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1.
过度训练与神经-内分泌功能紊乱 总被引：1，自引：0，他引：1
宋亚军 《广州体育学院学报》1999,(4)
本文从过度训练对下丘脑 -垂体 -肾上腺轴 (HPA轴 )、下丘脑 -垂体 -性腺轴 (HPG轴 )功能失调的影响作用 ,就过度训练与内分泌功能紊乱问题试作阐述。旨为适度训练提供理论依据 相似文献
2.
采用不同运动状态的动物观察下丘脑单胺类递质对性腺轴功能的作用，结果显示：力竭性运动使单胺类递质大量释放，促性腺激素释放激素、雌激素分泌也增加，而运动至动情周期抑制的动物，安静状态单胺类递质含量下降，雌激素分泌减少，并且其在力竭性运动时，单败类递质释放、促性腺激素释放激素、雌撤素分泌也显著低于一次力竭性运动的动物，提示力竭性训练导致的下丘脑单胶类递质更新率及释放的改变是下丘脑垂体－性腺功能紊乱的原因之一。 相似文献
3.
饶艳 《吉林体育学院学报》2002,18(4):58-61
巨噬细胞是重要的初级效应细胞，而且容易受其它细胞（包括T和B淋巴细胞）和由交感神经系统（SNS）产生激素以及下丘脑－垂体－肾上腺皮质（HPA）轴调节。实际上，包括运动在内的应激很有可能通过激活SNS、HPA轴或者影响其它细胞和组织来对巨噬细胞功能进行调节。 相似文献
4.
运动对下丘脑-垂体-肾上腺轴影响的研究进展 总被引：2，自引：1，他引：1
常波 《成都体育学院学报》2005,31(5):108-112
运动性疲劳时出现的机体变化较为复杂,涉及物质代谢、神经、内分泌、免疫等各个方面.其中,HPA轴与机体的物质代谢、运动能力及运动后的恢复密切相关.为此,从急性运动对HPA轴功能的影响、慢性运动对基础状态下HPA功能的影响、慢性运动对HPA轴功能的影响等方面探讨运动对下丘脑-垂体-肾上腺轴影响,为加快机体恢复,提高运动能力,为科学训练提供理论依据. 相似文献
5.
目的:探讨电针对运动力竭模型大鼠HPA轴通路和海马神经营养因子的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、运动力竭模型组、电针治疗组,每组20只,对照组自由进食和饮水,运动力竭模型组进行游泳训练,电针组大鼠游泳训练后进行电针实验。采用放射免疫分析法测定大鼠下丘脑CRF,垂体ACTH,肾上腺、血清CORT并检测脑源性神经营养因子含量。结果:运动力竭模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量较对照组有显著升高,电针治疗可使运动后动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量显著下降。与对照组相比,模型组大鼠海马有明显的BDNF阳性细胞的表达。电针组接近正常。结论:电针可明显改善运动力竭模型大鼠HPA轴和海马BDNF,对电针治疗组大鼠的运动疲劳有良性调整作用。 相似文献
6.
递增负荷运动对大鼠肾上腺、甲状腺轴激素的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究递增运动负荷对大鼠下丘脑.垂体-肾上腺轴(HPA)与下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT)激素的影响,进一步探讨运动性月经失调(AMI)和HPA、HPT轴激素变化的关系.将成熟、健康的两月龄雌性S大鼠35只随机分为5组进行研究,结果发现:1)随着运动负荷递增,ACTH、PRL、TRH、TSH的水平逐渐升高,Ta大鼠阴道中底层细胞数量逐周增加,第七周最高;2)Ta组血ACIH、PRL与C组相比,存在显著性差异(P<0.05);Ta组血TSH和C组相比,存在显著性差异(P<0.01);,Tb组血TRH和C组相比,存在显著性差异(P<0.01).恢复一周后,ACTH、TRH的水平均有所下降.3)经过7周的递增负荷训练,Ta组大鼠肾上腺重量明显高于C组(P<0.01),休息一周后略有恢复,但仍高于C组(P<0.05);Ta组大鼠甲状腺重量明显低于C组(P<0.01).结论 :1)长期大强度运动导致HPA轴高度活化,肾上腺功能亢进,诱导AMI发生.2)长期大强度运动导致HPT轴功能紊乱,甲状腺功能减退,诱导AMI发生.3)提示:AMI是多器官多系统交互作用的结果,HPA轴高度活化、HPT轴功能紊乱及PRL水平升高均可导致AMI的发生. 相似文献
7.
采用不同运动状态的动物观察下丘脑单胺类递质对性腺轴功能的作用。结果显示：力竭性运动使单胺类递质大量释放，促性腺激素释放激素、雌激素分泌也增加，而运动至动情周期抑制的动物，安静状态单胺类递质含量下降，雌激素分泌减少，并且其在力竭性运动时，单肢类递质释放、促性腺激素释放激素、雌撤素分泌也显著低于一次力竭性运动的动物，提示力竭性训练导致的下丘脑单胶类递质更新率及释放的改变是下丘脑垂体一性腺功能紊乱的原因之一。 相似文献
8.
益气活血药抗运动疲劳的实验研究 总被引：9，自引：0，他引：9
本实验采用三月龄小白鼠120只,以绞股蓝作对照,研究益气活血药对游泳时间、运动前后的血乳酸、睾酮、皮质醇的作用。结果表明:益气活血药小白鼠的游泳时间、运动前后的血乳酸、睾酮、皮质醇变化明显(P<0.01),具有显著差异性;中等剂量的益气活血药效果最佳;益气活血药抗运动性疲劳的机制可能是能加速乳酸的清除、增强实验小鼠的下丘脑—垂体—性腺轴和下丘脑—垂体—肾上腺轴功能,协调肾上腺系统和性腺系统,使之保持平衡。 相似文献
9.
中药强力手段及力量练习对骨骼肌生理功能影响的探讨 总被引：1，自引：0，他引：1
针对中药强力手段和力量练习对增强骨骼肌力量的作用进行深入系统地探讨.选取年龄在22～23岁的健康男性48名,分为对照组、中药组、力量训练组、中药力量训练组,进行3个月的实验.许多研究提示,提高骨骼肌的收缩功能,必须提高骨骼肌细胞的蛋白质合成及CP--ATP的容量.据此认识,利用中药进行科学配方,着重增强生长激素(GH)--胰岛素样生长因子(IGF)功能轴、下丘脑--腺垂体--性腺轴以及迷走--胰岛系统的功能,进而加强机体骨骼肌细胞蛋白质的合成、提高肌肉收缩能力,充分考虑了机体消化--吸收--蛋白质合成整个功能链的均衡提升.结果表明:本中药配方和力量训练结合能更有效地促进骨骼肌蛋白质的合成. 相似文献
10.
针刺对运动性疲劳大鼠性激素水平和性腺结构的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
运动性疲劳可引起下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴功能失调,采用针刺穴位刺激方法,观察对疲劳状态下大鼠性激素水平和性腺结构的影响,实验结果表明,疲劳针刺组血浆T浓度明显高于疲劳组(P<0.01),血浆LH比较, 疲劳针刺组明显高于疲劳组和正常组(P<0.05);睾丸超微结构疲劳针刺组与正常组基本相似,但疲劳组出现间质细胞数量少,线粒体及内质网有溶解现象;腺垂体LH细胞结构在各组中大体相同. 相似文献
11.
运动性低血睾酮发生机理的研究 总被引：6，自引：0，他引：6
为了探讨运动性低血睾酮发生的机理及不同中药调理方式对其产生的影响,将40只雄性大鼠随机平均分为4组,分别为对照组(C)、训练组(T)、服药1组(M1,先补脾,后补肾法)和服药2组(M2,补肾法),采用PCR技术和放免法观察8周递增负荷游泳和不同中药调理方式对不同组别下丘脑促性腺激素释放激素GnRHmRNA、雄性激素受体ARmRNA、垂体黄体生成素LHmRNA和卵泡刺激素FSHmRNA表达和血睾酮的含量的影响.研究结果显示:与对照组相比,训练组血睾酮显著降低(P<0.05),同时,LHmRNA和FSHmRNA 、GnRHmRNA 和ARmRNA表达水平下调,M1组和M2组血睾酮均显著高于训练组(P<0.05;P<0.05),并且上述基因表达水平上调,M1组的效果优于M2组.结果提示:长时间大运动量训练可造成运动性低血睾酮,使下丘脑GnRHmRNA、ARmRNA垂体LHmRNA 、FSHmRNA表达水平下降,负反馈作用受到不同程度的抑制,采用两种不同的中药调理方式对运动性低血睾酮有不同程度的预防作用,减缓HPG轴负反馈抑制作用,即改善了HPG轴的功能,且M1组优于M2组. 相似文献
12.
运动-雌激素-骨代谢相关性研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
临床研究表明,雌激素缺乏是导致绝经后妇女骨质疏松的一个危险因素。适宜运动可以增加体内雌激素的分泌,但剧烈运动、大强度训练可影响下丘脑-垂体-性腺轴,使体内雌激素水平降低,对骨代谢产生负面影响。当雌激素缺乏时,运动员骨细胞对负荷的适应性可能导致骨的转运和吸收加速,反之,对骨代谢的成骨作用刺激减弱。运动-雌激素-骨代谢三者间的密切相关性,提示科学保护竞技运动员,尤其是女性专职运动员、教练员骨组织健康的必要性与重要意义。 相似文献
13.
殷劲 《成都体育学院学报》2011,37(1)
拟研究超量恢复过程中HPA和HPG双轴对恢复的干预作用。研究方法:按36h的间隔时间,对大鼠进行连续负重游泳训练;在训练后即刻、休息36h后取样。结果:1.HPA轴在恢复的前5×36h区间起促进作用,在第7-9×36h区间起降低作用;2.HPG轴在恢复的前6×36h区间起促进作用,在第7-9×36h区间起降低作用。结论:1.在恢复过程中HPA轴和HPG轴对恢复能力有促进、减缓的双向调节作用;2.在对恢复能力的促进及减缓的干预过程中,存在转折点;3.在对恢复能力起促进作用的区间,HPA轴和HPG轴的机能状态有同步的现象。 相似文献
14.
从本文交感—肾上腺髓质系统、下丘脑—垂体—肾上腺、肾素—血管紧张素系统三条路径来探讨体育运动、心理应激和免疫系统功能三者之间的关系,进而了解释体育运动拮抗应激对机体免疫系统不良影响作用的可能机制。 相似文献
15.
过度训练是运动员训练中因安排不当造成的运动性疾病之一。连续大运动量、高强度的训练而缺乏足够的恢复以及社会、心理等因素都可以诱发过度训练 ,其中运动负荷过大是造成过度训练的主要原因。运动员在训练或比赛期间出现反复感染是过度训练引起机体免疫功能抑制的严重后果之一 相似文献
16.
通过在不同负荷的运动训练状态下,观察大鼠血清BUN、Scr、尿蛋白排泄率以及肾组织TGF-β1表达的变化,研究不同负荷的运动训练对大鼠肾组织结构、功能及肾组织TGF-βl表达的影响,以及揭示肾组织TGF-β1的表达对肾脏组织结构、功能变化及运动性蛋白尿产生的作用及机制.实验结果表明:综过8周过度训练后,大鼠血清BUN、Scr及尿TP排泄率显著升高(P《0.05),肾组织TGF-β1表达明显增加,表明过度训练造成肾小球及肾小管超微结构的伤害,随着ECM过度堆积,发生肾间质纤维化,加剧肾单位的损害,导致肾小球滤过和肾小管重吸收功能的下降.提示过度训练导致肾组织TGF-β1表达的显著增加,是过度训练造成肾组织超微结构及功能损害的重要因素. 相似文献
17.
大鼠一次性力竭运动后血浆睾酮的变化及变化机制 总被引：1，自引：0，他引：1
用大鼠作为实验对象,观察一次性力竭运动对血浆睾酮的影响;同时对这种形式下运动对血浆睾酮的变化机制作了初步探讨。发现一次性力竭运动后血浆睾酮显著下降,但黄体生成素变化不大。用肾上腺素胸腔注射使大鼠心率持续升高1h,血浆睾酮无显著性变化。大鼠进行1h 力竭性运动时,下丘脑—腺垂体轴的功能及睾酮代谢廓清率变化不大。血浆睾酮的下降可能与运动时睾丸分泌机能下降有关。 相似文献
18.
目的:探讨过度训练对肠道slgA和血浆内毒素含量的影响及其谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组,过度训练组大鼠进行每周6次,共9周的力竭性运动训练,谷氨酰胺干预组大鼠在大负荷运动之前按1.5 g/kgBW剂量补充谷氨酰胺,9周后,检测各组大鼠小肠slgA、Gln、MDA的含量及SOD活性.结果:1)与对照组比较,过度训练组大鼠小肠sIgA含量显著下降;且小肠SOD活性、Gln含量显著下降,MDA含量显著升高.2)与过度训练组相比,Gln干预组小肠slgA和Gln的含显著升高,虽然SOD活性没有显著性变化,大鼠小肠组织中MDA含量显著降低.结论:1)过度训练导致大鼠肠道体液免疫功能显著下降;过度训练时大鼠肠道Gln水平下降和自由基代谢的增强,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.2)补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道体液免疫功能;而Gln的补充可使大负荷训练大鼠肠道Gln含量升高和氧自由基生成减少,可能是Gln补充防止大负荷训练大鼠肠道体液免疫功能下降的主要机制. 相似文献
19.
通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。 相似文献
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过度训练对心肌影响的病理和酶组织化学研究：心肌损害的特点 总被引：3，自引：1，他引：2
步斌 《成都体育学院学报》1998,24(4):82-86
】实验结果表明：在过度训练情况下,心肌细胞浊肿、线粒体肿胀、内质网扩张、毛细血管、闰盘损害等形态学改变是心肌损害的组织学特征。线粒体有氧代谢酶系（ＳＤＨ,ＣＣＯ,ＧＤＨ,ＩＣＤＨ等）活性下降,胞液无氧酵解酶系（ＬＤＨ,α－ＧＰＤＨ）等早期活性上升后期下降表明心肌严重缺氧与损害。毛细血管病多出现早和重,其标志酶（ＡＫＰ,５′－Ｎ）活性下降,表明毛细血管的形态和功能改变是缺氧性损害的一个重要环节。闰盘的损害可能是过度训练时心电图改变的组织学基础之一。 相似文献