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1.
为观察虎纹捕鸟蜘蛛毒素-I(HWTX-I)对全脑缺血再灌注大鼠海马组织凋亡相关因子Caspase-3、Cas-pase-8mRNA及蛋白表达的影响。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及用药组;采用改良的Pulsinelli"四血管阻断"法制备全脑缺血损伤模型并结合蛛网膜下腔置管术;免疫组织化学法检测Caspase-3、Caspase-8蛋白水平的表达;RT-PCR法检测凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8mRNA表达变化。免疫组织化学法检测结果显示,HWTX-I能显著降低全脑缺血再灌注大鼠海马组织CA1区Caspase-3、Caspase-8蛋白水平的表达(P<0.05);RT-PCR结果显示,HWTX-I能显著降低全脑缺血及再灌注大鼠海马组织Caspase-3、Caspase-8核酸水平的表达(P<0.05)。提示:HWTX-I蛛网膜下腔用药对全脑缺血再灌注SD大鼠海马组织的保护作用可能通过抑制凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8mRNA和蛋白表达,从而发挥其抗脑缺血再灌注损伤的保护作用。 相似文献
2.
目的:观察一次力竭离心运动后大鼠腓肠肌HSP70表达的变化,及针刺对运动后不同恢复时间骨骼肌HSP70表达的影响。方法:雄性SD大鼠,分为安静对照组,单纯运动组和运动加针刺组。除对照组外,其他大鼠均进行一次力竭离心运动。单纯运动组运动后不做处理,运动加针刺组在运动后立即进行针刺,具体方法为从远端斜刺(进针角度为30°)穿过腓肠肌肌腹,并留针5 min。在运动后即刻、恢复12 h、24 h取大鼠腓肠肌进行分析。用免疫荧光组织化学法和western blot检测HSP70蛋白的表达。结果:1)一次性力竭离心运动后即刻、12 h、24 h组腓肠肌HSP70蛋白表达水平均增高,与对照组有显著性差异(P<0.05),HSP70蛋白表达于运动后即刻增加最明显,随后逐渐下降。2)一次性力竭离心运动后对腓肠肌进行针刺,仅12 h组HSP70蛋白表达高于对照组,有显著性差异(P<0.05)。3)一次性力竭离心运动后,相同时间的非针刺组与针刺组比较,针刺组在运动后即刻和24 hHSP70蛋白表达明显低于非针刺组,有显著性差异(P<0.05)。4)一次力竭离心运动后,非针刺组HSP70蛋白在细胞胞质内广泛表达,针刺后即刻HSP70蛋白主要在细胞膜和细胞核表达,随后逐渐分布到细胞质。结论:1)一次力竭离心运动后即刻即可诱导大鼠腓肠肌HSP70蛋白高表达,随恢复时间的延长HSP70蛋白表达下降。2)一次力竭离心运动后针刺骨骼肌,可抑制运动诱导的HSP70蛋白高表达。 相似文献
3.
目的:研究三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponins)对一次性力竭游泳运动后大鼠大脑皮质星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法:实验动物随机分为空白对照组、生理盐水组和三七总皂苷组。适应性喂养1周后,运动前30 min分别腹腔注射生理盐水和三七总皂苷,进行一次性力竭运动,分别在力竭运动后即刻和24 h灌注取材,采用免疫组织化学检测大脑皮质GFAP蛋白的表达,并记录游泳时间。结果:GFAP的阳性表达位于星形胶质细胞的细胞浆和细胞膜。生理盐水组在力竭即刻出现GFAP的表达增强,显著高于空白对照组和三七皂甙组(P<0.05),24 h后生理盐水组仍见GFAP的表达,而三七总皂苷组仅见少量GFAP的表达,二者表达未见显著差异(P>0.05);三七皂苷组与生理盐水组相比延长了大鼠的游泳时间(P<0.05)。结论:一次性力竭运动的即刻引起大鼠大脑皮质星形胶质细胞GFAP表达增强,提示与运动性中枢性疲劳的发生有关,三七总皂苷可以抑制力竭运动后星形胶质细胞GFAP的高表达,提示三七总皂苷能够延缓运动性中枢疲劳的发生,促进疲劳的消除。 相似文献
4.
摘要：目的：探讨游泳运动对攻击行为大鼠海马神经元5-HT1A-R、5-HT1B-R蛋白水平的表达变化,为运动改善大鼠攻击行为发生机制的阐明提供实验依据。方法：成年健康雄性SD大鼠36只,适应1周后随机分为：安静对照组、攻击模型组、攻击模型游泳组、入侵组。通过旷场实验检测大鼠的行为活动,采用Western-blot法及免疫组织化学法检测大鼠海马神经元5-HT1A受体、5-HT1B受体蛋白表达变化。结果:攻击模型建立成功后大鼠的总路程、平均速度、中央活动时间均较高,经过8周游泳运动干预后攻击模型大鼠的总路程、平均速度、中央活动时间均下降P<0.05;攻击模型组大鼠海马神经元5-HT1A受体、5-HT1B受体蛋白表达明显下降（P<0.05）,经过8周游泳运动干预后大鼠海马5-HT1A受体、5-HT1B受体蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论：游泳运动对攻击模型大鼠攻击行为具有改善作用,其作用机制可能与海马神经元5-HT1A受体、5-HT1B受体表达增强,使5-HT能系统功能提高,从而增强了中枢神经抑制作用有关。 相似文献
5.
力竭运动对大鼠室旁核和视上核神经元一氧化氮合酶表达的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:研究下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动性疲劳的关系.方法:雄性成年大鼠32只随机分为对照组、运动后即刻组、运动后0.5h组和运动后4h组.实验组强迫游泳致力竭制成运动性疲劳模型,用ABC免疫组织化学方法观测室旁核和视上核nNOS表达状况,并进行半定量分析和统计学处理.结果:运动后即刻,室旁核和视上核nNOS的表达均明显低于对照组(P<0.001;P<0.05);运动后0.5h,nNOS的表达均比对照组低(P<0.001);运动后4h,室旁核nNOS的表达与对照组无显著差异,而视上核nNOS的表达与对照组相比仍明显降低(P<0.05).结论:运动性疲劳使大鼠下丘脑室旁核和视上核nNOS的表达降低,提示室旁核和视上核nNOS与中枢运动性疲劳的形成密切相关,它们可能在机体对运动性疲劳的反应中起调节作用. 相似文献
6.
牛磺酸对丙二醛诱导疲劳大鼠的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究丙二醛(MDA)诱导的运动性疲劳及牛磺酸(Tau)抗运动性疲劳作用及可能的机制。方法:60只SD大鼠分成对照组(C组)、生理盐水组(E组)、Tau组(T组)、MDA组(M组)及Tau喂食后再喂食MDA组(T+M组)和MDA喂食后再喂食Tau组(M+T组),测试各组大鼠7 d游泳力竭所经历时间变化,及LA和LDH活性,心肌和腓肠肌Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性的差异。结果:M组大鼠力竭时间缩短而T组大鼠力竭时间延长,T+M组大鼠力竭时间缩短而M+T组大鼠力竭时间又延长;T组大鼠LA降低而LDH活性升高,喂食MDA后则逆转了这一过程,M组大鼠LA升高而LDH活性降低,喂食Tau后也能拮抗这一过程;M组Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性活性降低而T组活性升高,M组大鼠喂食Tau及T组大鼠喂食MDA后可以逆转这一过程。结论:MDA可以直接诱导运动性疲劳而Tau能有效的抗MDA所诱导的疲劳过程。 相似文献
7.
大鼠力竭游泳运动外周血内mi-422a与大脑皮质Bcl-w表达与运动性中枢疲劳 总被引：1，自引：0，他引：1
杨立 《成都体育学院学报》2010,36(9)
研究目的:探讨外周血内Mir-422a可否监测运动性中枢疲劳.研究方法:健康雄性Wister大鼠36只,随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组).力竭运动后即刻、12h和24h取各组外周血和大脑皮质分别采用real-time PCR和免疫组织化学技术检测各组外周血Mir-422a和大脑皮质Bcl-w表达.结果:力竭运动后即刻Mir-422a表达降低(P<0.05),而Bcl-w表达升高(P<0.05);12h后Mir-422a表达逐渐升高,而Bcl-w表达逐渐降低,24h均基本恢复到安静水平.结论:外周血内Mir-422a的表达有望成为运动性中枢疲劳的监测指标. 相似文献
8.
为了探讨海马一氧化氮合成酶(NOS)与运动性疲劳的关系,研究了运动性疲劳对大鼠海马NOS活性的影响.经4周大强度游泳训练制成大鼠运动疲劳模型,在安静状态下,用放射免疫学方法检侧了大鼠海马NOS总活性.结果表明:疲劳组大鼠海马NOS总活性大于对照组(P<0.05).说明:运动性疲劳作为一种应激可使大鼠海马神经元中的NOS上调,海马NOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成,其机理可能与海马神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节以及NO的神经毒性有关. 相似文献
9.
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的大鼠大脑皮质神经胶质酸性蛋白表达的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组采用持续4周的中等游泳负荷训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭运动游泳,用免疫组织化学法及免疫印迹法检测大鼠大脑GFAP的表达。结果:EE组GFAP表达强度较C组无显著性差异(P>0.05),EP组较EE组及C组显著增强(P<0.05);EP组大鼠力竭游泳时间较EE组明显延长(P<0.05)。结论:一次性力竭运动大脑中GFAP未见明显活化,可能参与了中枢性运动疲劳的病理生理过程,而运动预处理后GFAP可显著活化,这可能是其提高运动能力,缓解中枢性运动疲劳的机制之一。 相似文献
10.
张星 《北京体育大学学报》2007,30(10):1370-1372
目的以不同强度训练大鼠停训28周为对象,应用免疫组织化学技术探讨长期停训对大鼠脑组织的影响.方法雄性SD大鼠(3月龄,由西安交通大学医学院动物管理中心提供)24只,体重248±24g,国家标准啮齿类动物干燥饲料喂养,自由饮食,温度22℃-27℃,湿度40%-60%.适应性喂养1周后进行实验.将大鼠随机分为安静对照组、有氧训练组和疲劳训练组,每组各8只.有氧训练组和疲劳训练组运动负荷参照Bedford跑台训练模型训练8周.8周后疲劳训练组和有氧训练组停训,与对照组同处于正常笼内生活状态,再饲养28周.各组大鼠依次用乌拉坦腹腔麻醉,开胸行左心室穿刺灌注,同时剪破右心耳放血.灌注过程中,先用加3‰肝素生理盐水灌注15 min左右,直至流出液体为粉红色时换用中性甲醛固定液灌注40min左右,pH=7.4,将灌注好的标本置于事先准备的冰盘上并迅速取材.结论:大鼠恢复28周后有氧、疲劳训练使海马CA1区的表达增强,未见显著性差异.显示该区在训练恢复后VEGF阳性表达基本恢复.海马CA3区,VEGF的表达下降趋势显著. 相似文献
11.
针灸对消除大强度运动性疲劳的效果观察 总被引：19，自引：1，他引：18
为了研究大强度运动性疲劳的消除 ,以评定量表的方法测定了 2 2名受试者的主观体力感觉及运动心情的变化 ,观察了针灸对疲劳消除的效果。结果发现 :受试者在大强度运动持续 7天后针灸组的疲劳消除明显提高 ,进一步分析表明 ,针灸组的主观体力感觉 (RPE)、运动心情评价 (DDS)、肌肉疼痛感觉 (SR)和小腿肌肉最大收缩力量 (PT/BW)与补充营养的对照组有显著性差异 (P <0 .0 5 )。在后面 1周的恢复期 ,针灸组以上各值的恢复远快于对照组。 相似文献
12.
采用实验法先后将12名国内一线速度滑冰运动员分为对照组、匀速跑组,变速跑、递减跑组,在全国2010年速滑联赛哈尔滨站赛后测试恢复过程不同时间点血乳酸变化、即刻与次日主观体力感觉两方面对三个有氧跑恢复手段进行了对比测试,以期找到有效的促进速滑运动员体能恢复的陆地恢复性训练手段。结果显示,速滑运动血乳酸峰值出现在5-10min,且与运动距离密切相关;匀速跑组血乳酸值下降最快,主观体力感觉最好。结论：匀速跑恢复训练是三种陆地恢复手段中效果最佳的方式,能有效促进速滑运动员疲劳的清除,可促进运动性疲劳的恢复。 相似文献
13.
中药"肾气丸"对游泳运动员运动能力影响的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
中医药可以提高运动能力,促进人体疲劳恢复.韶关大学游泳队运动员16名,分成实验组和对照组,实验组服用"肾气丸",对照组不服用任何药物,一个半个月后分别测定两组运动员安静、运动30min、运动60min、疲劳时的机体指标.结果显示:"肾气丸"可以稳定运动员血清胰岛素、血镁、血钾和血乳酸,提高运动员运动能力,增加运动做功和时间. 相似文献
14.
运动状态下血液生化指标的变化与细胞凋亡的实验研究 总被引：12，自引：0，他引：12
通过对运动性疲劳后血液生化指标及细胞凋亡的研究,寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标,为促进恢复,减少运动性损伤的发生提供理论依据.结果表明,游泳训练后血淋巴细胞Ca2+浓度12d、18d组非常显著的高于对照组水平,P＜0.01.血淋巴细胞18d组凋亡细胞比例最高,其次是6d组,P＜0.01.6d、12d 组SOD活性显著下降,P＜0.01,18d组SOD活性基本恢复到对照组水平.训练组MDA数量均显著高于对照组水平,P＜0.01,12d组最高,18d组下降,各训练组之间无显著性差异.结论 Ca2+浓度升高是细胞发生凋亡的诱因, SOD/MDA比值变化可能是决定细胞发生凋亡还是坏死的关键,细胞凋亡是评定运动性疲劳与恢复的可行性指标. 相似文献
15.
目的:观察在"拉长—缩短周期"运动中肌肉离心收缩和向心收缩后的疲劳、损伤状况和下肢髋、膝、踝关节的用力特征,为运动训练和预防损伤提供理论参考。方法:11名健康男性受试者通过确立的疲劳运动模型进行力竭性"拉长—缩短周期"运动,通过测试肌电图、关节用力分布特征和关节力量的变化评价SSC过程中肌肉离心、向心收缩阶段的疲劳损伤特征。结果:1)SSC运动后,肌肉向心收缩期的能力迅速降低,运动后10 min左右恢复,在运动后2 d4、d基本保持在同一水平;而离心阶段呈现出延迟性降低的特征。2)既定运动模型中,制动和爆发用力的蹲起阶段,膝关节承受的负荷最大。3)肌肉离心收缩后EMG和CK活性都呈现延迟性恢复的特征。结论:力竭性SSC运动中的离心收缩更容易造成肌肉的延迟性疼痛,且肌肉疲劳后恢复较慢。肌肉在向心收缩阶段,没有出现的明显的延迟性肌肉疼痛和/或损伤。力竭性SSC运动中膝关节是承受负荷的主要关节;髋关节和踝关节表现出对膝关节运动能力减弱的补偿性增长,共同构成下肢完成技术动作的协调机制。 相似文献
16.
不同时间运动骨骼肌AMP/ATP比值及AMPK活性的变化特点 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究不同时间一次性运动大鼠腓肠肌AMP、ATP含量及AMPK活性,旨在阐明不同时间运动AMPK的变化特点及机制。方法:62只雄性SD大鼠分为4大组:安静对照组(n=8)、30 min运动组(n=18)、60 min运动组(n=18)9、0 min运动组(n=18),其中运动组又各分为3小组(n=6),分别在运动后即刻、1 h和6 h取材。运动速度18 m/min,坡度10%。结果:和安静组相比,各组ATP运动后无显著改变;AMP在60和90min运动后即刻显著升高(0.183,0.212 Vs 0.158,P<0.05),AMP/ATP比值在60、90 min显著升高(0.048,0.053 Vs 0.037,P<0.05,0.01),1 h回到安静水平;各组AMPK在运动后即刻均显著升高(4.16,4.79,5.26 Vs3.18,P<0.05,0.01,0.01),其中60、90 min组至1h仍保持升高,6 h回到安静水平。结论:骨骼肌AMPK在运动中的激活具有时间依赖性,其机制与AMP/ATP比值升高有关。 相似文献
17.
摘要：目的：干预基底神经节直接通路和间接通路，观察运动疲劳后苍白球内侧部（GPi）和黑质网状部（SNr）神经元电活动变化，探讨GPi/SNr在基底神经节信息整合中的作用。方法：选取大鼠建立跑台运动疲劳动物模型，采用不同频率的电刺激干预间接通路，微量注射KA、SCH23390干预直接通路，记录运动疲劳前后GPi/SNr神经元电活动。结果：刺激丘脑底核引起GPi/SNr兴奋性反应的放电频率在一定范围内随刺激频率增大而增大；疲劳组GPi/SNr神经元对变频刺激的反应较安静组增强；增加刺激频率时，GPi/SNr神经元兴奋性反应放电频率减小。特定刺激频率作用下，疲劳组GPi/SNr神经元兴奋性反应比例显著高于安静组（P<0.05）；疲劳组SNr神经元的放电频率显著高于安静组（P<0.05）；疲劳组SNr兴奋性、抑制性反应频率均比GPi高。微量注射KA后，疲劳组抑制性反应比例显著高于安静组（P<0.05），微量注射非诺多泮后，SNr疲劳组的抑制性反应比例显著高于安静组（P<0.05），微量注射SCH23390后，疲劳组兴奋性反应比例显著高于安静组（P<0.05）。结论：GPi/SNr作为基底神经节的输出核团，在整合直接、间接通路信息的过程中存在不同的信号处理方式。运动疲劳后，干预间接通路时引起GPi/SNr神经元反应的高频刺激阈值增加，减少STN对GPi/SNr的兴奋性传入可能成为干预运动疲劳间接通路的一种手段。 相似文献
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自行车运动员在恢复过程中运用冥想训练的现场实验研究 总被引：4，自引：0，他引：4
良好的恢复手段有利于提高运动员的运动成绩、健康水平和运动寿命.通过分组实验,控制组在下午的训练结束后,进行常规的身体整理放松,实验组在每天下午的训练结束后,采用冥想练习放松.实验的因变量为:心率、心境状态、焦虑、疲劳度、血乳酸.对处在同等训练状态下被试的因变量进行测试.将数据进行数理处理,进行比较分析.结果表明,冥想训练能够有效地降低运动员心境状态中的消极因素,能有效地提高运动员的状态自信心水平;能有效地降低运动员的认知焦虑状态、躯体焦虑状态、心率、血乳酸及疲劳度;能有效地提高运动员心境状态中的积极因素;是自行车运动员最优化恢复手段之一,值得推广使用. 相似文献