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1.
VC、VE和硒联合抗氧化剂对大鼠力竭游泳后心肌缺血再灌注损伤的保护 总被引：6，自引：0，他引：6
目的:探讨维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌的影响.方法:将42只大鼠随机分为空白对照组(A组)、力竭游泳组(B组)和抗氧化剂保护组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂维生素E、维生素C和硒制剂,六周后,B、C组完成一次性力竭游泳训练,测定其安静时、运动后即刻、6小时和24小时心肌组织及血清SOD、GSH-Px、MDA、CK、Ca2 等指标.结果:B、C组与A组比较,出现运动后SOD、GSH-Px活性下降、MDA增高、心肌钙超载等变化,尤以运动后6h为明显;运动后C组心肌GSH-Px活性较B组高,MDA和Ca2 水平和血清CK活性显著低于B组. 结论:维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂能有效减轻运动后恢复期大鼠心肌组织SOD、GSH-Px活性下降、MDA、CK的增加及心肌细胞Ca2 超载,提示对心肌运动后损伤有积极的保护作用. 相似文献
2.
以人参为阳性对照,研究北冬虫夏草和辽东B木对一次力竭小鼠纹状体自由基代谢的影响及其机制。方法:雄性昆明种小鼠,随机分为5组:安静组,力竭运动组,虫草加力竭运动组,B木加力竭运动组,人参加力竭运动组,运动模式为一次无负重力竭游泳,之前6周给相应组大鼠服用北冬虫夏草发酵液、辽东B木提取物和人参茎叶提取物,最后一次运动后即刻取样测定各组小鼠纹状体MDA、T-AOC及游泳至力竭的时间。结果:一次力竭游泳后,运动组小鼠纹状体MDA含量显著增高(P<0.01),T-AOC显著下降(P<0.01);虫草组纹状体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);B木组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);人参组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC显著高于运动组(P<0.01);各服药组小鼠游泳至力竭的时间明显延长(P<0.05)。结论:小鼠在进行一次力竭运动后,纹状体内脂质过氧化水平升高,总抗氧化能力下降;服用北冬虫夏草、辽东B木及人参能够降低力竭游泳小鼠纹状体脂质过氧化水平,提高总抗氧化能力,并延缓中枢疲劳的发生。 相似文献
3.
将32只SD雌性大鼠随机分为4组,即安静对照组(C1)、服药对照组(C2)、单纯运动组(T1)和服药运动组(T2),观察血府逐瘀汤对无训练适应大鼠血液流变学及力竭性游泳运动能力的影响。结果:1)大鼠服药7天后,服药对照组血液流变学较安静对照组显著改善:服药运动组游泳至力竭的时间较单纯运动组显著延长;2)一次性力竭游泳后即刻,单纯运动组、服药运动组大鼠的血液流变学较其对照组均呈现显著性异常改变,但服药运动组大鼠血液流变学的异常改变较单纯运动组显著性减轻。结论:血府逐瘀汤可显著改善无训练适应大鼠的血液流变学,减轻其力竭性游泳运动后血液流变学的异常改变,提高其力竭性游泳运动能力。 相似文献
4.
摘要：目的：研究短期力竭运动及其恢复期间大鼠心肌超微结构及心肌营养素-1的变化。方法：8周龄健康雄性大鼠36只为研究对象,将其随即分为安静对照组(C)、力竭运动后即刻(Exhaustive,E0)、后12h组(E12)、后24h组(E24)、后48h组(E48)、后72h(E72)6组,每组6只。各运动组分别进行为期一周的力竭运动,安静对照组和力竭运动组分别于安静状态和末次力竭运动后不同时间点宰杀,迅速采取心肌样本,电镜观察大鼠心肌超微结构的变化,采用ELISA酶联免疫吸附反应法检测大鼠心肌营养素-1。结果：力竭运动后及恢复期心肌超微形态结构发生了不同程度的改变,其中以E0组和E24组较明显,心肌肌原纤维紊乱、扭曲,局部线粒体数量减少,甚至出现膨胀和变形。另一方面,大鼠在进行一周的大负荷运动后,心肌中的心肌营养素-1含量发生变化,力竭运动组(E0、E12、E24、E48、E72)与安静对照组相比都有显著性升高(P<0.01);其中,心肌营养素-1在E0组表达最显著,E72组有所回落(P<0.01)。结论：大负荷运动后及恢复期间,大鼠心肌内部结构遭到一定程度的破坏,同时大鼠心肌中的心肌营养素-1含量明显提高,且在E0组表达最高,提示大鼠心肌营养素-1在心肌损伤的修复中可能发挥重要作用。 相似文献
5.
间歇训练对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌脂质过氧化及钙离子代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
方法:将大鼠随机分为两大组:对照组(A组)和间歇训练保护组(B组),A组常规喂养6周,B组间歇训练6周,6周后,除安静组外,其它组进行一次性力竭游泳训练,分别在即刻、6小时和24小时取材.测定血清CK及心肌组织SOD、GSH-PX、MDA、Ca2 .结果:B组力竭后3个时相点较A组SOD、GSH-Px活性非常显著性升高;A、B组力竭后3个时相点与安静时比MDA水平均非常显著地升高,A组在6小时最高,但B组力竭后3个时相点升高幅度均较A组低,在6小时有非常显著性差异:A、B组力竭后2个时相点与安静时比Ca2 水平均非常显著地升高,但B组力竭后3个时相点升高幅度均较A组低:在6小时B组CK非常显著地低于A组.结论:间歇训练作为一种运动预处理可显著提高力竭运动后的心肌组织S0D、GSH-PX活性,减轻脂质过氧化程度,保护细胞膜的完整性,改善钙离子代谢. 相似文献
6.
目的:对不同干预方法改善运动热应激大鼠脑组织氧化损伤及运动能力的作用进行观察。方法:雄性Wistar大鼠,被随机分为安静对照组(A组)、运动对照组(B组)、安静给药组(C组)和运动给药组(D组),每组12只,其中8只用于高温环境下的定量运动实验,4只用于力竭运动实验。B、D组进行5周预运动训练,C、D组每日灌服复方中药(共5周),干预结束后所有大鼠分别于高温环境下进行1 h定量运动或力竭运动。定量运动大鼠运动结束后即刻断头取脑对皮层羟自由基抑制能力、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性及热应激蛋白70(HSP70)表达情况进行观察。记录力竭运动过程中大鼠肛温变化及运动至力竭时间。结果:3种干预方法均能够降低高温环境下运动1 h大鼠脑组织MDA、XOD水平(P0.05),提高其羟自由基抑制能力、SOD、GSH-PX及HSP70表达(P0.05),延缓核心温度升高速率并延长运动至力竭时间(P0.05)。从效果来看,两者结合干预效果优于单纯预运动训练,后者又优于单独复方中药。结论:3种干预方法均能起到降低高温环境下脑组织氧化损伤及提高运动能力的作用,且联合干预方法优于单独干预方法。脑组织HSP70表达增加可能是3种干预方法发挥作用的重要、共同途径之一。 相似文献
7.
张崇民 《北京体育大学学报》2009,(6)
目的:通过观察机体骨骼肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练机体骨骼肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12 h状态下,取大鼠骨骼肌组织测定MDA、SOD、GSH、PLA2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12 h后MDA含量、GSH含量、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻骨骼肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。 相似文献
8.
目的:研究力竭运动及钝挫伤对大鼠骨骼肌卫星细胞激活及AXIN/GSK-3β含量的影响.方法:取7周龄雄性SD大鼠24只,分为4组,每组6只:对照组(Control,C);力竭运动即刻组(Exhaustive,E0);力竭运动后24h组(E24);力竭运动后48h组(E48).另取18只SD大鼠,分为3组,每组6只:钝挫伤即刻组(contusion,DO);钝挫伤后24h组(D24);钝挫伤后48h组(D48).各组分别于安静状态、力竭运动后和钝挫伤后不同时间点,宰杀取血,分离血清.并取左侧股四头肌,一分为二,一份立即进行卫星细胞培养实验,另一份样本液氮保存,测定Axin、GSK-3β含量的变化.另取乳鼠3只,亦取股四头肌进行卫星细胞培养.结果:(1)体外培养结果显示:通过分离消化大鼠肌肉组织,可在体外培养获得高纯度具有成肌能力的肌卫星细胞.培养初期,新生鼠1天后即可见到梭形卫星细胞,其它各组的肌卫星细胞增长速度较慢,到第3天、第5天时各组开始大量增殖梭形细胞,且一直保持良好的增殖、传代,第13天仍长势良好,可见部分融合和微管.各组比较可见,安静对照组骨骼肌卫星细胞数量最少,增殖速度最慢;新生鼠细胞数量最高,增殖速度也最快;而钝挫伤组的骨骼肌卫星细胞数量及增殖速度明显高于力竭运动组.(2)ELISA结果显示:与安静对照组相比,力竭运动各组、钝挫伤各组骨骼肌和血清中的GSK-3β、Axin含量均明显下降(P<0.01),但力竭运动各组(E0、E24、E48)之间和钝挫伤各组(D0、D24、D48)之间无显著差异(P>0.05).结论:(1)力竭运动及钝挫伤可使肌卫星细胞激活、增殖分化,并且钝挫伤组的骨骼肌卫星细胞激活数量明显多于力竭运动组,可能由于钝挫伤的刺激更强所致.(2)力竭运动、钝挫伤可以下调AXIN、GSK-3β的含量,可能在激活Wnt/β-catenin信号通路及骨骼肌损伤修复中发挥重要作用. 相似文献
9.
本实验分别对大鼠游泳至力竭后即刻、运动后12h、24h血清超氧化物歧化酶(SOD)活性水平进行检测。结果表明,大鼠大力竭游泳后即刻,SOD活性水平与安静组化较虽有升高,但变化不明显。力竭游泳后12h,24h的恢复期,SOD活性呈明显下降趋势。(但P>0.05)。提示:长时间的力竭运动后,超氧化物歧化酶(SOD)活性呈明显下降趋势,这与运动后氧自由基产生进一步增加,从而降低了自由基防御体系清除自由基能力,抑制超氧化物歧化酶的活性,使SOD不能有效地清除氧自由基,导致运动后自由基代谢异常有关。 相似文献
10.
FDP对运动性疲劳大鼠心肌与血清中酶活性及自由基代谢的影响 总被引：4，自引：1，他引：3
为了研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠在运动与恢复期间疲劳的产生、积累和清除这一渐进的、连续的过程中,心肌与血清中SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.以SD大鼠为研究对象,测定运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌和血清中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组(UT)则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果发现:1)中小强度运动训练5周后,FDP组(TT)心肌和血清中各指标与运动对照组(TC)相比均没有显著性差异;2)力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均显著性高于对照组;而血清中却显著性低于运动对照组;3)力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌与血清中SOD活性和SOD/MDA的比值均显著性高于运动对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.表明:FDP均能提高运动力竭后即刻及力竭后恢复各时相心肌和血清中SOD的活性和SOD/MDA的比值,抑制MDA的生成;改善心肌内CK和LDH活性,降低血清内CK和LDH活性;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化,加速疲劳的消除,对心肌细胞具有良好的保护作用. 相似文献
11.
目的:观察运动性疲劳对SD大鼠血清肌酸激酶(CK)与糖元含量的影响,探讨中药复方健体I号对运动性疲劳的预防作用。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、实验组。模型组及实验组大鼠进行3周每天4 h的游泳训练,实验组游泳前30 min予16.8 g/kg/d剂量健体I号水煎液,模型组予同等量的生理盐水,正常组不作任何处理。于3周后取样测定血清肌酸激酶、血糖、肝糖原、肌糖原及取肝肾组织作病理切片检查。观察运动性疲劳大鼠血清CK、肌糖元、肝糖元的变化及中药复方健体I号水煎液对上述指标的影响。结果:与正常组比较,模型组的血清肌酸激酶含量明显偏高(P0.05),糖元含量(P0.01)偏低,实验组能明显降低血清肌酸激酶含量(P0.01),提高糖元含量(P0.01),肝组织细胞水样变性明显减轻。结论:健体I号具有抗运动性疲劳,提高运动能力的作用。 相似文献
12.
李丹 《军事体育进修学院学报》2006,25(3):122-125
实验选取雄性SD健康大鼠60只,随机分为6组,即平原安静组(A)、平原训练组(B)、高原安静组(C)、高住高练组(D)、高住低练组(E)、低住高练组(F),A、B、F组在常氧下居住,C、D、E组在低氧下居住。模拟低氧舱内氧浓度为15.4%左右,相当于海拔2 500 m。B、E组每天在常氧动物跑台上运动,25 m/min、60 min/d、6 d/w,D、F组每天在相当于海拔2 500 m低氧环境动物跑台上以20 m/min、60 min/d、6 d/w的强度运动,共实验6周。结果:高住高练组、高住低练组和低住高练组与平源训练组相比较,甘测三酯浓度、肝素后脂蛋白脂肪酶和骨骼肌蛋白脂肪酶的活性提高得更明显,提出低氧训练对善脂代谢状态和预防高脂血症、冠心病的发生更为有效。 相似文献
13.
杨澎湃 《成都体育学院学报》2011,37(9)
目的:探讨SD雄性大鼠在一次性力竭运动后,大脑皮质微结构和超微结构的形态改变与神经生长因子NGF、受体TrkA的动态变化关系.方法:随机将大鼠分为对照组(C组)、一次性力竭游泳运动后即刻组(E1)、12h组(E2)、24h组(E3)、48h组(E4),灌注定位取出大脑皮质,运用HE染色、铀铅双染,在光、电镜下观察大脑皮质结构变化,运用免疫组化技术检测大脑皮质中NGF和TrkA表达变化.结果:NGF、TrkA表达水平较C组显著性上升(P＜0.05);E2组的NGF、TrkA的表达水平较E1组下调,其中TrkA的表达下调显著(P＜0.05);NGF、TrkA的表达上升最为显著,较C组(P＜0.01);E4组继续维持着高表达,较C组(P＜0.01).结论:一次性力竭运动后大脑皮质结构的损伤和重塑与NGF、TrkA动态表达具有一定的联系性. 相似文献
14.
训练前后补脾、补肾对大鼠脑、肾和骨肌组织SOD活性及MDA含量的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为了探讨运动前后补脾、补肾及其组合应用对脑、肾和骨骼肌自由基代谢的影响,将48只SD大鼠随机分为(A)安静对照组、(B)训练对照组、(C)训练补脾组、(D)训练补肾组、(E)训练前补脾后补肾组、(F)训练前补肾后补脾组,经7周递增负荷跑台训练,检测定量负荷后脑、肾和股四头肌组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及SOD/MDA值.结果表明:与B组相比,脑组织E、F组MDA含量低(P<0.01),F组的SOD/MDA值高(P<0.01);肾组织E组SOD活性和SOD/MDA值均高(P<0.01);股四头肌C组的MDA含量低(P<0.05).结论:训练前后补脾、补肾提高脑、肾、骨骼肌组织抗氧化功能,不同应用方式在不同组织效果和作用具有差异. 相似文献
15.
王太林 《北京体育大学学报》2011,34(6):54-56
目的:建立大鼠运动性疲劳模型,通过免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层和海马CA1区内Tau蛋白的分布与表达,探讨其在运动性疲劳致大鼠学习记忆障碍发病机理中的作用。方法:成年雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组、疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组。疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠进行十天游泳运动,每天运动至力竭,对照组大鼠不加干预。运用避暗穿梭实验检测大鼠学习记忆功能损伤情况,免疫组织化学法检测大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白分布及表达,并测定Tau蛋白免疫阳性细胞的积分光密度值(IOD)。结果:疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,其大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白表达较对照组上调(P<0.05)。结论:运动性疲劳致大鼠学习记忆功能损伤可能与大鼠大脑皮层和海马内Tau蛋白的表达变化相关。 相似文献
16.
目的:研究三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponins)对一次性力竭游泳运动后大鼠大脑皮质星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法:实验动物随机分为空白对照组、生理盐水组和三七总皂苷组。适应性喂养1周后,运动前30 min分别腹腔注射生理盐水和三七总皂苷,进行一次性力竭运动,分别在力竭运动后即刻和24 h灌注取材,采用免疫组织化学检测大脑皮质GFAP蛋白的表达,并记录游泳时间。结果:GFAP的阳性表达位于星形胶质细胞的细胞浆和细胞膜。生理盐水组在力竭即刻出现GFAP的表达增强,显著高于空白对照组和三七皂甙组(P<0.05),24 h后生理盐水组仍见GFAP的表达,而三七总皂苷组仅见少量GFAP的表达,二者表达未见显著差异(P>0.05);三七皂苷组与生理盐水组相比延长了大鼠的游泳时间(P<0.05)。结论:一次性力竭运动的即刻引起大鼠大脑皮质星形胶质细胞GFAP表达增强,提示与运动性中枢性疲劳的发生有关,三七总皂苷可以抑制力竭运动后星形胶质细胞GFAP的高表达,提示三七总皂苷能够延缓运动性中枢疲劳的发生,促进疲劳的消除。 相似文献
17.
益气活血药抗运动疲劳的实验研究 总被引：9，自引：0，他引：9
本实验采用三月龄小白鼠120只,以绞股蓝作对照,研究益气活血药对游泳时间、运动前后的血乳酸、睾酮、皮质醇的作用。结果表明:益气活血药小白鼠的游泳时间、运动前后的血乳酸、睾酮、皮质醇变化明显(P<0.01),具有显著差异性;中等剂量的益气活血药效果最佳;益气活血药抗运动性疲劳的机制可能是能加速乳酸的清除、增强实验小鼠的下丘脑—垂体—性腺轴和下丘脑—垂体—肾上腺轴功能,协调肾上腺系统和性腺系统,使之保持平衡。 相似文献
18.
耐力运动对高脂膳食雄性肥胖大鼠脂肪组织OR-RmRNA表达和性发育的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
常波 《北京体育大学学报》2008,31(11)
目的:幼年时期营养过剩,不仅会引起肥胖,还会影响青春期的启动、发育和以后的生殖机能。我们以8周的耐力游泳为运动模型,探讨耐力运动对高脂膳食雄性大鼠脂肪组织OB-RmRNA的基因表达和性发育的影响,诣在为揭示运动减肥机制以及与性发育的关系提供实验依据。方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分三组:普通膳食组(C)、高脂膳食不运动对照组(NE)、高脂膳食运动组(E),NE和E组进行为期8周的高脂膳食和游泳训练。采用测量法测定其脂肪垫和体重,推测Lees指数,放免法检测血清瘦素、睾酮水平,分子生物学的方法测定脂肪中OB-RmRNA基因表达。结果:1)与C组相比:8周的高脂饮食使NE组体重、Lees指数、脂肪垫、血瘦素显著升高(P<0.001;P<0.01;P<0.01;P<0.01);血睾酮水平显著下降,P<0.05;NE组RNA相对含量下降59.2%;E组下降36.2%。2)与NE组相比:8周的游泳训练使E组体重、Lees指数、脂肪垫、血瘦素水平显著下降(P<0.001;P<0.01;P<0.01;P<0.05),血睾酮水平显著升高P<0.05;以NE组为对照:E组RNA相对含量上升56.2%。3)C组与E组各指标之间没有显著性差异。结论:1)高脂膳食雄性肥胖大鼠体内出现瘦素抵抗,其机制是由于瘦素受体的基因表达下调,导致其对瘦素的敏感性下降,并影响到其性发育。2)耐力训练可有效的降低体脂,上调瘦素受体的基因表达,改善瘦素抵抗,有效的缓解了肥胖引起的性发育不良。 相似文献