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1.
目的:以ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠为动脉粥样硬化(AS)模型,观察耐力训练对ApoE-/-小鼠AS形成的干预作用及NO系统的影响,以探讨耐力运动抗AS的可能机制.方法:将24只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为AS模型组和运动干预组,每组12只,运动组在活动跑台上进行耐力训练,实验持续14周后,测定两组小鼠主动脉斑块面积及病理变化、血清NO和血脂水平以及主动脉iNOS和eNOS蛋白表达.结果:运动组小鼠主动脉斑块面积显著小于对照组(P<0.01),血管壁及内膜损伤程度较对照组减轻,血清NO浓度和主动脉eNOS蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),i-NOS蛋白表达显著低于对照组(P<0.05),血脂水平两组间无显著差异.结论:耐力运动通过增加eNOS蛋白表达、抑制iNOS蛋白表达和提高血中NO水平而发挥抗动脉粥样硬化的作用. 相似文献
2.
运动对ApoE基因敲除鼠动脉粥样硬化形成的干预作用及机制 总被引：4，自引：0，他引：4
探讨运动对动脉粥样硬化形成的延缓作用及抗氧化作用途径、脂代谢途径,以ApoE建立动脉粥样硬化(AS)模型,观察有氧运动对ApoE-/-小鼠主动脉斑块面积、血脂、血氧化低密度脂蛋白、肝MDA、肝SOD的影响。结果:ApoE-/-小鼠形成明显斑块,存在氧化水平的升高和血脂紊乱,运动可使斑块面积减少,使ApoE-/-小鼠血oxldl、肝MDA降低,肝SOD升高,但运动没有影响ApoE-/-小鼠的血脂水平,且运动均不影响正常状态,即C57小鼠的脂代谢和氧化水平。结论:运动可通过调节机体的氧化抗氧化水平,发挥抗动脉粥样硬化的作用,可能独立于降血脂途径。 相似文献
3.
目的：观察耐力运动对ApoE 基因敲除（ApoE- /-）小鼠肝脏肝X 受体a（LXR- a）和三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）基因表达的影响及
其在抗动脉粥样硬化中的作用。方法：将24 只8 周龄ApoE 基因敲除小鼠随机分为AS 模型组和运动干预组，每组12 只，运动组进行14 周跑台
训练，实验持续14 周后，采用普通PCR 法测定肝脏LXR- a 及ABCA1mRNA 表达；采用HE 染色法观察主动脉根部的病理变化。结果：运动组与
安静组相比，LXR- a 和ABCA1mRNA表达上调（P<0.05），主动脉斑块及内膜损伤程度较对照组减轻。结论：耐力运动通过增加LXR- a 和ABCA1mRNA
的表达，而发挥抗动脉粥样硬化的作用。 相似文献
4.
目的:观察游泳运动对正常小鼠和动脉粥样硬化(AS)小鼠心肌脂联素(APN),腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响,探讨游泳运动对动脉粥样硬化的干预机制。方法:采用8周龄C57BL/6J和Apo E-/-基因敲除小鼠(饲以高脂饮食建立AS模型),分为正常对照组A、正常运动组B、AS对照组C和AS运动组D共4组,每组8只。运动组进行有氧游泳运动,12周后安静时取材。主动脉HE染色,ELISA法检测心肌脂联素含量,WB检测小鼠心肌脂联素、PPARα、P-AMPK、脂联素受体1(AdipoR1)蛋白表达。结果:1)与A组相比,B组心肌脂联素水平显著升高(P<0.05),AMPK、AdipoR1蛋白表达显著增加(P<0.05),心肌脂肪酸(FFA)含量,PPARα蛋白表达无显著变化(P>0.05)。2)与C组相比,D组心肌AMPK、P-AMPK、AdipoR1、PPARα蛋白表达均显著增加(P<0.05),FFA含量,脂联素水平无显著变化(P>0.05)。结论:12周有氧游泳运动增加小鼠心肌AMPK、PPARα、AdipoRl的表达,对改善AS小鼠心肌能量代谢起促进作用。 相似文献
5.
目的:研究运动对ApoE-/-小鼠主动脉脂联素受体1蛋白表达的影响。方法:8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为安静组(C)和运动组(E)。两组小鼠均饲以高脂饲料,C组不训练,E组进行14周跑台运动。14周末取材比较两组小鼠主动脉管壁的病理变化,检测比较其脂肪组织脂联素mRNA表达水平、血清脂联素水平及主动脉脂联素受体1蛋白表达水平。结果:与C组小鼠相比,E组小鼠主动脉管壁纤维弹力板和内膜较完好,脂肪组织脂联素mRNA表达、血清水平及主动脉脂联素受体1蛋白表达均显著增加。结论:14周有氧运动显著提高了小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达、血清脂联素水平及主动脉脂联素受体1的蛋白表达,这可能是有氧运动防治动脉粥样硬化的重要机制之一。 相似文献
6.
运动对高胆固醇饮食小鼠主动脉脂质沉积影响的透射电
镜观察 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：建立高胆固醇饮食诱导动脉粥样硬化（AS）小鼠模型，透射电镜观察有氧运动对高胆固醇饮食小鼠主动脉壁的影响。方法：C57BL/6J(C57B6)小鼠19只，随机分为高胆固醇饮食对照组（n=10）和高胆固醇饮食运动组（n=9），实验为期12周。取主动脉以醋酸铀及柠檬酸盐染色，进行透射电镜观察。结果：高胆固醇饮食对照组小鼠主动脉内皮及中膜平滑肌损伤严重，而运动组病变轻微。结论：运动可减少或防止高胆固醇饮食小鼠主动脉高血凝状态，并能明显地减少胆固醇的沉着及其相关病损。 相似文献
7.
《西安体育学院学报》2015,(4):476-483
目的初步探讨不同强度的长期耐力运动对e NOS/NO、HO-1/CO系统水平的调节作用及其与抗动脉粥样硬化(AS)形成作用的关系。方法雄性SD大鼠40只,随机分为普通饮食对照组(C组),高脂饮食对照组(H组)及高脂饮食大强度运动组(Hh组)、高脂饮食中强度运动组(Hm组)、高脂饮食低强度运动组(Hl组),H组及Hh组、Hm组、Hl组均以高脂饲料喂养,同时Hh组、Hm组、Hl组予以相应强度的长期耐力运动干预。14周后,观察大鼠主动脉结构变化并计算粥样斑块面积;检测血管e NOS、HO-1蛋白量水平及其相应产物NO、CO含量,检测活性氧代谢产物MDA水平;检测血脂代谢水平,计算动脉硬化指数。结果高脂饲料喂养的各组大鼠主动脉出现不同程度AS病变,血管e NOS/NO及HO-1/CO系统水平不同程度下降及升高,血脂代谢、动脉硬化指数出现不同程度异常变化,且血管MDA含量不同程度升高;但上述异常变化均以Hm组、Hl组最轻。结论长期高脂饮食喂养可引起大鼠AS病变,这与e NOS/NO系统水平不足有关,而HO-1/CO系统水平增加可一定程度上弥补e NOS/NO系统功能不足。中、低强度耐力运动可改善血脂代谢,下调动脉硬化指数以及血管氧化应激水平,从而缓解e NOS/NO水平的下降程度,发挥抗AS形成功效;HO-1/CO系统水平下降可作为运动抗AS形成的一个良性信号。建议采用耐力运动抗AS形成的运动强度不宜过大。 相似文献
8.
有氧运动对高胆固醇血症小鼠血浆内皮素及血脂的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:探讨有氧运动对高胆固醇血症内皮素及血脂的影响。方法:C57BL/6J随机分成3组:正常对照组(NC),高脂膳食组(AS),高脂膳食加有氧运动组(HE)。其中HE组每周5天游泳训练,60min/日,持续8周。检测各组血脂(TC、TG、HDL、LDL),放射免疫法检测血浆中ET水平。结果:AS组TC、TG、LDL较NC组明显升高(P<0.05),HDL较NC组明显降低(P<0.05),而HE组较AS组TC、TG、LDL明显降低,HDL较AS组明显升高(P<0.05);血浆中的ET水平,AS组较NC组明显升高(P<0.05),HE组较AS组明显降低(P<0.05);ET-1浓度与LDL呈正相关。结论:有氧运动能够影响血脂代谢,提高HDL水平,降低LDL水平;有氧运动通过降低LDL影响血浆中ET的水平,对高胆固醇血症、动脉粥样硬化的内皮细胞内分泌功能方面产生有益影响。 相似文献
9.
有氧运动对高胆固醇饮食小鼠血浆脂质水平的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
以AS易感型小鼠为对象进行了有氧耐力运动对抗动脉粥样硬化(AS)的研究。结果显示:跑台组血清TG 水平显著低于AS组(P< 0.05),而与正常组无显著差异(P> 0.05);与AS组相比,跑台组可显著降低小鼠血清胆固醇(Ch)、LDL-C 水平,升高HDL-C 水平。实验表明,长时间有规律的有氧耐力运动可通过改善血脂水平预防AS发生。 相似文献
10.
目的:探讨辅酶还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)对运动疲劳所致小鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制.方法:选取32只雄性昆明小鼠,随机分成4组:对照组、运动疲劳组、NADH正常对照处理组和运动疲劳NADH预处理组.采用反复力竭递增负荷跑台运动建立小鼠运动疲劳模型;分组处理后测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Rodamine123荧光染色后流式细胞仪检测细胞内线粒体膜电位的变化;Annexin Ⅴ/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率和坏死率.结果:NADH预处理组心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量较运动损伤组明显改善,细胞内线粒体膜电位增高,细胞凋亡率和坏死率降低.结论:NADH可减少运动疲劳所致氧化应激引起的心肌细胞损伤,可通过提高细胞线粒体功能起到保护的作用. 相似文献
11.
[目的]：研究运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧形态影响及血清MDA.[方法]：将鼠随机分为安静对照组、一般训练组、过度训练组、运动预适应组.安静对照组常规饲氧,不加干预;一般训练组第1-2w常规饲养,第3-4w进行无负重游泳运动,每次游泳1h/d,每周游泳6天.过度训练组第1-2w常规饲养,第3-4w每天进行一次尾部负重3％体重的负荷进行力竭性游泳,每周游泳6天.运动预适应组第1-2W大鼠每天尾部负重3％体重负荷进行间歇性游泳运动一次,每天游泳15 min,休息5 min,重复3次,6 d/周,周日休息,第3-4周运动与过度训练组的第3-4周训练一致.训练结束后取材,进行常规HE染色和HBEP染色并摄片,测血清MDA.[结果]：HE染色,过度训练组肌纤维排列紊乱,部分肌纤维界限模糊.运动预适应组肌纤维轮廓较清楚.HBEP染色过度训练组有若干片状的红色缺血缺氧部位;运动预适应组心肌缺血缺氧改变程度比过度训练组明显减轻.运动各组大鼠血清MDA均高于安静对照组;过度训练组高于一般训练组和运动预适应组.[结论]：运动预适应可以降低过度训练大鼠血清MDA的含量,对心肌缺血缺氧性损伤产生保护作用. 相似文献
12.
运动能力的差异是生物个体间客观存在的。本研究以细胞自噬与线粒体有关基因为例,探讨不同年龄不同运动能力小鼠在运动适应中骨骼肌进行基因选择性表达的转录调控机制,以及骨骼肌基因响应的个性化特征。将清洁级ICR小鼠分为青年对照组(YC)、青年运动组(YR)、成年对照组(AC)、成年运动组(AR),每组10只。采用递增负荷的运动能力测试确定青年、成年小鼠可以承受的最大跑速,YR、AR组小鼠按各自最大跑速的65%~75%进行耐力训练,每天训练1 h,持续4周。取腓肠肌测试mtDNA、ATP含量以及Caspases酶活性,实时荧光定量PCR检测mRNA表达,Western blot检测蛋白表达,用染色质免疫沉淀+PCR(ChIP-PCR)检测p53、ERRα与靶基因启动子结合的DNA片段。结果表明:(1)骨骼肌mtDNA含量在成年小鼠运动后显著提高,ATP含量在成年、青年小鼠运动后均显著提高。(2) 运动显著提高成年小鼠Caspase 3,8,9的酶活性,但是对青年小鼠无显著影响。(3)成年、青年小鼠自噬基因对运动响应显著,但线粒体生物发生、COX复合物、代谢调控有关基因只在成年小鼠对运动响应显著。(4) 运动促进p53、ERRα与靶基因Tfam、SCO2、PUMA、Bax启动子的结合,但在成年、青年小鼠中靶基因转录水平不一致。结论:即使保持相对一致的运动负荷,青年小鼠骨骼肌自噬与线粒体有关基因对运动的响应也比成年小鼠低。尽管运动促进p53、ERRα与靶基因启动子的结合,但靶基因在mRNA水平并不一定表达上调。 相似文献
13.
胡红梅 《沈阳体育学院学报》2004,23(6):747-749
为探讨罗格列酮和运动对糖尿病糖脂代谢紊乱的干预作用,选用3～4周龄NOD小鼠作为实验材料,分别施加罗格列酮和中等强度有氧耐力运动。通过观察小鼠外在表现、体重和腹部脂肪变化以及胰腺病理切片,检测血清胰岛素水平、血液生化指标,显示罗格列酮和有氧运动对糖尿病糖脂代谢紊乱具有良性干预作用。 相似文献
14.
运动和胰岛素是诱导骨骼肌葡萄糖转运的两种重要生理因素，两者均能通过不同的信号转导通路诱导GLUT4从细胞内转位到细胞膜表面，从而调控骨骼肌的葡萄糖转运。研究表明，TBC1家族结构域家族成员蛋白激酶B蛋白底物160KDa（AS160/TBC1D4）和TBC1D1这两种同源蛋白均可在运动或胰岛素诱导下发生磷酸化，两者可能是运动和胰岛素调控骨骼肌葡萄糖转运信号通路的关键汇聚点。综述AS160与TBC1D1在胰岛素诱导骨骼肌葡萄糖转运中的不同作用以及运动/骨骼肌收缩对其的影响及其机制，以期深入了解运动如何改善胰岛素敏感性、为更科学的运动处方及其他干预措施的研发提供有价值的理论支持。 相似文献
15.
目的观察阻塞性黄疸致重症SD大鼠肝损伤模型,在运动联合胚胎干细胞输注下的肝组织形态、血液学相关指标变化及凋亡相关因子mRNA的差异表达。方法构建阻黄致重症肝损伤模型,将48只SD大鼠随机分为对照、运动、运动联合胚胎干细胞、胚胎干细胞4组;HE染色法观察肝细胞形态变化;生物化学法分析血清中ALT、AST含量;RT-PCR技术检测bcl-2、bax mRNA表达水平。结果 HE染色显示对照组肝细胞大量片状坏死,肝索排列紊乱,运动组肝细胞大量点状坏死,胚胎干细胞组肝细胞少量点状坏死,运动联合胚胎干细胞组肝细胞未见明显坏死;血清学检查显示胚胎干细胞组和运动联合胚胎干细胞组SD大鼠血清AST、ALT含量较运动组和对照组低(P<0.05);RT-PCR检测技术显示胚胎干细胞组和运动联合胚胎干细胞组SD大鼠bax mRNA表达水平较运动组和对照组低(P<0.01),而bcl-2 mRNA表达则较运动组和对照组高(P<0.01)。结论中等强度有氧运动联合胚胎干细胞输注能明显减轻SD大鼠阻塞性黄疸引起的重症肝损伤,其对重症肝损伤发生保护作用的分子机制可能与通过抑制细胞凋亡通路有关。 相似文献
16.
少年运动员递增负荷运动中血浆内皮素和心钠素的变化 总被引：2，自引：0，他引：2
为探讨运动条件下血浆内皮素、心钠素的变化及相互关系,采用放射免疫法对10名少年运动员,在50w、150w递增负荷运动中的血浆内皮素、心钠素含量进行了动态测定.结果表明血浆内皮素、心钠素的含量在50w负荷运动末较安静时分别上升8%、6%(均为P＞0.05);150w负荷运动末较安静时分别上升14%(P＞0.05)、15%(P＜0.05);与对照组相比,血浆内皮素、心钠素在各观察指标无显著差异.结合有关心功能指标提示中等强度的耐力运动是促血浆内皮素、心钠素释放的有效刺激. 相似文献
17.
目的：研究固醇调节元件结合蛋白（SREBP）在二噁英染毒大鼠肝脏中的表达及在脂质代谢紊乱中的作用，探讨运动干预能否改变二噁英染毒大鼠的脂质代谢，为通过运动防治二噁英引起的代谢性疾病提供相应的理论依据。方法：24只雄性SD大鼠进行随机分组，对照组、染毒组、运动染毒组，每组8只。染毒组、运动染毒组大鼠腹腔注射二噁英（2，3，7，8-TCDD），首次剂量为每公斤体重6.4微克，之后7周内，每隔1周按首次剂量的21%进行持续染毒。运动染毒组大鼠尾部以5%体重的负重量进行游泳运动，每天30分钟。8周后处死动物，计算肝脏指数，测定肝脏甘油三酯含量，肝脏组织HE和油红O染色检测病理性改变和脂肪沉积情况，Western Blot检测SREBP1-c蛋白表达含量，实时荧光定量PCR检测FASmRNA表达。结果：二噁英持续染毒大鼠肝脏中有明显脂质沉积现象。SREBP1-c活性及其靶基因FASmRNA表达显著增高，长期规律游泳运动能够显著降低这些蛋白和基因的表达。结论：二噁英染毒大鼠肝脏SREBP1-c活性显著增加，激活了脂质合成代谢FASmRNA的表达，从而促进脂质沉积。SREBP1-c可能是环境污染物二噁英导致代谢性疾病的重要转录因子。规律游泳运动可以逆转这种脂质沉积现象，提示游泳运动有助于降低二噁英染毒对大鼠的脂毒性作用，改善脂质代谢的紊乱。 相似文献
18.
目的:探讨8周跑台运动对db/dbT2DM小鼠认知功能的影响及其分子机制。方法:24只8周龄db/dbT2DM小鼠和8只同龄对照m/m小鼠,将db/db小鼠随机分为:模型组(db/db)、运动干预组(db+Exe)、运动联合p38抑制剂组(db+Exe+SB203580)。db+Exe组进行8周跑台训练,db+Exe+SB203580组进行8周跑台运动联合SB203580抑制剂灌胃处理(5mg/kg,3d/W,8W)。每周定时检测小鼠的体重和空腹血糖;干预结束后,取全脑及海马组织,免疫组织化学染色观察海马不同区域的神经元损伤状态;Western Blot检测海马组织中AD样病理、神经炎症、突触可塑性、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)/Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(FNDC5)、Akt激酶等蛋白的表达。结果显示:(1)跑台运动可明显改善db/db小鼠的认知功能障碍。(2)减轻db/db小鼠的海马神经元损伤。(3)降低海马内AD样病理、神经炎症蛋白的表达,增加突触蛋白的表达水平。(4)通过p38信号上调PGC-1α/FNDC5的表达。(5)跑台运动可激活Akt激酶,而p38抑制剂可降低跑台运动对Akt激酶的激活作用。结论:8周跑台运动可明显改善db/db小鼠的认知功能障碍,其机制可能是通过p38上调PGC-1α/FNDC5,激活Akt激酶,减弱AD病理进程,降低炎性反应,增加突触可塑性,改善其空间学习记忆能力。 相似文献