大鼠全血检测.结果显示,间歇性大强度训练组白细胞数明显低于对照组,热浴预处理组与对照组间无明显差异.红细胞数、血红蛋白值三组均无明显差异.结果说明间歇性大强度运动可导致大鼠白细胞数量明显下降,表明免疫功能下降,但同时并未导致运动性贫血.运动前局部热浴预处理可预防间歇性大强度运动所致免疫抑制. 相似文献
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热休克蛋白(Hsp72)与运动训练的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
训练不当导致了运动员过度训练,随之出现性情/行为、生化和生理指标的变化以及运动成绩的下降.因此,激发生理学家致力于探讨过度训练的形成机制及检测指标.然而,现行的许多检测指标均不能准确衡量过度训练.大量研究表明:训练损伤与恢复失衡应是过度训练的成因,为此,探讨训练与机体恢复失衡的设定点监测过度训练的内容可能是理想的指标.令人惊喜的是:Hsp72可能就是一个较好的检测指标.本文通过综述Hsp72和运动训练的研究进展来探讨Hsp72与过度训练的关系. 相似文献