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1.
张军 《成都体育学院学报》2016,(5):107-112
目的：探讨在减量训练过程中，不同亚型的 PI3K 影响心肌的机制。方法：72只雄性 SD大鼠随机分为：3周安静对照组（C3）和3周大运动量训练组（E3）；3天对照组（C4）和3天减量训练组（E4）；6天对照组（C5）和6天减量训练组（E5）；2周对照组（C6）和2周减量训练组（ E6）。3周大运动量训练和2周的减量训练后取左心室肌组织，测定 PI3K p85、PI3K p110α和PI3K p110γ蛋白采用 Western blotting 方法。心肌组织形态学采用 HE 染色在光镜下观察。结果：3周大运动量训练和2周减量训练后，心肌组织形态没有显著变化，未发现心肌组织损伤。6天减量训练后，心肌 PI3K p110α蛋白表达显著增加（P ＜0.05）。2周减量训练后，心肌 PI3K p110α／ PI3K p85显著增加（P ＜0.05）。3周大运动量训练和减量训练后，心肌 PI3K p110γ蛋白表达没有显著变化（P ＞0.05）。结论：本研究制定的运动训练和减量训练方案未造成心肌损伤。减量训练通过不同亚型的PI3K影响心肌。 相似文献
2.
目的:通过建立不同运动负荷心肌肥大模型,探讨Akt/mTOR信号在运动性心肌肥大中的作用。方法:7周龄雄性SD大鼠在适应性训练后随机分为:安静对照组、中等强度组和大强度组。安静对照组6只,中等强度组和大强度组分别取4个观察点进行观察(末次运动后即刻、6 h、12 h和24 h),每个观测点6只。运动方案为递增负荷跑台训练,共进行7周。用Western blotting方法测定心肌Akt和mTOR蛋白表达,AktSer473和mTORSer2448磷酸化表达。结果:1)心脏重量系数:中等强度组和大强度组显著高于安静对照组,大强度组显著高于中等强度组。2)中等强度组心肌Akt蛋白和AktSer473磷酸化在运动后6 h达到峰值。mTOR蛋白表达和mTORSer2448磷酸化在运动后12 h达到峰值。大强度组心肌Akt和mTOR蛋白表达,AktSer473和mTORSer2448磷酸化表达在运动后即刻达到峰值。2个指标的磷酸化同总蛋白比值的变化趋势同各自磷酸化水平。结论:1)长期中等强度和大强度跑台训练可引起心肌肥大,肥大程度同运动负荷正相关。2)中等强度运动激活Akt/mTOR信号调控心肌肥大,而大强度运动未激活Akt/mTOR信号。3)运动负荷对Akt/mTOR信号调控存在级联关系,该信号通路的激活存在时间间隔。 相似文献
3.
目的:探讨中等强度耐力训练对骨骼肌PI3K,PTEN和Akt基因和蛋白表达的影响。方法:12只雄性SD大鼠随机分为安静组和运动训练组,每组6只。训练组采用Bedford训练方案。训练8周后两组大鼠安静状态下处死,取比目鱼肌和腓肠肌。采用Real-time PCR和Western Blotting等方法测定大鼠比目鱼肌和腓肠肌PI3K、PTEN和Akt基因的mRNA和蛋白表达。结果:8周的训练,腓肠肌PI3K、PTEN和Akt mRNA水平显著降低,而PI3K和Akt的蛋白相对表达量显著增强,PTEN蛋白相对表达量下降;比目鱼肌Akt mRNA下降,PI3K和PTEN mRNA无显著改变,PTEN和Akt1蛋白相对表达量下降,PI3K蛋白表达增强。结论:PI3K、PTEN和Akt基因表达可受耐力训练的诱导,该诱导可能发生于转录水平或翻译水平,在同一组织中mRNA与蛋白质表达的关系较复杂,协同性较低,耐力训练中PI3K、PTEN和Akt基因的转录和翻译可能相对独立,并有肌纤维类型的特异性。 相似文献
4.
PI3K阻断剂对大鼠运动骨骼肌Akt/mTOR信号的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过阻断PI3K信号,以深入探讨Akt/mTOR通路在抗阻运动中骨骼肌蛋白合成的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、阻断剂组(SL)、运动组(E)、运动+阻断剂组(EL),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60 min),每天1次,共7 d。腹腔注射外源性LY294002(剂量为5.5 mg/kg)。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果:在一周后,LY294002明显抑制MHC,运动有促进的趋势,并减弱LY294002对MHC的抑制效应。LY294002显著抑制Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)的磷酸化表达,而运动明显增强mTOR、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)表达。结论:1)阻断PI3K信号可使运动骨骼肌Akt/mTOR通路受到明显抑制,而同时骨骼肌MHC明显降低,明显抑制肌肉蛋白合成。2)运动明显促进该通路的表达,并减弱PI3K阻断剂对该通路的抑制效应。3)PI3K阻... 相似文献
5.
陈雷 《北京体育大学学报》2016,39(12):56-61
摘要：目的：探讨高强度游泳训练后AngII介导小鼠心肌细胞损伤中TLR4及MyD88蛋白的作用。方法：选择清洁级昆明小鼠36只，分为3组，即正常对照组、普通强度训练组和高强度训练组，每组 12只。运动负荷训练8周，普通强度训练组和高强度训练组每周训练6 d，每天训练1次。低强度训练组：游泳时间45 min/d；高强度训练组：用铅皮在小鼠尾部负重5%，游泳训练90 min/d；正常对照组正常饲养。游泳运动训练结束后，检测实验动物心脏指数、心肌组织Ang-II含量、血液中Ang-II、cTnI、CK-MB指标，制备心肌组织病理切片。培养乳鼠心肌细胞，分组为空白对照组、抑制剂组、AngII组、AngII+抑制剂组，加药24 h后流式细胞仪检测ROS。收集心肌组织和培养的心肌细胞，WB法检测TLR-4和MyD88表达。结果：体内实验:与空白对照组相比较，低强度游泳训练组体重增加，心脏重量增加，心脏指数相差不大；心肌组织中Ang-II升高，血液中Ang-II、cTnI、CK-MB均变化不大；心肌纤维略致密，纤维及间质变化不大。而与空白对照组比较，高强度游泳训练组出现体重下降，心脏重量增加的现象，心脏指数增大（P<0.05）；心肌组织中Ang-II升高，血液中Ang-II、cTnI、CK-MB均升高（P<0.01）；心肌纤维结构紊乱，边界不清，细胞间隙大，出现心肌纤维增粗及肥大趋势，心肌横截面空白区域增多，间质间隙增大。体外实验：与对照组比较，Ang-II组细胞内ROS增加，加入抑制剂后活性氧水平有所下降。WB结果：随着游泳强度的增加，心肌组织中TLR-4蛋白表达含量增加显著（P<0.01），MyD88蛋白增加显著(P<0.01)，但高强度游泳训练后出现下降。细胞实验显示，正常心肌组织加入抑制剂后，TLR-4表达量显著下降（P<0.05），MyD88表达显著增加（P<0.01）；Ang-II作用后诱导TLR-4表达显著增加（P<0.01），MyD88增加不显著，加入抑制剂后，TLR-4表达显著下降，MyD88表达显著增加（P<0.01）。结论：高强度游泳训练后，可引起实验动物心肌细胞的损伤；高强度游泳运动训练可导致实验动物心肌组织和血液中Ａｎｇ-ＩＩ增加；高强度游泳训练运动训练对实验动物造成的心肌损伤有可能是通过Ａｎｇ-ＩＩ增加所引起；Ａｎｇ-ＩＩ可引起心肌细胞ＴＬＲ-４的表达增加和ＭｙＤ８８蛋白表达降低。 相似文献
6.
目的:探讨低氧运动对大鼠骨骼肌蛋白量及p70S6K的影响。方法:SD大鼠分为四组:常氧安静组、低氧安静组、常氧训练组、高住低训组。常氧安静组在常氧环境下安静生活;低氧安静组在氧浓度13.6%低氧舱内安静生活;常氧训练组和高住低训组进行4周的跑台运动,每天训练1 h,每周训练6 d。高住低训组晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露。结果:28 d后,与对照组比较,高住低训组骨骼肌总蛋白浓度显著下降(p<0.01),p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05),p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01);常氧训练组p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05);低氧安静组p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01)。结论:1)高住低训抑制了骨骼肌蛋白合成及p70S6K(Thr389)磷酸化,这也提示机体可能通过调节mTOR/p70S6K细胞信号转导通路来调节骨骼肌蛋白代谢;2)耐力运动提高了骨骼肌p70S6K蛋白的表达。 相似文献
7.
摘要：目的: 探讨心脏NRG1在间歇运动激活心梗(myocardial infarction，MI)大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡的作用。方法：雄性SD大鼠48只，随机分为假手术组(S)，心梗安静组(MI)，心梗+间歇运动组(ME)，心梗+间歇运动+抑制剂组(MEA)，每组12只。采用左冠脉前降支结扎法建立MI模型。S组手术仅穿线不结扎。ME组和MEA组在MI术后1wk进行跑台间歇运动。运动开始速度为10m/min运动10min后，速度逐渐增至25m/min×7 min，再以15 m/min×3min运动，之后依次交替进行。60min×1次/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，颈动脉插管测定LVSP、LVEDP及±dp/dtmax。之后开胸摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色。荧光实时定量PCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。Western Blot法检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、Bcl-2和Bax蛋白含量。Caspase3表达及TUNEL检测观察分析心肌细胞凋亡情况。结果: MI组胶原容积百分比(CVF)和LVEDP较S组显著升高(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01,P<0.01)。且MI后心肌ErbB4 mRNA表达显著降低(P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著增加(P<0.01,P<0.01)。ME组CVF和LVEDP较MI组显著降低(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著升高(P<0.01,P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著降低(P<0.01,P<0.01)，且运动效应被抑制剂AG1478显著减弱。结论:间歇运动可通过激活心肌NRG1及其受体表达，上调PI3K/Akt蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡和胶原过度增生，改善心功能。 相似文献
8.
摘要：目的：探讨全身振动训练对骨质疏松后骨骼肌的改善及肌肉生长抑制素（MSTN）的影响,为更好的缓解骨质疏松提供运动医学的科学依据。方法：3 月龄雌性 SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）,去卵巢组（OVX 组）,全身振动训练组（OVX-V组）,每组10只。8 周去卵巢建模成功后,OVX-V组开始振动训练（7 d/周,2 次/d,15 min/次、间隔 10 min,振动频率50 Hz、振幅 0.9 mm）,其余2组正常饲养。8 周 后,测定子宫湿重、子宫内膜厚度;ELISA检测E2、P、T4的变化;RT-qPCR和western blot检测MSTN 、Act RIIB、Akt、m TOR、FoxO1的表达。结果：与OVX 组相比,全身振动训练后大鼠体重减轻、抓力增加;子宫湿重、子宫内膜厚度增加,但无统计学意义;激素水平E2和T4明显升高;并且振动训练显著下调Akt, mTOR,p-Akt 和p-mTOR的表达,显著上调MSTN,ActRIIB, FoxO1 和它的磷酸化表达。结论：8 w全身振动训练对骨质疏松大鼠骨骼肌质量有改善作用,其机制可能是通过促进蛋白合成抑制蛋白降解。MSTN有望作为一种新的肌肉力量评价指标,联合振动训练应用于运动训练和运动康复领域中。 相似文献
9.
摘要：目的：探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)表征和心脏血管新生的影响及其可能机制。方法：3月龄SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(Control)、间歇运动组(CE)、假心梗组(Sham)、心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组12只。Control组和CE不手术。各心梗组采用左冠状动脉前降支结扎法制备MI模型。运动组在术后1周进行预适应运动(10～15 m/min,30 min/d×5 d/周)。间歇运动采用低强度和高强度依次交替的跑台训练,以10 m/min×10 min进行热身运动,以25 m/min×7 min和15 m/min×3 min依次进行中等强度与大强度交替的间歇运动(60 min/d×5 d/周×8周)。训练结束后次日,血流动力学检测心功能,迅速摘取心脏,RT-qPCR检测心肌LIF/LIFR mRNA表达,Western blot检测心肌LIF、LIFR、p-STAT3/STAT3、VEGF蛋白表达,免疫荧光和免疫组化检测vWF和CD31表达,酶活性试剂盒检测心肌细胞代谢指标。结果：1）间歇运动可激活正常大鼠心肌LIF/LIFR/STAT3通路;2）心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平升高,血管发生代偿性新生,心肌CVF%显著增加,心肌细胞代谢紊乱;3）间歇运动进一步显著上调心梗心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平,促进血管新生,显著降低CVF%,改善心肌代谢紊乱。结论：间歇运动显著升高正常和心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因和蛋白的表达,其下游信号通路蛋白STAT3的磷酸化水平显著升高,显著刺激心脏的血管再生,改善心梗大鼠心功能。 相似文献
10.
目的:探讨急性有氧运动对大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为安静对照组(CG)和急性运动组(EG)。EG组大鼠进行1 h急性有氧运动,跑台速度为25 m/min,相当于75%VO2max负荷强度。运动后即刻、12 h、24 h、36 h和48 h,分离海马组织,通过荧光定量PCR和Western blot检测PI3K催化亚基p110、Akt、GSK3β以及下游底物tau的mRNA和蛋白含量及其磷酸化水平。结果:急性有氧运动后EG组大鼠海马组织PI3K p110 mRNA和蛋白含量均呈现先上升后下降的趋势;12 h时mRNA含量达到最高,约是CG组的2.21倍(P<0.01);而24 h时其蛋白含量达到最高,约是CG组的1.45倍(P<0.05);至48 h时其mRNA和蛋白含量均下降至CG组水平。Akt和GSK3β的mRNA和总蛋白含量在48 h内与CG组相比无显著性变化;而Akt Ser473位和GSK3βSer9位的磷酸化水平在24 h时均达到最高峰,分别是CG组的5.98倍(P<0.01)和2.4倍(P<0.01);48 h时逐渐下降至CG组水平。下游底物tau的磷酸化水平却呈现先下降后上升的趋势,在24 h时其Ser202位磷酸化水平最低,约为CG组的60%(P<0.05)。结论:急性有氧运动能够在短期内提高大鼠海马组织PI3K p110 mRNA和蛋白含量,增强其激酶活性;提高Akt Ser473位磷酸化水平,激活Akt;活化的Akt使GSK3βSer9位磷酸化水平提高,抑制GSK3β的激酶活性;最终导致tau蛋白Ser202位的磷酸化水平降低。因此急性有氧运动能够在短期内提高大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路活性。 相似文献
11.
PI3K/Akt/GSK-3β在去负荷及再负荷大鼠腓肠肌蛋白代谢中的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察去负荷及再负荷过程PI3K/Akt/GSK-3β信号途径的变化,并探讨该过程对骨骼肌蛋白分解及合成代谢的影响。研究方法:24只雌性SD大鼠随机分对照组(NC)、去负荷14 d模型组(TS)、去负荷14 d+再负荷自由活动14 d组(NR)、去负荷14 d+再负荷离心运动14 d组(ER)。用免疫印迹半定量分析PI3K、Akt、GSK-3β和P-GSK-3β的表达。研究结果:与NC组相比,TS组腓肠肌总蛋白含量显著下降(P<0.05);以不同方式再负荷14 d都能使腓肠肌蛋白含量提高,NR与ER组之间没有显著差异;ER组PI3K蛋白表达显著高于NR组(P<0.05);ER组Akt也高于NR组,但没有显著性差异。ER组的P-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达与NR组的相似趋势,其中ER组的P-GSK-3β与NC组相比,有显著性差异(P<0.05);而GSK3β则显著增加(P<0.05)。结论:在去负荷条件下,PI3K/Akt/GSK-3β信号对骨骼肌蛋白分解影响较小;再负荷条件下,离心运动能加强PI3K/Akt/GSK-3β信号作用,参与骨骼肌蛋白合成。 相似文献
12.
李欣 《北京体育大学学报》2014,37(8):77-82+86
摘要：目的：探讨中等强度耐力运动对心脏Akt/mTOR信号通路表达的影响及其作用机制。方法：健康雄性SD大鼠40只,随机分为耐力运动组（E组,n=20）和对照组（C组,n=20）。耐力运动组进行8周中等强度跑台训练,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型。使用实时荧光定量PCR技术,对两组大鼠心脏组织Akt、mTOR、eIF4E、p70S6K的mRNA表达进行测定;使用免疫组织化学方法,结合计算机图像处理技术,对心脏组织Akt、mTOR、eIF4E及p70S6K的分布和表达进行观察和测定。结果：8周中等强度耐力训练后,1）E组大鼠心脏组织未见病理性改变。2）E组大鼠心脏组织Akt的mRNA表达未见显著改变(P＞0.05),而mTOR、eIF4E、p70S6K的mRNA表达显著上调(P<0.05)。3）E组大鼠心脏组织Akt蛋白免疫反应阳性面积和光密度未发生显著变化(P＞0.05),而mTOR、eIF4E及p70S6K蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著上调(P<0.05)。结论：1）在中等耐力运动这种特殊的刺激存在时,Akt是mTOR的上游正性调节因子的关系受到抑制,运动刺激直接激活或通过其它途径激活mTOR及其下游因子。2）中等耐力训练导致的耐力型运动心脏的肥大效是由mTOR/p70S6K/eIF4E信号通路直接完成的。3）中等强度耐力训练所致的心脏“生理性肥大”与正常生理发育所致的心脏“生理性肥大”在信号通路的特征上存在差异。 相似文献
13.
运动训练对大鼠心肌细胞一氧化氮合酶表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究不同强度训练对大鼠心肌细胞一氧化氮合酶表达的影响,采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学技术研究心肌细胞nNOS、eNOS和iNOS表达的变化.结果发现:有氧训练和大强度训练组大鼠心肌细胞 nNOS阳性表达显著高于安静对照组;有氧训练和大强度训练组大鼠心肌细胞iNOS 阳性表达也显著高于安静对照组,并且有氧训练组大鼠心肌细胞的iNOS阳性表达显著高于大强度训练组;有氧训练大鼠心肌细胞eNOS的阳性表达极显著高于安静对照组和大强度训练组,而对照组则高于大强度训练组.提示心肌细胞一氧化氮合酶表达的变化与运动强度有显著关系. 相似文献
14.
摘要：目的：观察耐力训练和饮食限制对小鼠心肌Pink1、Parkin及Drp-1的影响，探讨运动和饮食干预心肌Pink1/Parkin介导的线粒体自噬分子机制。方法：8周雄性C57BL/6小鼠随机分为安静对照组（C组）、耐力训练组（T组）、饮食限制组（D组）及耐力训练加饮食限制组（TD组），8只/组。C组不做运动，自由饮食；T组进行10周游泳训练，1次/d，5 d/周，第1周20 min/次，每周增加10 min, 第8周维持在90 min/次直至实验结束；D组进行40%饮食削减；TD组进行耐力训练加饮食限制，方案分别与T、D组同。实验结束后取心肌，RT- PCR和Western blot技术检测Pink1、Parkin和Drp-1的mRNA及蛋白表达，透射电镜观察心肌细胞自噬发生情况。结果：1)与C组比较，T组体重下降幅度较小，心脏重量无显著变化(P>0.05)，心系数显著升高(P<0.01)；而D、TD组体重和心脏重量均显著下降 (P<0.01)。2)T组心肌自噬体增多，仅有Pink1 mRNA和蛋白表达增高(P<0.05)；D组心肌自噬体增加，仅有Drp-1蛋白表达增加(P<0.05)；而TD组心肌自噬体增加最明显，同时线粒体受损严重，Parkin mRNA显著下降(P<0.05)，但其蛋白无显著变化(P>0.05)，而Pink1、Drp-1 mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论：耐力训练或饮食限制均能提高小鼠心肌自噬水平，耐力训练提高Pink1表达来增强Pink1/Parkin介导的线粒体自噬信号；饮食限制提高Drp-1蛋白表达，协助心肌线粒体自噬发生；耐力训练加饮食限制导致心肌线粒体等结构病变严重，Pink1和Drp-1蛋白表达提高是高水平线粒体自噬发生的机制。 相似文献
15.
抗疲劳中药和跑台训练对大鼠红细胞抗氧化酶和Na+,K+-ATP酶活性影响 总被引：6，自引：0，他引：6
将大鼠分为训练组和服药训练组 ,在两周内采用强度为 35 m/ s,坡度为 0的跑台训练 ,训练后进行速度为 38m/ s,坡度为 0的运动 35 min。服药组大鼠训练期间同时灌服中药。从测定红细胞内抗氧化酶活性Na+ ,K+ - ATP酶活性入手 ,探讨训练及大强度运动对大鼠红细胞氧自由基代谢状况发生变化的可能原因。研究表明 ,训练使大鼠红细胞内 SOD代谢情况发生适应性变化 ;大强度运动后 GPX活性的上升有助于细胞内 H2 O2 快速转化为 H2 O的能力 ;抗疲劳中药在一定程度上对训练中增加的氧自由基具有清除作用 ;训练鼠大强度运动后 Na+ ,K+ - ATP酶活性的升高有助于保持酶活性的稳定 ,抗疲劳中药在一定程度上改善红细胞膜转运 Na+ ,K+的能力。 相似文献
16.
摘要：目的：观察膳食补充亮氨酸对增龄小鼠骨骼肌蛋白质合成的影响并初步探讨其可能性机制。方法：13月龄雄性ICR小鼠据体重随机分为补充亮氨酸、补充丙氨酸以及空白对照组,补充亮氨酸和补充丙氨酸组分别在饲料中给予亮氨酸（5%）和丙氨酸（3.4%）添加8周,空白对照组则进食普通维持饲料。末次给食后禁食17 h并处死小鼠,用血糖仪检测血糖;ELISA检测血清胰岛素;HE染色观察腓肠白肌肌纤维适应性变化;Western blotting检测PI3K III（mVPS34）与MHCⅡ蛋白表达及mTOR、p70S6K、4E-BP1磷酸化率。结果：添加亮氨酸并未显著影响小鼠体重与采食量,且未致胰岛素与血糖水平变化不显著。腓肠白肌湿重、湿重/体重比值、肌纤维横截面积与直径表现出增大的趋势,但变化并不显著。但肌肉蛋白总量、mVPS34与MHCⅡ的蛋白表达及mTOR、p70S6K、4E-BP1磷酸化率均显著增加。结论：5%比例亮氨酸具有促进骨骼肌蛋白质合成并减缓老年前期小鼠肌肉的萎缩的潜力,其机制可能涉及肌细胞内PI3K III（mVPS34）/ mTOR/ p70S6K信号通路的活化。 相似文献
17.
离心运动训练对骨骼肌小热休克蛋白和骨架蛋白含量影响的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白(αB-crystallin)在骨骼肌有丰富的表达,但其在运动训练中的准确功能有待证实,通过观察αB-crystallin和骨架蛋白desmin在离心运动训练中含量的变化,阐明αB-crystallin与骨架蛋白的关系。研究方法:实验使用2月龄雄性Wistar大鼠56只,电动跑台,间歇性离心运动训练方案,分为安静对照组和离心训练3周组,离心训练6周组,之后安静对照组和训练6周组做大强度离心运动;取大鼠腓肠肌,采用蛋白免疫印迹法分析αB-晶体蛋白含量变化,采用免疫组织化学法分析骨架蛋白desmin变化。结果:6周的间歇性离心训练使腓肠肌αB-晶状体蛋白有显著的增加,训练鼠在进行大强度离心运动时,表现出对训练的适应,骨架蛋白desmin丢失减少,CK显著的降低,说明增加的αB-晶状体蛋白对骨架蛋白有保护作用;而未训练大鼠在大强度离心运动中体验了一个显著的应激反应,骨架蛋白desmin显著丢失,αB-crystallin有显著增加。结论:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白在离心运动引起的骨架蛋白损伤中可能是一种补充保护作用机制。 相似文献
18.
目的:采用蛋白质组学技术,探究中等强度运动后大鼠左室肌蛋白质组的差异表达。方法:将SD大鼠分为运动组和对照组,训练完成后麻醉处死,计量大鼠心重,提取左室肌全蛋白样品,采用2-DE进行分离,选择运动后差异表达量≥10倍的备选目标蛋白点,进行质谱鉴定。结果:取5个目标蛋白点,经质谱鉴定4个。未知蛋白质训练后表达量下调≥12.5倍。结论:1)中等强度运动后,大鼠心脏发生形态学变化使心肌增厚,心收缩力增强;2)训练组大鼠在长期运动训练中,左心室心肌蛋白质组变化显著;3)鉴定出运动医学中还未涉及的4种蛋白质,分别是三磷酸腺苷合酶偶合因子6(CF6)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、烯酰辅酶A水合酶(ECH)和ATP合酶α亚基(ATP synthase subunit alpha),其表达发生的顺应性改变说明,中等强度运动可提高心肌的能量代谢水平。 相似文献
19.
张星 《北京体育大学学报》2007,30(10):1370-1372
目的以不同强度训练大鼠停训28周为对象,应用免疫组织化学技术探讨长期停训对大鼠脑组织的影响.方法雄性SD大鼠(3月龄,由西安交通大学医学院动物管理中心提供)24只,体重248±24g,国家标准啮齿类动物干燥饲料喂养,自由饮食,温度22℃-27℃,湿度40%-60%.适应性喂养1周后进行实验.将大鼠随机分为安静对照组、有氧训练组和疲劳训练组,每组各8只.有氧训练组和疲劳训练组运动负荷参照Bedford跑台训练模型训练8周.8周后疲劳训练组和有氧训练组停训,与对照组同处于正常笼内生活状态,再饲养28周.各组大鼠依次用乌拉坦腹腔麻醉,开胸行左心室穿刺灌注,同时剪破右心耳放血.灌注过程中,先用加3‰肝素生理盐水灌注15 min左右,直至流出液体为粉红色时换用中性甲醛固定液灌注40min左右,pH=7.4,将灌注好的标本置于事先准备的冰盘上并迅速取材.结论:大鼠恢复28周后有氧、疲劳训练使海马CA1区的表达增强,未见显著性差异.显示该区在训练恢复后VEGF阳性表达基本恢复.海马CA3区,VEGF的表达下降趋势显著. 相似文献
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血清IGFBP-3在评价游泳运动员疲劳及过度训练中的应用 总被引：1，自引：0，他引：1
测试16名国家健将级游泳运动员血清IGFBP-3在不同游泳训练中的变化,探讨其是否适合在游泳运动员机能监控中应用。结果:1)一次大运动量游泳运动后15 min,男、女运动员血清IGFBP-3均降低;男、女运动员血清IGFBP-3与血清C负相关。2)一次大强度游泳运动后15 min,男运动员血清IGFBP-3与CK负相关。3)12 d以中、大运动量为主的游泳训练后,女运动员血清IGFBP-3下降;男运动员血清IGFBP-3与SFMS得分负相关、与血清C负相关。4)6 d以中、大强度为主的游泳训练后,男运动员血清IGFBP-3降低,与SFMS得分负相关。结论:血清IGFBP-3对游泳运动量、强度引起的疲劳和肌肉损伤较敏感,其血清水平的下降提示疲劳或过度训练。其测试方法方便、可靠,只需微量血清,适合在游泳运动员机能监控中应用。 相似文献